頑固性低氧血癥診斷與治療課件

頑固性低氧血癥的診斷與治療策略(主任醫(yī)師)96999急救頑固性低氧血癥的診斷與治療策略96999急救1頑固性低氧血癥診斷與治療課件2氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運輸HbO2HbO2HbO2氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運3

臨床工作中我們有時會碰到這樣的病例：患者男性，76歲，既往體健。因“高處墜落致頭部外傷，神志不清2小時”入院。本院急診頭顱CT示“左額顳頂部硬膜下血腫，蛛網(wǎng)膜下腔出血。左額葉挫裂傷考慮”。急診胸片未發(fā)現(xiàn)明顯異常。入院后第二天出現(xiàn)呼吸困難，床邊胸片如右圖：血氣分析：PaO2:68mmHg，PaCO2：30mmHg，SaO2：89%臨床工作中我們有時會碰到這樣的病例：患者男性，76歲4該患者發(fā)生低氧血癥的原因？如何診斷？如何治療？該患者發(fā)生低氧血癥的原因？5

【缺氧】

當組織供氧不足或用氧障礙，從而引起細胞代謝、功能以致形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程

。

概念（Concept）Hypoxia

【低氧血癥】

是指血液中含氧不足,動脈血氧分壓（pao2)低于同齡人的正常下限,主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。

概念理解要點：①是基本病理過程，不是獨立的疾??；②缺氧是指組織而言；③原因：組織氧的供和用兩個過程的障礙；④結果：功能、代謝和形態(tài)結構的異常變化?！救毖酢扛拍睿–onc6常用血氧指標血氧分壓血氧容量血氧含量血氧飽和度P50常用血氧指標血氧分壓血氧容量血氧含量血氧飽和度P507有關血氧的幾項指標（一）動脈血氧分壓正常范圍：10.6-13.3kPa（80-100mmHg）不同年齡動脈氧分壓正常值年齡均值kPa（mmHg）范圍kPa（mmHg）20-2912.5（94）11.2-13.8（84-104）30-3912.1（91）10.8-13.4（81-101）40-4911.7（88）10.4-13.0（78-98）50-5911.2（84）9.8-12.5（74-94）60-6910.8（81）9.4-12.1（71-91）動脈血氧分壓有關血氧的幾項指標（一）動脈血氧分壓正常范圍：10.6-138正常氧分壓“梯度”示意圖正常氧分壓“梯度”示意圖9氣體分壓與分壓差肺換氣和組織換氣都是通過擴散實現(xiàn)的。

1．氣體的分壓差:

在混合氣體的總壓力中，某種氣體所占有的壓力，稱為該氣體的分壓(partialpressure)。

氣體分壓＝總壓力×該氣體的容積百分比。氣體的分壓差(△P)是推動氣體擴散的動力。分壓差大，則擴散快。氣體分壓與分壓差10肺換氣：V血→A血單位:mmHg

組織換氣：A血→V血呼吸氣體和人體不同部位氣體的分壓肺換氣：V血→A血呼吸氣體和人體不同部位11有關血氧的幾項指標（二）肺泡-動脈氧差：正常人呼吸空氣時，該值約0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；該值增大提示換氣功能障礙混合靜脈血氧：混合靜脈血氧分壓：正常值4.9-5.6kPa（37-42mmHg）混合靜脈血氧含量：正常值50-60ml/L混合靜脈血氧飽和度：正常值65-75%右室或肺動脈內(nèi)的血液，為混合靜脈血，它的氧飽和度，是每100g血紅蛋白與氧飽和的程度。含氧的動脈血，流經(jīng)全身，組織攝氧后。又經(jīng)大的靜脈血管回歸右心，這時進入右室(或肺動脈)的靜脈血，將來自全身各處的靜脈血混雜一起．它能反映全身的平均氧耗量。有關血氧的幾項指標（二）肺泡-動脈氧差：正常人呼吸空氣時，該12氧解離曲線在a點，PaO2為60mmHg時氧飽和度為90%。在b點，于正常體溫、pH和2，3-DPG時，PaO2為26mmHg時氧飽和度為50%（P50）。體溫增高、pH降低、2，3-DPG增高時，血紅蛋白解離曲線右移。反之，血紅蛋白解離曲線左移。氧解離曲線在a點，PaO2為60mmHg時氧飽和度為90%。13低氧血癥的常見原因①吸入氧分壓過低；②肺泡通氣不足；③彌散功能障礙；④肺泡通氣/血流比例失調(diào)；⑤右向左分流。

