醫(yī)學-第11章多器官功能障礙綜合征

第十一章多器官功能障礙綜合征〔multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS〕五、防治原那么

目錄一、原因二、發(fā)生機制三、發(fā)生過程四、各器官系統(tǒng)功能變化概述MODS指機體遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染及大手術等急性損害24小時后，同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)或器官的功能障礙或衰竭，不能維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。MODS是危重病患者的主要致死原因MODS多器官衰竭〔multipleorganfailure，MOF〕多系統(tǒng)衰竭〔multiplesystemorganfailure，MSOF〕概述死亡率與衰竭器官數(shù)目的關系

衰竭器官數(shù)量死亡率115%~30%245%~55%2(其中有肺或腎)>80%3(重要器官)>7天幾乎100%概述嚴重感染約70％是由感染、敗血癥引起。大腸桿菌、綠膿桿菌居多。大手術和嚴重創(chuàng)傷MODS最早發(fā)現(xiàn)于大手術后，是大手術后的一個重要并發(fā)癥。無感染情況下也可發(fā)生。休克嚴重的休克，特別是休克晚期，合并DIC時，MODS的發(fā)生率高。其他輸液過多，吸氧濃度過高，機體抵抗力明顯低下〔營養(yǎng)不良〕等均可誘發(fā)或促進MODS的發(fā)生。一、原因一、原因嚴重感染全身感染非菌血癥性臨床敗血癥

一、原因非菌血癥性臨床敗血癥腸道細菌移位特點：1.有感染病癥,無感染灶2.血細菌培養(yǎng)〔+〕3.腸屏障功能障礙所致全身性炎癥反響特點：1.有感染病癥,無感染灶2.血細菌培養(yǎng)〔-〕3.腸源性內(nèi)毒素或炎癥介質所致一、原因非感染性因素休克嚴重創(chuàng)傷大面積燒傷大手術休克全身感染病癥血細菌〔-〕血內(nèi)毒素〔-〕炎癥介質大量釋放非感染性因素1．器官血流量減少和再灌注損傷二、發(fā)生機制2．全身性炎癥反響失控4．細胞代謝障礙3．腸屏障功能損傷及腸道細菌移位

二、發(fā)生機制缺血、再灌注損傷1．器官血流量減少和再灌注損傷創(chuàng)傷、失血引起休克的過程中，各生命器官發(fā)生缺血，一定時間后易發(fā)生再灌注損傷。

二、發(fā)生機制全身性炎癥反響失控促炎反響抗炎反響內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定二、發(fā)生機制全身炎癥反響綜合征促炎反響抗炎反響全身炎癥反響綜合征二、發(fā)生機制全身炎癥反響綜合征SIRS主要病理生理變化全身持續(xù)高代謝高動力循環(huán)多種炎癥介質的失控性釋放二、發(fā)生機制全身炎癥反響綜合征SIRS主要臨床表現(xiàn)

體溫>38℃或<36℃；心率>90次/分；呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)；白細胞計數(shù)>12

109/L,或<4.0

109/L,或幼稚粒細胞>10%。二、發(fā)生機制代償性抗炎應綜合征代償性抗炎反響綜合征〔compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS〕

在損傷性炎癥反響的同時，機體可通過釋放抗炎因子〔如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF受體及轉化生長因子等〕而產(chǎn)生內(nèi)源性抗炎反響。適量的抗炎反響可以起到控制炎癥、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境和減輕細胞損傷的作用，但過度那么量的內(nèi)源性抗炎介質釋放可抑制免疫、增加感染時機。二、發(fā)生機制代償性抗炎應綜合征促炎反響抗炎反響代償性抗炎應綜合征二、發(fā)生機制腸屏障功能損傷、細菌移位

