超敏反應課件

第二節(jié)Ⅱ型超敏反響又稱細胞溶解型或細胞毒型超敏反響概念：IgG或IgM類抗體與靶細胞外表相應抗原結(jié)合在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫應答一、參與Ⅱ型超敏反響的主要成分二、Ⅱ型超敏反響機制三、常見Ⅱ型超敏反響性疾病一、參與Ⅱ型超敏反響的主要成分〔一〕抗原兩種來源

細胞外表固有抗原吸附細胞外表的外來抗原同種異型抗原改變的自身抗原交叉反響性抗原〔二〕抗體主要是IgG和IgM〔三〕效應細胞和分子補體、吞噬細胞、NK細胞二、Ⅱ型超敏反響機制ⅰ補體介導的細胞溶解〔經(jīng)典途徑〕ⅱ調(diào)理吞噬〔通過促進吞噬細胞作用〕ⅲADCC作用〔通過NK細胞殺傷〕輸血反響新生兒溶血癥自身免疫性溶血性貧血藥物過敏性血細胞減少癥甲狀腺功能亢進三、常見Ⅱ型超敏反響性疾病腎小球腎炎1.輸血反響給予病人誤輸入異型血后，因人體血液中有天然ABO血型抗體，可激活補體破壞紅細胞，引起溶血反響。2.新生兒溶血癥3.藥物過敏性血細胞減少臨床上可出現(xiàn):溶血性貧血粒細胞減少癥血小板減少性紫癜原因：藥物半抗原〔如青霉素、磺胺、苯海拉明等〕與血液中有形成分或血漿蛋白質(zhì)結(jié)合成完全抗原后，刺激機體發(fā)生免疫應答，產(chǎn)生抗體，當藥物再次進入時發(fā)生超敏反響4.自身免疫性溶血性貧血與遺傳或因病毒、藥物等作用于紅細胞，使其免疫原性變化，形成新的抗原表位或隱蔽抗原表位暴露，誘導機體產(chǎn)生自身抗體，由此發(fā)生自身免疫應答。5.腎小球腎炎由于乙型溶血性鏈球菌含有與腎小球基底膜共同抗原成分，發(fā)生交叉反響所致。6.甲狀腺功能亢進〔Graves病〕垂體甲狀腺

濾泡甲狀腺

激素正常情況Graves

病人甲狀腺激素調(diào)節(jié)性產(chǎn)生甲狀腺激素不受調(diào)節(jié)地

過度性產(chǎn)生Ⅱ型超敏反響的特點①由IgG和IgM類抗體介導；②補體、巨噬細胞和NK細胞參與致病；③靶細胞：血細胞和某些組織成分.第三節(jié)Ⅲ型超敏反響又稱：免疫復合物型或血管炎型超敏反響概念：由中等大小可溶性IC沉積于局部或全身毛細血管基底膜，通過激活補體，并在血小板、嗜堿性、嗜中性粒細胞等參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反響和組織損傷。一、參與Ⅲ型超敏反響的主要成分二、Ⅲ型超敏反響機制三、常見Ⅲ型超敏反響性疾病抗原根據(jù)來源分為⑴內(nèi)源性抗原：如SLE患者的核抗原⑵外源性抗原：如異種血清、藥物等抗體主要是IgG和IgM一、參與Ⅲ型超敏反響的主要成分㈠免疫復合物的形成㈡免疫復合物的沉積㈢免疫復合物的致病機制二、Ⅲ型超敏反響的發(fā)生機制〔一〕免疫復合物的形成抗原+抗體抗原抗體復合物大分子的免疫復合物易被吞噬細胞去除小分子的免疫復合物不沉淀、易被濾過排出中等大小免疫復合物存在于循環(huán)，易沉積

ⅰ免疫復合物的數(shù)量ⅱ血管壁通透性ⅲ局部解剖學特點和血流動力學〔二〕免疫復合物的沉積1.補體的作用：經(jīng)經(jīng)典途徑產(chǎn)生過敏毒素，使肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)引起局部水腫。2.中性粒細胞：局部中性粒細胞聚集，釋放蛋白水解酶等物質(zhì)，使血管基底膜及周圍組織損傷。3.血小板的作用：IC及C3b使血小板活化，產(chǎn)生5-羥色胺等物質(zhì)導致局部充血水腫等?！踩趁庖邚秃衔锏闹虏C制三、常見Ⅲ型超敏反響性疾病〔一〕局部免疫復合物病Arthus反響臨床上給病人屢次注射胰島素、生長激素、狂犬疫苗及類毒素等藥物時，也可出現(xiàn)類似反響。給已免疫的動物皮下再注射相同抗原時，1小時后注射部位即出現(xiàn)紅腫，甚至出血和壞死。類Arthus反響〔二〕全身免疫復合物病血清病鏈球菌感染后腎小球腎炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡類風濕關節(jié)炎〔二〕全身免疫復合物病1.血清病初次大量注射抗毒素〔如TAT〕后，經(jīng)過1～2周，可出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、關節(jié)腫痛、淋巴結(jié)腫大、及一過性蛋白尿等。原因是體內(nèi)產(chǎn)生的抗異種動物血清抗體與剩余的動物血清相結(jié)合形成IC，隨血流沉積在關節(jié)滑囊、心、肺等毛細血管壁，激活補體，引起全身疾病。