低氧血癥的常見原因①吸入氧分壓過低；14引起低氧血癥的疾病各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，支氣管、肺病變、中毒及誤吸等引起通氣和（或）換氣功能障礙都可導致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時間不同，對機體影響亦不同。低氧血癥是臨床常見危重癥之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。引起低氧血癥的疾病各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，支氣管、肺病變15低氧血癥對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可主訴疲勞、表情憂郁、淡漠、嗜睡等抑制癥狀，或出現(xiàn)欣快多語、語無倫次等精神癥狀，甚至出現(xiàn)腦水腫、顱內(nèi)壓增高、昏迷、腦細胞死亡等。心臟：心率變慢、血壓下降、心排血量減少、心律失常，嚴重者可出現(xiàn)室速、室顫或心跳驟停。肝臟：急性嚴重缺氧時，肝細胞水腫、變性、壞死；慢性嚴重缺氧時，肝臟縮小、肝功能障礙。腎臟：腎血管收縮、腎血流量減少、腎小球濾過率降低，尿量減少，氮質(zhì)血癥出現(xiàn)，導致急性腎損傷。細胞：乳酸、酮體和無機磷積蓄導致代謝性酸中毒，ATP減少使鈉泵失效，導致細胞內(nèi)水腫、細胞外高血鉀。低氧血癥對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可主訴疲勞、表情憂郁、淡漠16低氧血癥和紫紺血氧飽和度（SaO2）動脈血氧分壓（PaO2）紫紺>85%>7.3kPa(55mmHg)無70%-80%5.3-7.3kPa(40-55mmHg)不肯定<70%<5.3kPa(40mmHg)肯定低氧血癥和紫紺血氧飽和度（SaO2）動脈血氧分壓（PaO2）17ARDS定義

急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷及重癥胰腺炎等疾病誘發(fā)，以功能殘氣量減少、肺順應性降低、肺內(nèi)分流增加為病理生理特點，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理特點，臨床上表現(xiàn)為呼吸頻速、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥的一類臨床綜合癥。ARDS定義急性呼吸窘迫綜合癥（acu18ARDS病因直接病因：誤吸、彌漫性肺部感染、溺水、毒氣吸入、肺鈍挫傷等間接病因：SIRS、嚴重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、輸液、體外循環(huán)術等根據(jù)是否直接作用于肺臟，可分為：ARDS病因直接病因：根據(jù)是否直接作用于肺臟，可分為：19ARDS病理生理改變肺毛細血管通透性增加（早期特征）肺容量降低（最重要特征）肺順應性降低（力學特征）肺內(nèi)分流增加、通氣/血流比例失調(diào)（發(fā)生頑固性低氧血癥的本質(zhì)原因）ARDS病理生理改變肺毛細血管通透性增加（早期特征）20ARDS病理學分期滲出期約發(fā)病后1-4天；特點：肺水腫、肺出血和充血，廣泛肺不張，肺血管內(nèi)中性粒細胞扣留和微血栓形成，肺間質(zhì)白血病浸潤。增生期約發(fā)病后3-7天；特點：II型肺泡上皮細胞增生，肺水腫、充血減輕，肺泡膜明顯增生，毛細血管明顯減少。纖維化期約發(fā)病后7-10天；特點：肺泡間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生明顯，透明膜彌散分布于全肺，II型肺泡上皮細胞轉(zhuǎn)化為成纖維細胞。ARDS病理學分期滲出期21ARDS的肺泡病變