淋巴結體循環(huán)腸道淋巴管腸系膜

腸內(nèi)細菌、內(nèi)毒素二、發(fā)生機制細胞代謝障礙①組織氧債增大：

機體所需的氧耗量與實測氧耗量稱為氧債，氧債增大反映組織缺氧。氧債程度與器官衰竭的嚴重程度及存活與否有關。②能量代謝障礙：

組織灌流量減少和再灌注損傷，使氧化過程障礙，ATP產(chǎn)生減少而器官功能損害。二、發(fā)生機制細胞代謝障礙③高代謝：靜息時，全身耗氧量增高的狀況稱為高代謝。持續(xù)高代謝使能量物質消耗過多，促進器官衰竭的發(fā)生開展。④氧利用障礙：

微循環(huán)內(nèi)微血栓、組織水腫使氧彌散到細胞的距離加大，導致組織嚴重缺氧。三、發(fā)生經(jīng)過1.單相速發(fā)型〔原發(fā)型、一次打擊型〕1.器官功能障礙由原始損傷本身所致2.在原發(fā)病因作用后迅速發(fā)生3.病程中只有一個時相、一個頂峰2.雙相遲發(fā)型〔繼發(fā)型、二次打擊型〕1.器官功能障礙非原始損傷本身所致2.原發(fā)病因作用后有一相對穩(wěn)定期3.經(jīng)受二次打擊4.病程中有兩個時相、兩個頂峰特點特點四、各器官系統(tǒng)功能變化肺肝腎心胃腸道免疫系統(tǒng)凝血-纖溶系統(tǒng)FunctionalChangesofOrgansandSystems1.肺功能不全

最早受累發(fā)生時間：在嚴重創(chuàng)傷和感染后24～72小時內(nèi)主要病理：肺水腫、肺出血、肺內(nèi)微血栓形成、肺不張、肺泡內(nèi)透明膜形成。

臨床表現(xiàn)：急性呼吸窘迫綜合征:進行性呼吸困難、低氧血癥(PaO2<50mmHg)等。四、各器官系統(tǒng)功能變化2.黃疸和肝功能不全肝臟受損的機制：臨床表現(xiàn)：黃疸或肝功能不全、有或無肝性腦病機理：①線粒體功能下降，能量產(chǎn)生減少；②內(nèi)源性細菌與毒素的吸收、炎癥介質肝細胞損害；肝功能下降，對毒物的去除能力降低進一步加劇機體各重要器官的損傷，形成惡性循環(huán)。四、各器官系統(tǒng)功能變化3.急性腎衰竭主要病變：是急性腎小管壞死。臨床表現(xiàn)：為少尿或無尿、氮質血癥、血尿素氮和血肌酐升高，并伴有水、電解質和酸堿平衡紊亂。預后較差。

四、各器官系統(tǒng)功能變化4.心功能障礙發(fā)生率：10%-23%早期表現(xiàn)：高排低阻：心指數(shù)，外周阻力，組織攝取利用氧障礙。與炎癥介質及某些細胞因子的擴血管作用有關。晚期表現(xiàn)：急性心力衰竭：心肌收縮力、心輸出量、心指數(shù)、突發(fā)低血壓。與缺血、缺氧、酸中毒、細菌、毒素及炎癥介質等的作用有關。四、各器官系統(tǒng)功能變化5.胃腸道功能變化

胃腸道缺血、缺氧、淤血和微血栓形成，導致黏膜變性、糜爛、壞死，形成應激性潰瘍，可引起潰瘍出血。四、各器官系統(tǒng)功能變化6.免疫系統(tǒng)的變化

整個免疫系統(tǒng)全面抑制單核-巨噬細胞功能受抑制，殺菌能力降低，外周血淋巴細胞減少，B細胞分泌抗體的能力減弱。因此，感染容易擴散，發(fā)生菌血癥或敗血癥。

四、各器官系統(tǒng)功能變化7.凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化凝血系統(tǒng)功能紊亂開始時血液高凝，通常不易覺察而漏診；以后由于凝血因子的大量消耗，繼發(fā)性纖溶亢進的發(fā)生，患者可有明顯和難以糾正的出血或出血傾向。四、各器官系統(tǒng)功能變化五、預防原那么1.積極防治感染、創(chuàng)傷，去除MODS的病因。