高血壓與高血脂等組織學(xué)與胚胎學(xué)病例討論分析教學(xué)課件

高血壓與高血脂等組織學(xué)與胚胎學(xué)病例討論分析高血壓與高血脂等組織學(xué)與胚胎學(xué)病例討論分析1病例資料王某，58歲。2年前勞累后出現(xiàn)頭暈，伴頭脹痛，頭重腳輕感，伴惡心無嘔吐，伴耳鳴，無視物旋轉(zhuǎn)，無一過性黑，休息后癥狀無明顯減輕，遂至醫(yī)院就診。【既往病史】高血壓病史5年，確診服用降壓藥血壓控制在正常范圍?；旌闲透咧Y病史2年，確診后，曾間斷服用辛伐他汀、阿托伐他汀鈣等藥物降脂，現(xiàn)未規(guī)律服藥，血脂控制不佳；行生化檢查發(fā)現(xiàn)空腹血糖升高3年（具體數(shù)值不詳），但未服藥、未監(jiān)測血糖；否認(rèn)其他疾病及家族病史。個(gè)人史：有巨大兒生產(chǎn)史，飲食偏咸，油脂較大，否認(rèn)煙酒嗜好。【查體】體溫36℃，脈搏49次/分，呼吸18次/分，血壓130/80mmHg，身高145cm，體重72kg，體質(zhì)指數(shù)（BMI）為34。一般情況可。雙膝關(guān)節(jié)腫大，下肢水腫可疑陽性（+/-）。余檢查未見明顯異常?！緦?shí)驗(yàn)室查體】總膽固醇為6.68mmol/L；甘油三酯（TG）為3.46mmol/L；高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）為1.18mmol/L；低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）為4.65mmol/L；空腹血糖（靜脈）為6.87mmol/L；OGTT檢查示空腹血糖為6.87mmol/L，2小時(shí)血糖為14.79mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1c）為6.7%，尿微量白蛋白為37mg/L?！救朐涸\斷】1.高血壓3級(jí)；2.混合型高脂血癥；3.2型糖尿病。入院后予相應(yīng)治療，15天后，好轉(zhuǎn)出院，定期復(fù)查。病例資料王某，58歲。2年前勞累后出現(xiàn)頭暈，伴頭脹痛，頭2小組討論問題根據(jù)醫(yī)學(xué)的人體組織學(xué)知識(shí)，圍繞以下問題展開小組討論：（1）患者高血壓病變與高脂血癥涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)有哪些？該組織學(xué)結(jié)構(gòu)的變化會(huì)導(dǎo)致患者產(chǎn)生哪些繼發(fā)病變與臨床癥狀？心血管腎臟腦肝臟小組討論問題根據(jù)醫(yī)學(xué)的人體組織學(xué)知識(shí)，圍繞以下問題展開小組討3高血壓高血壓是指以體循環(huán)動(dòng)脈血壓(收縮壓/舒張壓)增高為主要特征，可伴有心、腦、腎、血管等器官的功能或器質(zhì)性損害的臨床綜合征。高血壓高血壓是指以體循環(huán)動(dòng)脈血壓(收縮壓/舒張壓)增高為主要4分類原發(fā)性高血壓以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)而病因尚未明確的獨(dú)立疾病。繼發(fā)性高血壓病因明確，高血壓僅是該種疾病的臨床表現(xiàn)之一，血壓可暫時(shí)性或持久性升高。分類原發(fā)性高血壓5臨床癥狀高血壓的癥狀因人而異。早期可能無癥狀或癥狀不明顯，僅僅會(huì)在勞累、精神緊張、情緒波動(dòng)后發(fā)生血壓升高，并在休息后恢復(fù)正常。因此不能僅以癥狀判斷是否有高血壓，應(yīng)以儀器測量為準(zhǔn)。隨著病程延長，血壓明顯的持續(xù)升高，逐漸會(huì)出現(xiàn)各種癥狀。此時(shí)被稱為緩進(jìn)型高血壓病。緩進(jìn)型高血壓病常見的臨床癥狀有頭痛、頭暈、注意力不集中、記憶力減退、肢體麻木、夜尿增多、心悸、胸悶、乏力等。當(dāng)血壓突然升高到一定程度時(shí)甚至?xí)霈F(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、心悸、眩暈等癥狀，嚴(yán)重時(shí)會(huì)發(fā)生神志不清、抽搐。