藥理學(xué)重點藥物總結(jié)

藥理學(xué)重點藥物總結(jié)藥理學(xué)重點藥物總結(jié)氯霉素的概述氯霉素是由委內(nèi)瑞拉鏈絲菌產(chǎn)生的抗生素。屬抑菌性廣譜抗生素。性狀：白色針狀或微帶黃綠色的針狀、長片狀結(jié)晶或結(jié)晶性粉末;味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在枯燥時穩(wěn)定,在弱酸性和中性溶液中較安定,煮沸也不見分解,遇堿類易失效。氯霉素的臨床應(yīng)用主要用于耐氨芐西林B型流感桿菌、肺炎球菌及腦膜炎球菌所致、對青霉素過敏的細菌性腦膜炎、腦膿腫;可治療傷寒，副傷寒的首選藥;沙門菌屬腸炎合并有敗血癥亦可應(yīng)用氯霉素。氯霉素的不良反響氯霉素最嚴重的不良反響是對造血系統(tǒng)的毒性反響。其中，有二種不同表現(xiàn)形式：與劑量有關(guān)的可逆性骨髓抑制，與氯霉素應(yīng)用的劑量大小及療程長短均有關(guān)。臨床表現(xiàn)為貧血，并可伴白細胞和血小板減少;與劑量無關(guān)的骨髓毒性反響是嚴重的、不可逆性再障，其病死率高，少數(shù)存活者可開展為粒細胞性白血病。發(fā)生再障者可有數(shù)周至數(shù)月的潛伏期，不易早期發(fā)現(xiàn)，其臨床表現(xiàn)有血小板減少引起的出血傾向，如瘀點、瘀斑和鼻衄等，以及由粒細胞減少所致感染征象，如高熱、咽痛、黃疸、蒼白等。絕大多數(shù)再障患者于口服氯霉素后發(fā)生。藥理學(xué)第一章緒論藥物：是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態(tài)，用于預(yù)防、診斷和治療疾病的物質(zhì)。藥理學(xué)：研究藥物與機體（含病原體）相互作用規(guī)律的學(xué)科第二章藥效學(xué)藥物效應(yīng)動力學(xué)（藥效學(xué)）：是研究藥物對機體的作用及作用機制的生物資源科學(xué)。藥物作用：是指藥物對機體的初始作用，是動因。藥理效應(yīng)：是藥物作用的結(jié)果，是機體反響的表現(xiàn)。治療效果：也稱療效，是指藥物作用的結(jié)果有利于改變病人的生理、生化功能或病理過程，使患病的機體恢復(fù)正常。對因治療：用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病。對癥治療：用藥目的在于改善病癥。藥物的不良反響：與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適或痛苦的'反響。1、副作用：在治療劑量時出現(xiàn)的與治療無關(guān)的不適反響，可以預(yù)知但是難以防止。2、毒性反響：藥物劑量過大或蓄積過多時機體發(fā)生的危害性反響，比較嚴重，可以預(yù)知防止。3、后遺效應(yīng)：停藥后機體血藥濃度已降至閾值以下量殘存的藥理效應(yīng)。4、停藥反響：突然停藥后原有疾病的加劇現(xiàn)象，雙稱反跳反響。5、變態(tài)反響：機體承受藥物刺激后發(fā)生的不正常的免疫反響，又稱過敏反響。6、特異性反響：以效應(yīng)強度為縱坐標(biāo)，藥物劑量或藥物濃度為橫坐標(biāo)作圖可得量-效曲線。最小有效量：最低有效濃度，即剛能引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃度。最大效應(yīng)：隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，假設(shè)繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而效應(yīng)不再繼續(xù)增強，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，也稱效能。效價強度：能引起等效反響（一般采用50%的效應(yīng)量）的相對濃度或劑量，其值越小那么強度越大。質(zhì)反響：藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反響性質(zhì)的變化。治療指數(shù)：LD50/ED50，治療指數(shù)大的比小的藥物平安。受體：一類介導(dǎo)細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的功能蛋白質(zhì)，能識別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，首先與之結(jié)合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)，出發(fā)后續(xù)的生理反響或藥理效應(yīng)。能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)稱為配體，能激活受體的配體稱為沖動藥，能阻斷受體活性的配體稱為拮抗藥。受體的特性：靈敏性，特異性，飽和性，可逆性，多樣性。