根據(jù)肺泡受累的嚴重程度，可將肺泡分為3類：功能接近正常的肺泡可復張的塌陷肺泡不可復張的塌陷肺泡ARDS的肺泡病變根據(jù)肺泡受累的嚴重程度，可將肺泡分22陷閉肺區(qū)的病生特點

吸氣期擴張，進行通氣和氣體交換呼氣期完全回縮，不能進行通氣和氣體交換，稱為動態(tài)陷閉，在壓力-容積曲線上表現(xiàn)為低拐點（LIP）的出現(xiàn)陷閉肺區(qū)的病生特點吸氣期擴張，進行通氣和氣體交換23陷閉肺區(qū)的影響

間歇性分流嚴重低氧血癥肺血管反射性收縮肺循環(huán)阻力增高剪切力損傷陷閉肺區(qū)的影響間歇性分流24ARDS診斷既往無心肺疾患史；有引起ARDS的危險因素；急性進行性呼吸窘迫，常用給氧方法不能緩解；胸部X線示雙肺浸潤陰影；血氣分析：明顯低氧血癥、氧合功能異常，無低通氣量表現(xiàn)（吸空氣時，PaO2<60mmHg、PaCO2<35mmHg）；氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHgPCWP≤18mmHg或臨床除外心源性肺水腫ARDS診斷既往無心肺疾患史；25ARDS與NCPE臨床鑒別診斷流程可能為ARDS急性肺水腫可能為心源性肺水腫肺部或肺外感染、或誤吸，高動力狀態(tài)，高白細胞計數(shù)，胰腺炎或胰腺炎的證據(jù)，BNP<100pg/ml病史、體檢和常規(guī)實驗室檢查MI或CHF病史，低輸出量狀態(tài)、S3、外周水腫、頸靜脈擴張，心肌酶升高，BNP＞500pg/ml和胸部X線片心影正常，血管影寬度≤70mmHg，外周性浸潤，無Kerley‘B線心影擴大，血管影寬度＞70mmHg，中心性浸潤，出現(xiàn)Kerley‘B線經(jīng)胸心超檢查（如果經(jīng)胸檢查不確定，可行經(jīng)食道心超檢查）診斷不確定？心腔正常或小，右心室功能正常心腔增大，右心室功能降低診斷不確定？肺動脈插管PAWP≤18mmHgPAWP＞18mmHgPiCCO等新技術新方法ARDS與NCPE臨床鑒別診斷流程可能為ARDS急性肺水腫可26

對于病因明確、病史典型的ARDS，或許診斷并不難。但在臨床工作中，我們也會遇到類似下面這樣的病例：患者女性，86歲，既往有高血壓病、2型糖尿病、冠心病、慢性心功能不全病史。因“溺水后呼吸困難3小時余”入院。無創(chuàng)機械通氣，F(xiàn)iO260%，SpO290%，2小時后SpO282%，進行性低氧血癥，氣管插管、繼續(xù)通氣。床邊胸片如右圖：床邊心超：EF0.45。床邊心電圖：心肌缺血改變。BNP：75pg/ml。診斷調(diào)整？治療方案調(diào)整？對于病因明確、病史典型的ARDS，或許診斷并不難。但27頑固性低氧血癥病因解剖學分流明顯增加：解剖學分流引起的低氧血癥，由于其通氣/血流比值為0，氧療難以奏效?？梢鸾馄蕦W分流的疾?。河蚁蜃蠓至鞯南忍煨孕呐K病、肺動靜脈瘺、肺不張、肺實變、ARDS等嚴重的彌散功能障礙：嚴重的肺纖維化頑固性低氧血癥病因解剖學分流明顯增加：28頑固性低氧血癥的呼吸力學改變肺靜態(tài)力學的改變：肺順應性降低疾病早期：由于間質(zhì)性肺水腫、肺單位塌陷、氣道阻塞以及肺泡表面活性物質(zhì)滅活導致。疾病晚期：由于肺內(nèi)膠原的沉積導致。氣道阻力的改變：氣道阻力增高可能由于包繞支氣管的支氣管血管管腔發(fā)生水腫導致。機體內(nèi)的一些炎性介質(zhì)也能誘導支氣管的收縮。頑固性低氧血癥的呼吸力學改變肺靜態(tài)力學的改變：肺順應性降低29頑固性低氧血癥診斷頑固性低氧血癥是指氧療難以糾正的低氧血癥。1.吸入氧濃度高于35%條件下，PaO2<7.33kPa（55mmHg)2.吸入氧濃度提高20%（氧負荷試驗），PaO2升高不超過1.33kPa(10mmHg)頑固性低氧血癥診斷頑固性低氧血癥是指氧療難以糾正的低氧血癥。30頑固性低氧血癥治療策略病因治療，控制感染氧療機械通氣治療（無創(chuàng)/有創(chuàng)）PEEP肺復張治療(RM)ECMO（體外膜肺氧合）藥物治療支持治療頑固性低氧血癥治療策略病因治療，控制感染31頑固性低氧血癥的一般治療基礎疾病的診斷和治療血流動力學治療抗感染治療避免醫(yī)源性并發(fā)癥頑固性低氧血癥的一般治療基礎疾病的診斷和治療32氧療氧療目的：提高PAO2，降低呼吸功和心肌功給氧方式和方法：鼻導管、面罩、面罩加儲氣袋FiO2的估計氧療氧療目的：提高PAO2，降低呼吸功和心肌功33有創(chuàng)機械通氣治療（一）