臨床癥狀高血壓的癥狀因人而異。6高血脂病變高脂血癥（Hyperlipidemia）是指血脂水平過高，可直接引起一些嚴(yán)重危害人體健康的疾病，如動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、胰腺炎等。臨床表現(xiàn)黃色瘤和動(dòng)脈硬化。高血脂病變高脂血癥（Hyperlipidemia）是指血脂水7高脂血癥的分類（總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯）高膽固醇血癥：總膽固醇含量增高，超過5.72毫摩爾/升，而甘油三酯含量正常高甘油三酯血癥：甘油三酯含量增高，超過1.70毫摩爾/升，而總膽固醇含量正?；旌闲透咧Y：總膽固醇和甘油三酯含量均增高，即總膽固醇超過5.72毫摩爾/升，甘油三酯超過1.70毫摩爾/升低高密度脂蛋白血癥：高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-膽固醇）含量降低高脂血癥的分類（總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽8組織學(xué)病變心血管口腔1401班李寶玉組織學(xué)病變心血管口腔1401班李寶玉9高血壓高脂血癥心血管重構(gòu)心以及心的血管肺循環(huán)和體循環(huán)的血管動(dòng)脈粥樣硬化心臟疾病心外器官損害血管變窄變硬高血壓高脂血癥心血管重構(gòu)心以及心的血管肺循環(huán)和體循環(huán)的血管動(dòng)10心血管重構(gòu)指高血壓病時(shí)因心臟前后負(fù)荷或血液動(dòng)力學(xué)變化及伴隨的神經(jīng)體液因素內(nèi)分泌代謝異常所致的心臟或血管解剖結(jié)構(gòu)及組織學(xué)的適應(yīng)性變化心血管重構(gòu)指高血壓病時(shí)因心臟前后負(fù)荷或血液動(dòng)力學(xué)變化及伴隨的1112心內(nèi)膜Endocardium心外膜Epicardium心肌膜Myocardium心臟壁的結(jié)構(gòu)12心內(nèi)膜心外膜心肌膜心臟壁的結(jié)構(gòu)1213主要由心肌纖維構(gòu)成，少量結(jié)締組織心肌纖維集合成束，大體呈螺旋狀排列，大致分為內(nèi)縱、中環(huán)、外斜三層。

心肌膜（myocardium）13主要由心肌纖維構(gòu)成，心肌膜（myocardium）13心房肌纖維比心室肌纖維短而細(xì)，電鏡下可見心房特殊顆粒，含心房鈉尿肽，具有很強(qiáng)的利尿、排鈉、擴(kuò)張血管和降低血壓的作用心肌纖維光鏡像心房肌纖維比心室肌纖維短而細(xì)，電鏡下可見心房特殊顆粒，含心房14心臟組織病變左心室。心肌細(xì)胞肥大，間質(zhì)膠原增加。心壁肥厚及／或心腔擴(kuò)大，心臟重量增加，室壁僵硬度增加而順應(yīng)性降低。左心房。代償性擴(kuò)大，并增強(qiáng)收縮，以克服左室舒張末期的壓力升高。心臟組織病變左心室。心肌細(xì)胞肥大，間質(zhì)膠原增加。心壁肥厚及／15不合理的使用降壓藥，會(huì)對(duì)肝功能造成損害。新醫(yī)學(xué),2000,31(1):10-11.DebakevI型：裂口起自升主動(dòng)脈，夾層擴(kuò)展至降主動(dòng)脈及以遠(yuǎn)端；DebakeyⅡ型：裂口起始并局限于升主動(dòng)脈；腦卒中,又稱腦血管意外或中風(fēng)，可以分為出血性（30%-40%）常發(fā)生于高血壓和缺血性（60%-70%）低血壓更易發(fā)生。部分腎小球：缺血性皺縮迅速發(fā)生，腎小球硬化，腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化高血脂會(huì)導(dǎo)致肝部功能損傷，長期高血脂會(huì)導(dǎo)致脂肪肝，肝動(dòng)脈粥樣硬化后受到損害、肝小葉損傷后，結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，而后導(dǎo)致肝硬化，損害肝功能。