受體調(diào)節(jié)時維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一個重要因素，其調(diào)節(jié)方式有脫敏和增敏兩種類型。藥物與受體結(jié)合不但需要親和力，還要有內(nèi)在活性，才能沖動受體產(chǎn)生效應(yīng)。沖動藥：既有親和力雙有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并沖動受體而產(chǎn)生效應(yīng)。拮抗藥：有較強的親和力，但缺乏內(nèi)在活性。分競爭性和非競第二信使：為第一信使作用于靶細胞后在胞漿內(nèi)產(chǎn)生的信息分子。有環(huán)磷腺苷（cAMP）、環(huán)磷鳥苷（cGMP）、肌醇磷脂、鈣離子、廿烯類第三章藥動學(xué)1藥物代謝動力學(xué)（藥動學(xué)）：研究藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄過程，并用數(shù)學(xué)原理和方法闡釋藥物在機體內(nèi)的動態(tài)規(guī)律。解離型藥物極性大，脂溶性小，難以擴散;而非解離型藥物極性小，脂溶性大，易跨膜擴散。藥物分子通過細胞膜的方式：濾過（水溶性擴散）、簡單擴散（脂溶性擴散）、載體轉(zhuǎn)運（主動轉(zhuǎn)運和易化擴散）。濾過：藥物分子借助流體靜壓或滲透壓隨液體通過細胞膜的水溶性通道由細胞膜的一側(cè)到達另一側(cè)，為被動轉(zhuǎn)運。簡單擴散：絕大多數(shù)藥物按此種方式通過生物膜。非極性藥物分子以其所具有的脂溶性溶解于細胞膜的脂質(zhì)層，順濃度差通過細胞膜。也是一種被動轉(zhuǎn)運方式，故又稱被動擴散。載體轉(zhuǎn)運：分主動轉(zhuǎn)運和易化擴散首過消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血液循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力強，或由于膽汁的排泄量大，那么使進入全身血液循環(huán)內(nèi)有有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。首過消除高時，生物利用度底，機體可利用的有效藥物量減少，要達到治療濃度，必須加大用藥劑量。影響藥物在體內(nèi)的分布的因素：藥物的脂溶度、毛細血管通透性、器官和組織的血流量、與血漿蛋白和組織蛋白的結(jié)合能力、藥物的PKa和部分的pH、藥物轉(zhuǎn)運載體的數(shù)量和功能狀態(tài)、特殊組織膜的屏障作用等。在生理情況下細胞內(nèi)液的PH為7.0，細胞外液為7.4。由于弱酸性藥物在較堿性的細胞外液中解離增多，因而細胞外液濃度高于細胞內(nèi)液，升高血液PH值可使弱酸性藥物由細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)運，降低血液PH那么使弱酸性藥物向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，弱堿性藥物那么相反。肝藥酶：］“肝臟微粒體混合功能酶系統(tǒng)”的簡稱。系，主要能催化許多構(gòu)造不同藥物氧化過程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450是一類亞鐵血紅素-硫醇鹽蛋白(heme-thiolateproteins)的超家族，它參與內(nèi)源性物質(zhì)和包括藥物、環(huán)境化合物在內(nèi)的外源性物質(zhì)的代謝。其他有關(guān)的酶和輔酶包括：NADPHCYP450NADPH等。許多藥物或其他22化合物可以改變肝藥酶的活性，能提高活性的藥物稱為“藥酶誘導(dǎo)劑”，反之稱為“藥酶抑制劑”。零級消除動力學(xué)：恒量消除，與劑量無關(guān)，半衰期不恒定，非線性動力學(xué)。一級動力學(xué)：恒比消除，與劑量有關(guān)，半衰期恒定，線性動力學(xué)。第六章膽堿受體沖動藥一、M、N膽堿受體沖動藥：乙酰膽堿(ACH)作用：1、M樣作用：心率減慢、血管擴張、心肌收縮力減弱，擴張幾乎所有血管，血壓下降，胃腸道、泌尿道及支氣管等平滑肌興奮，腺體分泌增加，眼瞳孔括約肌和睫狀收縮。2、N樣作用：沖動N1膽堿受體，表現(xiàn)為消化道、膀胱等處的平滑肌收縮加強，腺體分泌增加，心肌收縮力加強和小血管收縮，血壓上升。過大劑量由興奮轉(zhuǎn)入抑制。激動N2膽堿受體，使骨骼肌收縮。3、中樞作用：不易透過血腦屏障另有：醋甲膽堿、卡巴膽堿、貝膽堿二、M膽堿受體沖動藥：毛果蕓香堿作用：1、眼：表現(xiàn)為縮瞳、降低眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)痙攣。本品可沖動瞳孔虹膜括約肌的M膽堿受體，使虹膜括約肌收縮，表現(xiàn)為瞳孔縮小，通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經(jīng)濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降。