低潮氣量通氣策略CT等影像學提示ARDS患者的肺呈重力依賴性的密度增高影，滲出、肺不張和正常肺交錯在一起。常規(guī)潮氣量（10-12ml/Kg）通氣治療時，大部分氣體進入順應性好的肺區(qū)，導致或加重肺損傷。低潮氣量通氣策略：潮氣量設定6-8ml/Kg，以避免VALI的發(fā)生。優(yōu)點：減輕容積傷、氣壓傷缺點：導致一部分肺泡加速塌陷，使氣體交換受到明顯影響；不能很好地解決肺泡反復開放、閉合形成的剪切力，從而發(fā)生呼吸機相關性肺損傷有創(chuàng)機械通氣治療（一）

低潮氣量通氣策略CT等影像學提示AR34有創(chuàng)機械通氣治療（二）

允許性高碳酸血癥策略一定水平的CO2潴留可被機體代償，不會對機體造成嚴重傷害，可以允許PaCO2在一定范圍內(nèi)增高和pH適度降低。清醒患者很難接受PHC，對于輕中度ARDS患者并不需要嚴格實施PHC。嚴重心律失常、上消化道出血、腎功能不全、意識障礙患者，實施PHC需謹慎。腦水腫、腦血管意外和顱內(nèi)壓增高者禁忌實施PHC。有創(chuàng)機械通氣治療（二）

允許性高碳酸血癥策略一定水平的CO235有創(chuàng)機械通氣治療（三）

模式選擇容量預設性機械通氣：最初的潮氣量定為6ml/kg標準體重，吸氣峰流速一般至少設為1-1.2L/s。壓力控制性機械通氣：對常規(guī)容量預設通氣模式所加PEEP無反應的嚴重低氧血癥ARDS患者或在常規(guī)通氣模式下需要過高氣道壓或PEEP的患者，可考慮使用壓力限制在30-40cmH2O的PCV。反比通氣（IRV）：可能改善吸氣氣流的分布及氣體交換；可用于VC和PC模式。其他：雙水平模式、高頻通氣、高頻振蕩通氣、俯臥位通氣等。有創(chuàng)機械通氣治療（三）