小葉間動(dòng)脈和弓狀動(dòng)脈壁肌內(nèi)膜增厚→血管腔狹窄，供血減少LDL擴(kuò)散入并聚集于血管內(nèi)膜下視網(wǎng)膜小動(dòng)脈在本病初期發(fā)生痙攣，以后逐漸出現(xiàn)硬化，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生視網(wǎng)膜出血和滲出，以及視神經(jīng)乳頭水腫。內(nèi)、外膜之間，變化最大。72毫摩爾/升，甘油三酯超過1.腦卒中腎小管變性萎縮，代償肥大（3）腎臟外觀呈細(xì)顆粒狀的萎縮腎形成大出血就會(huì)出現(xiàn)心包填塞、腹膜后出血、左側(cè)血胸、出血性休克、縱隔積血等病癥，嚴(yán)重的可以出現(xiàn)心衰、暈厥、甚至突然死亡。壓力感受器（如頸動(dòng)脈竇）的適宜刺激是管壁的機(jī)械牽張。腎功能迅速壞轉(zhuǎn)，常呈少尿性眼睛充血和眼底出血名字相近，但是有著很大區(qū)別的疾病。一側(cè)肢體和面部的感覺異常4.16動(dòng)脈管壁的一般結(jié)構(gòu)不合理的使用降壓藥，會(huì)對(duì)肝功能造成損害。16動(dòng)脈管壁的一般結(jié)1617

中膜內(nèi)、外膜之間，變化最大。構(gòu)成成分依管壁大小而異。成分：彈性膜、平滑肌纖維、膠原纖維血管平滑肌的特化：分泌纖維與基質(zhì)中膜(tunicamedia)17中膜內(nèi)、外膜之間，變化最大。構(gòu)成成分依管壁大小而異。17小動(dòng)脈、微動(dòng)脈功能：小動(dòng)脈和微動(dòng)脈平滑肌纖維舒縮，能顯著調(diào)節(jié)局部組織的血流量和血壓，正常血壓的維持在相當(dāng)大的程度上取決于外周阻力，而外周阻力的變化主要在于小動(dòng)脈和微動(dòng)脈平滑肌纖維舒縮程度，他們都受神經(jīng)和多種體液因子的調(diào)節(jié)。小動(dòng)脈、微動(dòng)脈功能：小動(dòng)脈和微動(dòng)脈平滑肌纖維舒縮，能顯著調(diào)節(jié)18動(dòng)脈管壁的特殊感受器：壓力感受器（如頸動(dòng)脈竇）的適宜刺激是管壁的機(jī)械牽張。接受血壓升高時(shí)血管壁擴(kuò)張的信號(hào)并傳入中樞，調(diào)節(jié)心率和血壓。細(xì)胞表面受體動(dòng)脈管壁的特殊感受器：19血管組織病變內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，細(xì)胞收縮，間隙增大。產(chǎn)生粘附分子。易為膽固醇、脂質(zhì)沉積。促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生。管壁中層平滑肌細(xì)胞肥大，膠原纖維等非收縮成分增加，彈性纖維等收縮成分相對(duì)減少，使血管硬化。同時(shí)管壁增厚和管腔縮小，壁／腔比值增加，使血管變窄。順應(yīng)性下降，血流阻抗增加。嚴(yán)重時(shí)血管壁中層部位發(fā)生彈力纖維和平滑肌斷裂，形成纖維化和玻璃樣變性。動(dòng)脈中層病變和管腔的擴(kuò)大降低了內(nèi)膜與中層之問的附著能力，導(dǎo)致內(nèi)膜在內(nèi)外力的作用下極易被撕裂。血管重構(gòu)為高血壓的重要病理變化，又是高血壓維持、惡化的病理基礎(chǔ)。血管重構(gòu)是心外器官損害的重要基礎(chǔ)。血管組織病變內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，細(xì)胞收縮，間隙增大。產(chǎn)生粘附分子20高血脂組織病變脂質(zhì)在真皮內(nèi)沉積所引起的黃色瘤脂質(zhì)在血管內(nèi)皮沉積，纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著，動(dòng)脈中層的逐漸蛻變和鈣化，所引起的動(dòng)脈硬化。