環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，調(diào)節(jié)痙攣。2、腺體：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。應(yīng)用：1、青光眼2、虹膜炎3、其他：用于頸部放射后的口腔枯燥不良反響及注意：過量可出現(xiàn)M膽堿受體過度興奮病癥，可用阿托品對癥處理。滴眼時壓迫內(nèi)眥。另有：毒蕈堿三、N膽堿受體沖動藥：煙堿、洛貝林第七章抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥一、易逆性膽堿酯酶抑制劑：新斯的明：口服吸收小而不規(guī)那么，不表現(xiàn)中樞作用。應(yīng)用：1、重癥肌無力2、手術(shù)后腹氣脹及尿潴留3、陣發(fā)性室上性心動過速4、非除極化肌松藥過量中毒的挽救另有：毒扁豆堿二、難逆性膽堿酯酶抑制劑：有機磷酸酯類：中毒機制：有機磷酸酯類的磷原子有親電子性，與ACHE酯解部位絲氨酸羥基上具有親核性的氧原子以共價鍵形式結(jié)合形成磷?；疉CHE，該磷?；覆荒茏孕兴猓瑥亩姑竼适Щ钚?，造成ACH在體內(nèi)過量積聚。中毒病癥：1、M樣作用病癥2、N樣作用病癥3、中樞抑制系統(tǒng)病癥三、膽堿酯酶復(fù)活劑：碘解磷定：臨用配制，靜注給藥氯磷定：肌注或靜注第八章膽堿受體阻滯藥1、M膽堿受體阻滯藥：平滑肌解痙藥：阿托品2、N1膽堿受體阻滯藥：又稱神經(jīng)節(jié)阻斷藥，主用降血壓，有六甲雙銨、美加明3、N2膽堿受體阻滯藥：骨骼肌松馳藥，用于麻醉輔助劑，有琥珀膽堿、筒箭毒堿一、M膽堿受體阻滯藥：阿托品：作用：1、松馳內(nèi)臟平滑肌，尤對過度活動或痙攣的平滑肌作用更為顯著2、抑制腺體分泌，對唾液腺、汗腺最為敏感3、眼：擴瞳、眼內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)麻痹4、心臟：對心臟的主要作用為加快心率，但治療量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分病人?？梢娦穆识虝盒暂p度減慢，一般每分鐘堅守4~8次?？赊卓姑宰呱窠?jīng)過度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯和心律失常。5、血管與血壓：大劑量的阿托品可引起皮膚血管擴張，出現(xiàn)潮紅、溫?zé)岬炔“Y，其黨微循環(huán)的血管痙攣時，有明顯的解痙作用。6、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療劑量(0.5~lmg)可輕度興奮延髓及其高級中樞而引起弱的迷走神經(jīng)興奮作用。應(yīng)用：1、解除平滑肌痙攣：用于各種內(nèi)臟絞痛2、抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥，也可用于嚴重盜汗及流涎癥。2、眼科：虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗光，兒童驗光時4、抗休克：感染中毒性休克5、緩慢型心率失常：迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常6、挽救有機磷酸酯類中毒中毒病癥：用鎮(zhèn)靜藥或抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮病癥，用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗“阿托品化”。禁忌癥：青光眼及前列腺肥大者禁用東莨菪堿：小劑量有明顯鎮(zhèn)靜作用，大劑量有催眠作用。與苯海拉明用于暈船，暈車。嘔吐。山莨菪堿：有明顯抗外周膽堿作用，能解除血管痙攣，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也可用于內(nèi)臟平滑肌絞痛。二、N1膽堿受體阻滯藥神經(jīng)節(jié)阻滯藥：美加明、咪噻吩：主用作麻醉輔助藥。三、N2膽堿受體阻滯藥一一骨骼肌松馳藥：本類藥物的阻斷作用可被膽堿酯酶抑制劑（新）拮抗。1、非去極化型肌松藥：筒箭毒堿：全麻輔藥使肌肉松馳，中毒用新斯的明挽救。大劑量血壓下降，支氣管痙攣。泮庫溴銨：作用是筒的5倍，不引起血壓下降支氣管痙攣。2、去極化型肌松藥：琥珀膽堿：口服不吸收，起效快，維持短。第九章腎上腺素受體沖動藥第一節(jié)a受體沖動藥一、al、a2受體沖動藥：去甲腎上腺素：（NA、NE）化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易氧化，在堿性中迅速氧化?？诜o效。一般靜滴。體內(nèi)過程：口服因部分作用使胃黏膜血管收縮而影響其吸收，在腸內(nèi)易被堿性腸液破壞;皮下注射時，因血管劇烈收縮