模式選擇容量預設性機械通氣：最初的潮36呼氣末正壓通氣（PEEP）PEEP的作用機制：防止肺泡萎餡，改善通氣/血流比，減少肺內(nèi)分流；增加功能殘氣量，改善氧合；增加肺泡內(nèi)壓，減少液體滲出；促進肺泡表面活性物質(zhì)生成；防止肺泡周期性塌陷和復張引起剪切力，避免發(fā)生VALI最佳PEEP治療作用最好而副作用最小的PEEP水平；確定方法：主張以靜態(tài)壓力-容積曲線的低位拐點加2-3cmH2O呼氣末正壓通氣（PEEP）PEEP的作用機制：37根據(jù)FiO2設定PEEP值根據(jù)FiO2設定PEEP值38肺復張手法（RM）是指在機械通氣過程中間斷地給予高于常規(guī)平均氣道壓的壓力或容量并維持一定的時間。其作用：一方面可使更多的萎陷肺泡復張另一方面還可以防止小潮氣量通氣所帶來的繼發(fā)性肺不張。

禁忌：血流動力學不穩(wěn)定、肺大皰、行胸腔閉式引流患者以及病程在5-7日以上患者何謂肺復張肺復張手法（RM）是指在機械通氣過程中間斷地給予高于常規(guī)平均39PIP45,5minPIP45,20minsNormalratlungs氣壓傷(barotrauma)機械通氣導致肺過度牽張所引起的肺損傷容積傷(volutrauma)PIP45,5minPIP45,20minsNo40剪切力損傷(atelectrauma)指由于肺泡反復塌陷和復張所造成的損傷剪切力損傷(atelectrauma)指由于肺泡反復塌陷和復41ARDS保護性肺通氣策略機械通氣時有兩個肺損傷區(qū)域肺容積過低可導致剪切力損傷肺容積過高可導致肺泡過度牽張，引起容積傷ARDS保護性肺通氣策略機械通氣時有兩個肺損傷區(qū)域42常用肺復張的實施方法

控制性肺膨脹壓力控制法

PEEP遞增法改良嘆氣法常用肺復張的實施方法控制性肺膨脹43控制性肺膨脹法

采用恒壓通氣方式吸氣壓力30～45cmH2O

持續(xù)時間30～50S

即在吸氣開始時，給予足夠壓力，并持續(xù)足夠的時間，使塌陷肺泡充分開放，同時使時間常數(shù)不同的肺泡達到平衡。塌陷肺泡復張后，在相當時間內(nèi)(4h)能夠繼續(xù)維持復張狀態(tài)。優(yōu)點：顯著增加肺容積，改善肺順應性，防止呼吸機相關性肺損傷的發(fā)生，而且氧合改善也能維持較長時間?？刂菩苑闻蛎浭钱斍白畛Ｓ玫姆螐蛷埛椒ㄈ秉c：對血流動力學干擾較大控制性肺膨脹法采用恒壓通氣方式44PEEP壓力控制法將PEEP增加到20cmH2O，然后將壓力控制水平增加到40～45cmH2O，維持30～60S優(yōu)點：與控制性肺膨脹相比．壓力控制法能夠得到相同的或更好的效果，需要較低的平均壓，對血流動力學干擾較小PEEP壓力控制法將PEEP增加到20cmH2O，然后45PEEP遞增法

首先將FiO2調(diào)至100％確定復張壓：在原有的PEEP水平基礎上逐步提高PEEP，每次提高5cmH2O，保持30～60S，如果PaO2+PaCO2≥400mmHg，則認為已經(jīng)達到肺復張，此時PEEP壓力為復張壓力。確定萎陷時的壓力：PEEP每2min下降5cmH2O，如果PaO2下降>10%，此時的PEEP為肺泡萎陷時的壓力。確定PEEP水平：采用高于肺泡萎陷時PEEP壓力2cmH2O的水平。PEEP遞增法首先將FiO2調(diào)至100％46改良嘆氣法是間斷給予較大潮氣量或較大壓力(即嘆氣)使肺復張嘆氣的頻率和大小可以調(diào)節(jié)的，但具體實施方法并不完全相同在肺保護性通氣策略(期間保障平臺壓<35cmH2O)下，進行容量控制通氣，每分鐘內(nèi)連續(xù)3次采用“嘆氣”，每次“嘆氣”時的平臺壓限定為45cmH2O