高血脂組織病變脂質(zhì)在真皮內(nèi)沉積所引起的黃色瘤21血管內(nèi)皮受損LDL擴(kuò)散入并聚集于血管內(nèi)膜下先氧化成mmLDL再氧化成oxLDL巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞膜上的清道夫受體泡沫細(xì)胞血管內(nèi)皮受損LDL擴(kuò)散入并聚集于血管內(nèi)膜下先氧化成mmLD22冠心病冠狀動(dòng)脈血管發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，常常被稱為“冠心病”。冠心病冠狀動(dòng)脈血管發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞23臨床癥狀，心絞痛患者未發(fā)作時(shí)無特殊。典型胸痛因體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)等誘發(fā)，突感心前區(qū)疼痛，多為發(fā)作性絞痛或壓榨痛，也可為憋悶感。胸痛放散的部位也可涉及頸部、下頜、牙齒、腹部等。臨床癥狀，心絞痛患者未發(fā)作時(shí)無特殊。典型胸痛因體力活動(dòng)、情24心力衰竭心臟（主要是左心室）發(fā)生心肌代償性肥大。當(dāng)心肌肥大到一定程度時(shí)，血氧供給不足，無氧糖酵解增強(qiáng)，酸性代謝產(chǎn)物聚積，肌收縮力下降，發(fā)生代償不足時(shí)，引起心力衰竭。臨床癥狀，運(yùn)動(dòng)耐力下降出現(xiàn)呼吸困難或乏力；患者可出現(xiàn)體液潴留腹部或腿部水腫；或無癥狀。心力衰竭心臟（主要是左心室）發(fā)生心肌代償性肥大。當(dāng)心肌肥大到25心律失常左房擴(kuò)大是房性早搏、房性心動(dòng)過速及房顫等心律失常發(fā)生、維持或難治的重要原因臨床癥狀，咳嗽，呼吸困難，倦怠，乏力等心律失常左房擴(kuò)大是房性早搏、房性心動(dòng)過速及房顫等心律失常發(fā)生26主動(dòng)脈夾層主動(dòng)脈內(nèi)膜破裂，腔內(nèi)的血液經(jīng)過破口進(jìn)入，隨著血流壓力的驅(qū)動(dòng)逐漸在主動(dòng)脈中層內(nèi)擴(kuò)展，使管壁剝離并向周圍及長軸方向蔓延則形成主動(dòng)脈夾層。主動(dòng)脈夾層主動(dòng)脈內(nèi)膜破裂，腔內(nèi)的血液經(jīng)過破口進(jìn)入，隨著血流壓27DebakevI型：裂口起自升主動(dòng)脈，夾層擴(kuò)展至降主動(dòng)脈及以遠(yuǎn)端；DebakeyⅡ型：裂口起始并局限于升主動(dòng)脈；DebakeyⅢ型：裂口起始于降主動(dòng)脈，病變向遠(yuǎn)端延伸。DebakevI型：裂口起自升主動(dòng)脈，夾層擴(kuò)展至降主動(dòng)脈及28胸痛放散的部位也可涉及頸部、下頜、牙齒、腹部等。組織學(xué)病變心血管2年前勞累后出現(xiàn)頭暈，伴頭脹痛，頭重腳輕感，伴惡心無嘔吐，伴耳鳴，無視物旋轉(zhuǎn)，無一過性黑，休息后癥狀無明顯減輕，遂至醫(yī)院就診。其中豆紋動(dòng)脈破裂最為多見，其他依次為丘腦穿通動(dòng)脈、丘腦膝狀動(dòng)脈和脈絡(luò)叢后內(nèi)動(dòng)脈等。內(nèi)、外膜之間，變化最大。【查體】體溫36℃，脈搏49次/分，呼吸18次/分，血壓130/80mmHg，身高145cm，體重72kg，體質(zhì)指數(shù)（BMI）為34。高血脂主要會(huì)造成動(dòng)脈粥樣硬化，從而加速高血壓對(duì)腦以及眼睛的損傷。腦卒中,又稱腦血管意外或中風(fēng)，可以分為出血性（30%-40%）常發(fā)生于高血壓和缺血性（60%-70%）低血壓更易發(fā)生。玻璃樣變性Hyalinedegeneration：心肌細(xì)胞肥大，間質(zhì)膠原增加。部分腎小球：缺血性皺縮迅速發(fā)生，腎小球硬化，腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化臨床上通過眼底鏡檢查觀察視網(wǎng)膜動(dòng)脈的變化，可以反映其他小動(dòng)脈尤其是腦部小動(dòng)脈的變化。