2.鏈球菌感染后腎小球腎炎多發(fā)生在鏈球菌感染后的2～3周。由鏈球菌M蛋白與相應抗體形成IC，沉積于腎小球基底膜所致。此外，葡萄球菌、肺炎球菌、某些病毒或瘧原蟲等的感染也可引起類似的腎小球腎炎。3.系統(tǒng)性紅斑狼瘡病因很多，其中之一：體內(nèi)持續(xù)出現(xiàn)DNA-抗DNA復合物通過血流反復沉積于腎小球、關節(jié)、皮膚等部位血管內(nèi)壁，表現(xiàn)為腎小球腎炎、關節(jié)炎、皮膚紅斑等病癥。4.類風濕關節(jié)炎發(fā)生機制：尚不明確?？赡苡捎诔掷m(xù)感染，機體產(chǎn)生變性IgG類抗體，繼而產(chǎn)生抗變性IgG的IgM類抗體，即類風濕因子〔RF〕，RF與變性IgG結(jié)合成IC，沉積于關節(jié)滑囊，引起炎癥損害。Ⅲ型超敏反響的特點①由IgG和IgM類抗體介導；②中等大小可溶性IC沉積；③C激活，中性粒細胞參與起主要作用.第四節(jié)Ⅳ型超敏反響又稱遲發(fā)型超敏反響概念：由效應T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反響。一、參與Ⅳ型超敏反響的主要成分二、Ⅳ型超敏反響機制三、常見Ⅳ型超敏反響性疾病一、參與Ⅳ型超敏反響的主要成分1.抗原微生物、寄生蟲、組織抗原等，某些胞內(nèi)寄生菌〔如結(jié)核桿菌〕是最常見引起Ⅳ型超敏反響的抗原此外，某些真菌、原蟲和蠕蟲、多數(shù)病毒等也可引起此型超敏反響。2.T細胞二、Ⅳ型超敏反響機制

致敏階段

效應階段釋放淋巴因子巨噬細胞活化和釋放溶酶體酶CD8+T細胞的效應實際上是細胞免疫應答介導的組織損傷和疾病過程三、常見Ⅳ型超敏反響性疾病

傳染性超敏反響接觸性皮炎移植排斥反響1.傳染性超敏反響結(jié)核菌素試驗〔臨床具有診斷意義〕在被試者前臂內(nèi)側(cè)皮內(nèi)注射結(jié)核菌素后，假設被檢者曾有結(jié)核感染史但已痊愈或接種過卡介苗，那么在注射后約4h，中性粒細胞浸潤，12h單核細胞浸潤，引起紅腫和硬結(jié)，硬結(jié)約18h出現(xiàn)，24-48h達頂峰，隨后自行消退。

結(jié)核菌素皮膚反響是遲發(fā)型細胞超敏反響。它是抗原(結(jié)核菌或卡介苗)進入機體使機體的免疫T淋巴細胞致敏，并大量分化增殖。當已致敏的機體再次遭受到抗原入侵時，致敏淋巴細胞就會與之結(jié)合，引起變態(tài)反響性炎癥。表現(xiàn)在結(jié)核菌素注射部位形成硬結(jié)甚至發(fā)生水泡、壞死。結(jié)素試驗陽性說明機體曾經(jīng)受到結(jié)核菌感染或接種過卡介苗，也表示機體對結(jié)核菌有一定免疫力。2.接觸性皮炎半抗原〔如油漆、青霉素、染料、塑料、農(nóng)藥〕接觸皮膚時，可與角質(zhì)蛋白結(jié)合成完全抗原，使機體致敏，當再次接觸相同變應原時，表現(xiàn)局部紅腫或表皮水腫，形成水皰，濕疹樣皮炎。3.移植排斥反響由HLA引起。異體組織移植后，供體的個體特異HLA就成為受體的抗原，刺激受體產(chǎn)生相應的致敏T細胞，導致Ⅳ型超敏反響，使移植物遭到排斥。Ⅳ型超敏反響的特點①發(fā)生慢,消退慢:24～72h;②主要由T細胞介導；無抗體和補體參與;③病變特征是以單個核細胞浸潤為主.超敏反響的特點1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反響由抗體介導；Ⅳ型超敏反響由T細胞介導。2.補體參與Ⅱ、Ⅲ型超敏反響，但必須依賴補體才能致病的只有Ⅲ型超敏反響。3.同一變應原在不同個體或同一個體可引起不同類型的超敏反響。4.在同一個體可能同時存在兩種或兩種以上的超敏反響。5.有時同一疾病也可由不同類型的超敏反響引起。小結(jié)類型ⅠⅡⅢⅣ