雙水平氣道通氣+壓力支持通氣(BILEVEL+PSV)：當Ps+PEEPlow<35cmH2O時，PEEPhigh=1.2PEEPlow，當Ps+PEEPlow≥35cmH2O時，PEEPhigh=42cmH2O。嘆氣頻率為1次／min，每次3～5S改良嘆氣法是間斷給予較大潮氣量或較大壓力(即嘆氣)使肺復張47改良嘆氣法

特點：是一種更緩慢低壓的復張操作對循環(huán)系統(tǒng)的抑制作用小對呼吸力學的不良影響少改良嘆氣法特點：48肺復張后應用PEEP的目的

阻止肺泡再塌陷復張塌陷的肺泡減少呼吸機相關性肺損傷維持肺開放狀態(tài)最大限度地提高氧輸送肺復張后應用PEEP的目的49PEEP的應用原則以恰好對抗肺泡或氣道陷閉為原則在低血容量、低血壓、高顱壓和嚴重過度充氣的患者，應該嚴格控制PEEP的大小PEEP的應用原則以恰好對抗肺泡或氣道陷閉為原則50肺復張效果的評價

測量動脈血氧合的狀況：當FiO2為100％，PaO2高于350～400mmHg或反復肺復張后氧合指數(shù)(PaO2／FiO2)變化<5％時，則認為達到充分的肺泡復張。

CT法則測量肺組織密度胸部電阻抗法測量肺牽張指數(shù)和呼吸力學的變化肺復張效果的評價測量動脈血氧合的狀況：當FiO2為10051肺復張的療效

早期ARDS肺復張效果較好肺外原因的ARDS肺復張所需的壓力和時間較低，肺復張效果較好肺內(nèi)原因的ARDS肺復張效果不佳，往往需要較高的壓力和時間，而且血流動力學干擾明顯ARDS中晚期由于肺實質(zhì)嚴重損傷、實變明顯或纖維化和重構形成，肺實變區(qū)增加，能耐受的壓力也會明顯降低，肺復張的效果有限。肺復張的療效早期ARDS肺復張效果較好52肺復張的副作用氣壓傷心律失常低血壓和一過性氧合下降比較常見，但多能自動恢復。肺復張的副作用氣壓傷53

肺復張手法可以促進肺泡復張肺復張后需要充分的PEEP來支持

PEEP水平過低，復張的肺泡將再次關閉，達不到復張的效果肺復張手法可以促進肺泡復張54ECMO（體外膜肺氧合）體外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）又稱體外維生系統(tǒng)，最早于1972年開始應用臨床。ECMO原理：通過插管引流病人的靜脈血至體外，經(jīng)氣體交換后，再通過動脈或靜脈將氧合血送回病人體內(nèi)。ECMO的基本結構：血管內(nèi)插管、連接管、動力泵（人工心臟）、氧合器（人工肺）、供氧管、監(jiān)測系統(tǒng)。ECMO（體外膜肺氧合）體外膜肺氧合（extracorpor55ECMO與體外循環(huán)（CPB）的區(qū)別ECMO與體外循環(huán)（CPB）的區(qū)別56ECMO的功能對心臟而言減輕已衰竭心臟的工作量。增加組織灌注，改善循環(huán)。減少強心藥的用量。降低心臟前負荷。對肺而言取代肺氣體交換的功能，供應氧氣并排除體內(nèi)的二氧化碳。減少對呼吸機的要求，避免長期高濃度氧吸入和高氣道吸入壓所致的肺損傷，讓肺得以休息和恢復。

ECMO的功能對心臟而言57ECMO適應征心臟適應征心臟手術后心源性休克急性心肌炎急性心肌梗死后心源性休克心肌病急性肺栓塞引起的右心衰

肺適應征急性呼吸窘迫綜合癥新生兒肺部疾病

其他肺移植及某些神經(jīng)外科手術，需應用體外循環(huán)

ECMO適應征心臟適應征58ECMO禁忌癥外科手術或外傷后24小時內(nèi)。頭部外傷并顱內(nèi)出血72小時內(nèi)。缺氧致腦部受損。惡性腫瘤病人。急性呼吸窘迫綜合征并慢性阻塞性肺疾病者。在應用ECMO前已有明顯不可逆轉(zhuǎn)之病況。持續(xù)進展的退化性全身性疾病。

