臨床表現震顫肌強直帕金森手課件

帕金森病帕金森病1據世界帕金森協(xié)會有關資料顯示：全球帕金森患者超過400萬，而我國患者2003年就達到約170萬人，其中55歲以上患者達1％，75歲以上的患者超過2.5％調查資料顯示：北京、上海等大城市約有47.6％的帕金森病人從未上醫(yī)院就診，而西安則達81％，農村和西部地區(qū)的情況更為嚴重流行特征：男》女白種人》黃種人》黑人流行病資料顯示據世界帕金森協(xié)會有關資料顯示：全球帕金森患者超過400萬，而2主要內容概念病因與發(fā)病機制治療原則藥物治療主要內容概念病因與發(fā)病機制治療原則藥物治療3帕金森病(PD)又名震顫麻痺，是一種慢性退行性神經系統(tǒng)疾病，是一種常見的錐體外系疾病，其主要病變部位在黑質-紋狀體多巴胺神經通路。帕金森病(PD)又名震顫麻痺，是一種慢性退行性神經系統(tǒng)疾病，4TextTextText帕金森病的病理生化改變請在此添加段落內容……請在此添加段落內容……Text帕金森病的病理生化改變請在此添加段落內容……請在此添5臨床表現震顫肌強直帕金森手課件6遺傳因素環(huán)境因素與MPTP結構類似的化合物都有可能是PD發(fā)病的危險因素，長期接觸錳塵，一氧化碳中毒均可引起帕金森綜合癥不同個體對PD的易感性（遺傳易感性）可不相同。PD在一些家族中有聚集現象。病因與發(fā)病機制遺傳因素環(huán)境因素與MPTP結構類似的化合物都有可能是PD發(fā)病7PD患者黑質部位自由基清除能力下降且黑質中鐵的含量增高，鐵蛋白含量減少，加劇脂質過氧化反應。在丘腦和基底神經節(jié)傳出核團中，多巴胺氨基酸能神經元活性PD發(fā)生興奮性的神經毒作用氧化應激增強和線粒體功能障礙PD患者黑質部位自由基清除能力下降且黑質中鐵的含量增高，鐵蛋8臨床表現震顫肌強直：帕金森手，鉛管樣強直，齒輪樣強直運動徐緩：面具臉，寫字過小癥姿勢反射減少：慌張步態(tài)臨床表現震顫肌強直：帕金森手，鉛管樣強直，齒輪樣強直運動徐緩9治療原則

3、調整劑量4、緩慢停藥1、堅持“劑量滴定”“細水長流，不求全效”的用藥原則2、用藥計量：最小劑量，最佳效果治療原則1、堅持“劑量滴定”“細水長流，不求全效”的用藥原則10多巴胺的合成和代謝

DADADADOPAC+H2O2.OHMAOpost-synapticreceptorL-DOPATyrosineCOMT3-MTHVA+H2O2MAOquinone+H2O2+.OHhydroquinoneAADCTHNQO1reuptakepre-synapticreceptorTyrosine左旋多巴制劑L-DOPAVMT單胺氧化酶抑制劑PargylineDeprenylSODReserpineTasmarPargylineDeprenylAmphetamineCocaineGTPBH4多巴胺受體激動劑多巴胺的合成和代謝DADADADOPAC.OHMAOpo11臨床表現震顫肌強直帕金森手課件12治療藥物的選用早期治療中晚期的治療其他輔助治療治療藥物的選用早期治療中晚期的治療其他輔助治療13早期PD治療何時開始用藥若疾病影響患者的日常生活和工作能力，則應開始癥狀性治療不同情況選用不同藥物

自由基治療司來吉蘭+維生素E以震顫為主的早期PD治療：苯海索(或合并用金剛烷胺）行動困難或僵硬為主的患者：金剛烷胺（或與抗膽堿藥合用）早期PD治療何時開始用藥14

——L-DOPA類制劑中晚期的治療

——15癥狀波動及其處理21開關現象“開”時相PD癥狀減弱，伴有多動癥“關”時相癥狀加重治療：減量或短期停用左旋多巴，或改用多巴胺受體激動劑，抗膽堿能藥，MAO-B抑制劑，COMT抑制劑等劑末惡化現象治療：應將每日左旋多巴的計量分成多次小劑量使用癥狀波動及其處理21開關現象“開”時相PD癥狀16中晚期的治療選擇L-DOPA類制劑使用復方左旋多巴制劑血漿左旋多巴濃度血濃在治療窗內的時間用藥次數消除運動功能波動水溶性左旋多巴制劑