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文檔簡介
1.高血壓項目開展的意義2.對臨床診斷的幫助4.競爭對手3.我們(研發(fā))如何支持市場
.1.高血壓項目開展的意義.1分類收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓
120
和
80正常高值120-139和/或80-89高血壓:≥140和/或≥901級高血壓(輕度)140-159和/或90-992級高血壓(中度)160-179和/或100-1093級高血壓(重度)≥180和/或≥110單純收縮期高血壓≥140和
90.分類收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓1202..3原發(fā)性高血壓病因不明確,90%的病因是遺傳因素,超過80%的病例屬于此類。繼發(fā)性高血壓由身體的一些器官和系統(tǒng)病變導(dǎo)致的高血壓。常見的引起繼發(fā)性高血壓的原因有:A.腎臟病變;B.大血管病變;C.妊娠高血壓綜合征;D.內(nèi)分泌性疾?。籈.腦部疾患;F.藥源性因素。EndocrineHypertension內(nèi)分泌性高血壓.原發(fā)性高血壓EndocrineHypertension.4腎素--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)(RAAS).腎素--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)(RAAS).5下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸.下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸.6繼發(fā)性高血壓-篩查和診斷策略.繼發(fā)性高血壓-篩查和診斷策略.7近期的研究顯示繼發(fā)性高血壓的發(fā)病率顯著高于傳統(tǒng)報道,盡管由于目標人群、設(shè)定和方法學(xué)的不同導(dǎo)致不同的研究得到了不同的結(jié)果。繼發(fā)性高血壓診斷的重要意義在于,有可能將不可治愈的疾病變成可以治愈的疾病。哪怕潛在疾病可能無法治愈,也可通過提供特異性的治療方案使血壓得到更好的控制,同時,潛在的疾病通常會造成比血壓升高更加嚴重的后果因此需要對其進行治療。.近期的研究顯示繼發(fā)性高血壓的發(fā)病率顯著高于傳統(tǒng)報道,盡管由于8最近幾年,將廣泛應(yīng)用的腎素/醛固酮比值作為篩查工具,原發(fā)性醛固酮增多癥的檢出率在升高。以前,廣泛的篩查只能篩查出約2-5%的潛在的可治愈的繼發(fā)性高血壓。然而,在接受了疾病特異性治療的個體中,16%的人被篩查結(jié)果判定為需要血壓控制,這是篩查帶來的巨大進步。醛固酮受體不僅存在于腎臟,也存在于心臟,大腦以及血管中。過量醛固酮的存在會導(dǎo)致心肌纖維化。因此,醛固酮增多癥可能會導(dǎo)致除高血壓和低血鉀之外有害的結(jié)果。這些都要求需要更加積極的原醛癥篩查。.最近幾年,將廣泛應(yīng)用的腎素/醛固酮比值作為篩查工具,原發(fā)性醛9對臨床診斷的幫助.對臨床診斷的幫助.10直接腎素和醛固酮檢測在繼發(fā)性高血壓診斷中的應(yīng)用DirectRenintestinganditsapplicationinthediagnosisofSecondaryHypertension概述國際研究進展國內(nèi)研究進展國內(nèi)檢測方法進展.直接腎素和醛固酮檢測在繼發(fā)性高血壓診斷中的應(yīng)用Direct11什么是高血壓?血容量正常血管壁張力正常血壓正常血容量增加↑血管壁張力正常血壓升高↑血容量正常血管壁張力增加↑血壓升高↑.什么是高血壓?血容量正常血容量增加↑血容量正常.12高血壓的分級和分類類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)理想血壓<120<80正常血壓120~12980~84正常高值130~13985~89高血壓≥140≥901級高血壓(“輕度”)140~15990~992級高血壓(“中度”)160~179100~1093級高血壓(“重度”)≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<902005年中國高血壓防治指南中血壓水平定義和分類原發(fā)性高血壓病因不明確,90%的病因是遺傳因素,超過80%的病例屬于此類。繼發(fā)性高血壓由身體的一些器官和系統(tǒng)病變導(dǎo)致的高血壓。常見的引起繼發(fā)性高血壓的原因有:A.