ECMO禁忌癥外科手術或外傷后24小時內(nèi)。59頑固性低氧血癥時ECMO應用時機氧合指數(shù)（OI）≥40或AaDO2>60012個小時

2、Osp/Qs>30%(肺內(nèi)右向左分流)，正常<5%。氣道峰壓>45cmH2O。TSLCS(靜態(tài)全肺順應性)<30ml/cmH2O。ARDS：典型的胸片或CT掃描。FiO2:1.0,PEEP>5cmH2O,PaO2<50mmHg。傳統(tǒng)機械通氣24小時無改善。

頑固性低氧血癥時ECMO應用時機氧合指數(shù)（OI）≥40或Aa60ECMO工作模式（一）V—V（靜脈—靜脈）模式：經(jīng)靜脈將靜脈血引出經(jīng)氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入另一靜脈。通常選擇股靜脈引出，頸內(nèi)靜脈泵入，也可根據(jù)病人情況選擇雙側股靜脈。適合單純肺功能受損，無心臟停跳危險的病例。

V—A（靜脈—動脈）模式：經(jīng)靜脈將靜脈血引出經(jīng)氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入動脈。成人通常選擇股動靜脈；新生兒及幼兒可選擇頸動靜脈；也可開胸手術動靜脈置管。適合心功能衰竭、肺功能嚴重衰竭并有心臟停跳可能的病例。

ECMO工作模式（一）V—V（靜脈—靜脈）模式：61ECMO工作模式（二）V—V（靜脈—靜脈）模式：適用于肺功能損傷，對心臟無支持作用。V—A（靜脈—動脈）模式：對心肺同時進行支持。

ECMO工作模式（二）V—V（靜脈—靜脈）模式：適用于肺功能62ECMO脫機指標肺恢復：清晰的X線，肺順應性改善。PaO2↑PaCO2↓氣道峰壓↓心臟恢復：強心藥劑量低，SvO2↑>70%以上，脈壓↑，超聲心臟左室EF值>40%。CVP≤12mmHg。V-V：停止氣流時無變化。