腦卒中成分：彈性膜、平滑肌纖維、膠原纖維高血脂主要會(huì)造成動(dòng)脈粥樣硬化，從而加速高血壓對(duì)腦以及眼睛的損傷。血壓波動(dòng)在上述范圍內(nèi)，通過腦血管的自身調(diào)節(jié)，可使腦血流量維持穩(wěn)定；空腹血糖（靜脈）為6.混合型高脂血癥病史2年，確診后，曾間斷服用辛伐他汀、阿托伐他汀鈣等藥物降脂，現(xiàn)未規(guī)律服藥，血脂控制不佳；小葉間動(dòng)脈和弓狀動(dòng)脈壁肌內(nèi)膜增厚→血管腔狹窄，供血減少個(gè)人史：有巨大兒生產(chǎn)史，飲食偏咸，油脂較大，否認(rèn)煙酒嗜好。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）為1.臨床癥狀，如果血腫向外破裂會(huì)有突發(fā)的、劇烈的、胸背部、撕裂樣疼痛。形成大出血就會(huì)出現(xiàn)心包填塞、腹膜后出血、左側(cè)血胸、出血性休克、縱隔積血等病癥，嚴(yán)重的可以出現(xiàn)心衰、暈厥、甚至突然死亡。胸痛放散的部位也可涉及頸部、下頜、牙齒、腹部等。臨床癥狀，如29腎臟口腔1401易俊丹腎臟口腔1401易俊丹30高血壓繼發(fā)病變與臨床癥狀1.良性小動(dòng)脈腎硬化癥由長期未控制好的良性高血壓引起，高血壓持續(xù)5～10年即可能出現(xiàn)良性小動(dòng)脈腎硬化癥的病理改變，10～15年即可能出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。臨床癥狀：腎小管濃縮功能差：夜尿多，尿滲透壓及比重低尿化驗(yàn)輕度異常：輕度蛋白尿晚期出現(xiàn)腎小球功能減退常伴有高血壓視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化高血壓繼發(fā)病變與臨床癥狀1.良性小動(dòng)脈腎硬化癥31涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)玻璃樣變性Hyalinedegeneration：

稱透明變性，玻璃樣變性。病變的細(xì)胞或間質(zhì)組織內(nèi)出現(xiàn)均勻一致、無結(jié)構(gòu)、半透明的紅染蛋白性物質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)過多的蛋白質(zhì)引起細(xì)胞發(fā)生了形態(tài)學(xué)改變。（1）腎小動(dòng)脈病變：小葉間動(dòng)脈和弓狀動(dòng)脈壁肌內(nèi)膜增厚→血管腔狹窄，供血減少入球小動(dòng)脈玻璃樣變涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)玻璃樣變性Hyalinedegenerat32涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)玻璃樣特質(zhì)由大量糖蛋白和膠原特質(zhì)組成，是高血壓引起血管壁滲透性增強(qiáng)后血液成分侵入造成的。玻璃樣特質(zhì)來源于3個(gè)途徑：①血漿大分子物質(zhì)經(jīng)內(nèi)膜侵入血管壁。②血管壁的細(xì)胞外基質(zhì)合成增加。③受損的內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和基底膜的融合。（1）腎小動(dòng)脈病變：小葉間動(dòng)脈和弓狀動(dòng)脈壁肌內(nèi)膜增厚→血管腔狹窄，供血減少入球小動(dòng)脈玻璃樣變涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)玻璃樣特質(zhì)由大量糖蛋白和膠原33涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)（2）腎實(shí)質(zhì)病變：腎小球缺血皺縮、硬化，代償肥大腎小管變性萎縮，代償肥大腎間質(zhì)纖維化（3）腎臟外觀呈細(xì)顆粒狀的萎縮腎涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)（2）腎實(shí)質(zhì)病變：34高血壓繼發(fā)病變與臨床癥狀2.惡性小動(dòng)脈腎硬化癥由惡性高血壓導(dǎo)致的腎血管及腎實(shí)質(zhì)疾病。臨床癥狀：血漿腎素-血管緊張素-醛固酮水平增高（惡性循環(huán)）蛋白尿血尿腎功能迅速壞轉(zhuǎn)，常呈少尿性腎衰高血壓繼發(fā)病變與臨床癥狀2.惡性小動(dòng)脈腎硬化癥35涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)（1）腎小動(dòng)脈病變：入球小動(dòng)脈至弓狀動(dòng)脈血管壁纖維素樣壞死小葉間動(dòng)脈、弓狀動(dòng)脈肌內(nèi)膜增厚（洋蔥皮樣斷面）涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)（1）腎小動(dòng)脈病變：36涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)（2）腎實(shí)質(zhì)病變：部分腎小球：節(jié)段性纖維素壞死，小血栓及新月體形成部分腎小球：缺血性皺縮迅速發(fā)生，腎小球硬化，腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化（3）腎臟外觀呈蚤咬狀出血的大腎涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)（2）腎實(shí)質(zhì)病變：37腦口腔1401班高崢嶸38腦口腔1401班高崢嶸38高血壓高血壓39細(xì)胞內(nèi)過多的蛋白質(zhì)引起細(xì)胞發(fā)生了形態(tài)學(xué)改變。腦卒中DebakevI型：裂口起自升主動(dòng)脈，夾層擴(kuò)展至降主動(dòng)脈及以遠(yuǎn)端；口腔1401班李茂雪臨床癥狀，咳嗽，呼吸困難，倦怠，乏力等（3）腎臟外觀呈蚤咬狀出血的大腎腦卒中口腔1401班李寶玉腦卒中腦卒中,又稱腦血管意外或中風(fēng)，可以分為出血性（30%-40%）常發(fā)生于高血壓和缺血性（60%-70%）低血壓更易發(fā)生。指高血壓病時(shí)因心臟前后負(fù)荷或血液動(dòng)力學(xué)變化及伴隨的神經(jīng)體液因素內(nèi)分泌代謝異常所致的心臟或血管解剖結(jié)構(gòu)及組織學(xué)的適應(yīng)性變化臨床癥狀，運(yùn)動(dòng)耐力下降出現(xiàn)呼吸困難或乏力；左房擴(kuò)大是房性早搏、房性心動(dòng)過速及房顫等心律失常發(fā)生、維持或難治的重要原因腦血管病變頸內(nèi)動(dòng)脈或腦動(dòng)脈血栓形成或栓塞，腦脂肪栓塞，使動(dòng)脈血流減少或中斷，使該動(dòng)脈供血區(qū)發(fā)生急性腦供血不足與腦梗死，同時(shí)繼發(fā)局限性或廣泛性的腦水腫，腦動(dòng)脈瘤或動(dòng)靜脈畸形破裂出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室內(nèi)出血同時(shí)發(fā)生腦血管痙攣，均繼發(fā)腦水腫。血壓波動(dòng)在上述范圍內(nèi)，通過腦血管的自身調(diào)節(jié)，可使腦血流量維持穩(wěn)定；組織學(xué)病變心血管高血壓雜志,2003,S1:19-22.病因明確，高血壓僅是該種疾病的臨床表現(xiàn)之一，血壓可暫時(shí)性或持久性升高。腦病變高血壓時(shí)，由于腦內(nèi)細(xì)動(dòng)脈的痙攣和病變，患者可出現(xiàn)不同程度的高血壓腦?。╤ypertensive