ECMO治療前ECMO治療后ECMO脫機指標肺恢復：清晰的X線，肺順應性改善。ECMO治63ECMO并發(fā)癥出血感染溶血血栓末端肢體缺血

ECMO并發(fā)癥出血64藥物治療鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻滯減輕肺水腫：合理控制液體量；適量選用膠體吸入一氧化氮（NO）糖皮質(zhì)激素：纖維增殖期ARDS病程外源性表面活性物質(zhì)調(diào)節(jié)免疫及蛋白水解酶抑制劑：丙種球蛋白、胸腺肽、烏司他丁等。藥物治療鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻滯65支持治療營養(yǎng)代謝及支持早期開始營養(yǎng)支持優(yōu)先考慮腸內(nèi)營養(yǎng)熱量供應：25-30cal/d，熱氮比（120-200）：1提供足量維生素制劑和微量元素生長激素促進合成代謝防治并發(fā)癥應激性潰瘍：質(zhì)子泵抑制劑、生長抑素等。監(jiān)測血流動力學監(jiān)測肝腎功能監(jiān)測凝血功能，防范DIC支持治療營養(yǎng)代謝及支持66當前有爭議和未解決的問題液體的管理是否應減少或者增加ARDS患者血管內(nèi)容量，目前仍是一個具有爭議性的問題。有研究顯示，ARDS患者的氧耗直接隨氧輸送的變化而變化。回顧性臨床研究顯示，ARDS患者最理想的狀態(tài)是使其達到液體的凈負平衡。合理的治療途徑為仔細對患者進行監(jiān)測，并補入盡可能少的液體。周期性肺復張使用侵襲性肺復張的頻率、量、安全性及臨床益處，目前仍未確定。壓力-容積曲線的常規(guī)使用由于技術及臨床因素，常規(guī)使用壓力-容積曲線尚存在難度。當前有爭議和未解決的問題液體的管理67病例集錦（一）患者，男性，26歲，因“咳嗽咽痛發(fā)熱1周，加重2天，氣急1天”入院。急診血氣及代謝物：PH：7.47、PCO2：27mmHg、PO2：45mmHg、BE：-4mmol/L。甲型H1N1病毒核酸檢測陽性。胸片：兩肺感染性病變。診斷：甲型H1N1流感（危重型），重癥肺炎，急性呼吸窘迫綜合癥，急性呼吸衰竭。入院后予重癥監(jiān)護，無創(chuàng)通氣支持呼吸，奧司他韋抗病毒，頭孢他啶針聯(lián)合萬古霉素針抗感染，化痰及臟器功能保護治療；甲強龍減少肺部滲出改善氧合。病例集錦（一）患者，男性，26歲，因“咳嗽咽痛發(fā)熱1周，加重68入院第二天患者呼吸頻率快，氧飽和度在90％，復查胸片顯示病情進展迅速，病變＞50％，予氣管插管、機械通氣，A/C模式，VC550ml左右，氧飽和度93％，F(xiàn)iO270-80％，PEEP5-10cmH2O，并予咪唑安定、丙泊酚鎮(zhèn)靜。夜間患者出現(xiàn)粉紅色泡沫樣痰，量大，呈噴射狀，尿出現(xiàn)血尿，胃液引流出暗紅色液體。予以增加PEEP到18－20cmH2O，予以肺復張療法。入院第三天復查血氣及代謝物：PH：7.47、PCO2：32mmHg、PO2：75mmHg、BE：0.2mmol/L、K：2.8mmol/L。入院第六天復查胸片：兩肺感染性病變，較前有吸收。經(jīng)搶救，患者病情漸好轉(zhuǎn)，逐步降低呼吸機條件，至入院第八天脫機拔管。病例集錦（一）入院第二天患者呼吸頻率快，氧飽和度在90％，復查胸片顯示病情69病例集錦（一）入院第一天入院第二天病例集錦（一）入院第一天入院第二天70病例集錦（二）患者，男性，45歲，因“反復咳嗽咳痰1周，呼吸困難2天”入院。急診血氣及代謝物：PH：7.43、PCO2：25mmHg、PO2：51mmHg、BE：-5.2mmol/L。胸片示兩肺滲出病灶（肺門周圍及下肺）。診斷：重癥肺炎，急性呼吸窘迫綜合癥，急性呼吸衰竭，感染性休克。入科后予機械通氣，A/C模式，加大呼吸機條件提高氧供，加強氣道護理及監(jiān)測，泰能聯(lián)合替考拉寧抗感染，化痰，抗炎癥反應，甲基強的松龍沖擊抗肺水腫，多巴胺穩(wěn)定循環(huán)，咪達唑侖鎮(zhèn)靜，臟器功能保護及營養(yǎng)支持等治療。病例集錦（二）患者，男性，45歲，因“反復咳嗽咳痰1周，呼吸71入科后氧飽和度在85－90％間為主，血氣示氧分壓46mmHg，血氧飽和度82％，以100％氧濃度、高PEEP16cmH2O機械通氣支持，氧飽和度改善不明顯。反復采用肺復張策略：采用壓力控制通氣，首先將PEEP增加到20cmH2O，然后將壓力控制水平增加到45cmH2O，持續(xù)時間30－60S。肺復張有效，氧合逐漸改善。入院第二天復查血氣及代謝物：PH：7.42、PCO2：37mmHg、PO2：66mmHg、BE：-0.3mmol/L、K：3.3mmol/L。入院第三天復查血氣及代謝物：PH：7.49、PCO2：32mmHg、PO2：106mmHg、BE：1.4mmol/L、K：3.2mmol/L，乳酸正常。入院第五天復查胸片：兩肺炎性病變，與前片對照有明顯好轉(zhuǎn)。經(jīng)搶救，患者病情漸好