encephalopathy）癥狀，如頭痛、頭暈、眼花等，甚至出現(xiàn)高血壓危象?；颊哂忻黠@的中樞神經(jīng)癥狀，如意識(shí)模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙及癲癇發(fā)作等細(xì)胞內(nèi)過多的蛋白質(zhì)引起細(xì)胞發(fā)生了形態(tài)學(xué)改變。腦病變高血壓時(shí)，40原因正常人腦血管的自身調(diào)節(jié)范圍是8.00～16.00kPa（60～120mmHg）。高血壓患者，由于對(duì)高血壓產(chǎn)生了慢性適應(yīng)，其調(diào)節(jié)范圍可變?yōu)?4.7～24.0kPa（110～180mmHg）。血壓波動(dòng)在上述范圍內(nèi)，通過腦血管的自身調(diào)節(jié)，可使腦血流量維持穩(wěn)定；但若血壓突然升高且超過此調(diào)節(jié)上限時(shí)，腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制就會(huì)失效，因而不再繼續(xù)收縮發(fā)生被動(dòng)擴(kuò)張，結(jié)果腦血流量突然增加，毛細(xì)血管的壓力急劇升高，體液外滲，引起水腫，甚至發(fā)生斑點(diǎn)出血等病理變化，從而引起高血壓腦病。原因正常人腦血管的自身調(diào)節(jié)范圍是8.00～16.00kPa（41好發(fā)部位

高血壓性腦出血約80％發(fā)生在大腦半球，而且大多數(shù)在深部的基底節(jié)區(qū)。這是由于此區(qū)域被稱為深穿支的一些腦小動(dòng)脈都呈直角走行，拐彎處的動(dòng)脈壁長期處在血流的沖擊下，更容易在變性的基礎(chǔ)上形成微動(dòng)脈瘤的緣故。好發(fā)部位4243微動(dòng)脈瘤種類其中豆紋動(dòng)脈破裂最為多見，其他依次為丘腦穿通動(dòng)脈、丘腦膝狀動(dòng)脈和脈絡(luò)叢后內(nèi)動(dòng)脈等。43微動(dòng)脈瘤種類其中豆紋動(dòng)脈破裂最為多見，其他依次為丘腦穿通43具體相關(guān)病情具體相關(guān)病情44

1.頭痛：無論是腦出血或腦梗死，頭痛是一個(gè)重要的腦中風(fēng)癥狀和信號(hào)。2.眩暈：附帶嘔吐或耳鳴3.一側(cè)肢體和面部的感覺異常4.口角流涎5.突發(fā)的視感障礙.

右側(cè)大腦內(nèi)囊出血腦卒中,又稱腦血管意外或中風(fēng)，可以分為出血性（30%-40%）常發(fā)生于高血壓和缺血性（60%-70%）低血壓更易發(fā)生。腦卒中

1.頭痛：無論是腦出血或腦梗死，頭痛是一個(gè)重要的腦中風(fēng)癥狀45相關(guān)數(shù)據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，收縮壓升高10mmHg，腦卒中的發(fā)生率增加50％，舒張壓升高5mmHg，腦卒中的發(fā)生率增加46％。長期良好的控制血壓，可以使腦卒中的發(fā)生率下降35％－40％。從這兩組數(shù)據(jù)我們不難看出，高血壓對(duì)腦血管的危害以及降壓治療給大腦帶來的益處。相關(guān)數(shù)據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，收縮壓升高10mmHg，腦卒中的發(fā)生率46腦血管病變頸內(nèi)動(dòng)脈或腦動(dòng)脈血栓形成或栓塞，腦脂肪栓塞，使動(dòng)脈血流減少或中斷，使該動(dòng)脈供血區(qū)發(fā)生急性腦供血不足與腦梗死，同時(shí)繼發(fā)局限性或廣泛性的腦水腫，腦動(dòng)脈瘤或動(dòng)靜脈畸形破裂出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室內(nèi)出血同時(shí)發(fā)生腦血管痙攣，均繼發(fā)腦水腫。腦水腫腦血管病變頸內(nèi)動(dòng)脈或腦動(dòng)脈血栓形成或栓塞，4748

視網(wǎng)膜小動(dòng)脈在本病初期發(fā)生痙攣，以后逐漸出現(xiàn)硬化，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生視網(wǎng)膜出血和滲出，以及視神經(jīng)乳頭水腫。

臨床上通過眼底鏡檢查觀察視網(wǎng)膜動(dòng)脈的變化，可以反映其他小動(dòng)脈尤其是腦部小動(dòng)