腎臟病變;B.大血管病變;C.妊娠高血壓綜合征;D.內(nèi)分泌性疾?。籈.腦部疾患;F.藥源性因素。.高血壓的分級和分類類別收縮壓舒張壓理想血壓<12013高血壓的流行病學(xué)狀態(tài)一句玩笑話:人過了五十歲,如果不是高血壓患者,那么一定是在成為高血壓患者的路上。.高血壓的流行病學(xué)狀態(tài)一句玩笑話:.14腎素--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)(RAAS)AngiotensinIIReninAngiotensinI.腎素--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)(RAAS)Angioten15腎素和醛固酮檢測的意義輔助醫(yī)生對患者進行正確的藥物治療監(jiān)測腎素抑制劑類藥物的治療效果對心血管病人進行風(fēng)險評估
腎素水平是心血管疾病發(fā)生的一個危險因素診斷原發(fā)性醛固酮增多癥(PA).腎素和醛固酮檢測的意義輔助醫(yī)生對患者進行正確的藥物治療.16篩查和診斷原發(fā)性醛固酮增多癥的有效方法醛固酮腎素醛固酮腎素比值(ARR=AldosteronetoReninRatio)ARR.篩查和診斷原發(fā)性醛固酮增多癥的有效方法醛固酮腎素醛固酮腎素17采用ARR方法之后PA病人檢出率的變化MulateroPetal.,JClinEndocrinolMetab2004;89:1045-1050.采用ARR方法之后PA病人檢出率的變化MulateroP18醛固酮和腎素聯(lián)檢的優(yōu)勢Perscheletal.ClinChem.2004.醛固酮和腎素聯(lián)檢的優(yōu)勢Perscheletal.Cli19對于高風(fēng)險的高血壓和低血鉀的病人,我們推薦通過醛固酮和腎素的比值,進行原發(fā)性醛固酮增多癥的篩查和輔助診斷。.對于高風(fēng)險的高血壓和低血鉀的病人,我們推薦通過醛固酮和腎素的20推薦進行ARR篩查的病例2級(>160/100mmHg)及3級(>180/110mmHg)高血壓藥物抵抗性高血壓高血壓合并低血鉀高血壓合并腎上腺瘤有高血壓家族史或40歲之前出現(xiàn)腦血管病變.推薦進行ARR篩查的病例2級(>160/100mmHg)及321國內(nèi)的研究進展及結(jié)論.國內(nèi)的研究進展及結(jié)論.22國內(nèi)的研究進展及結(jié)論.國內(nèi)的研究進展及結(jié)論.23國內(nèi)的研究進展及結(jié)論.國內(nèi)的研究進展及結(jié)論.24通過體外檢測來評估RAAS系統(tǒng)的技術(shù)瓶頸臨床確診及治療對繼發(fā)性高血壓缺乏足夠的重視RAAS系統(tǒng)受到很多因素的影響(體位、生理狀態(tài)、鹽攝入量)藥物干擾檢測方法的開發(fā)和建立血管緊張素Ⅱ只有8個氨基酸,肽鏈很短,體內(nèi)含量極低(pg/mL)血漿樣本需要進行抽提,操作復(fù)雜腎素與腎素原的免疫結(jié)構(gòu)極其相似腎素活性(PRA)方法操作極其復(fù)雜,重復(fù)性差.通過體外檢測來評估RAAS系統(tǒng)的技術(shù)瓶頸臨床確診及治療.25腎素活性檢測(PRA).腎素活性檢測(PRA).26腎素活性檢測(PRA)PRA檢測的性能及可靠性決定于PH=5.7(提高血管緊張素I的生成效率)生成血管緊張素I的孵育時間血管緊張素原的濃度水平加入酶抑制劑防止血管緊張素I降解操作者的熟練程度及精確度.腎素活性檢測(PRA)PRA檢測的性能及可靠性決定于.27腎素活性檢測(PRA)的一些方法學(xué)局限性血管緊張素原腎素血管緊張素I降解片段血管緊張素II血管緊張素原酶微生物污染血管緊張素轉(zhuǎn)化酶.腎素活性檢測(PRA)的一些方法學(xué)局限性血管緊張素原腎素血管28腎素活性檢測(PRA)的一些方法學(xué)局限性檢測時間長±300分鐘手工操作復(fù)雜繁瑣操作精度要求高.腎素活性檢測(PRA)的一些方法學(xué)局限性檢測時間長手工操作復(fù)29腎素活性檢測(PRA)的一些方法學(xué)局限性目前PRA檢測存在的問題各實驗室之間差異較大,無法標準化操作復(fù)雜,重復(fù)性差,結(jié)果無互通性除此之外無國際標準品可參照體外的孵育條件和體內(nèi)狀態(tài)差異較大加入酶抑制劑放置血管緊張素I降解.腎素活性檢測(PRA)的一些方法學(xué)局限性目前PRA檢測存在的30直接腎素檢測EDTA血漿樣本包被單克隆抗體標記單克隆抗體操作簡單易行檢測活性腎素不受PH值影響,無需加入阻斷劑所需時間大大縮短通過校準曲線計算結(jié)果,方便快捷溯源至WHOIS68/356各個實驗室之間結(jié)果可以實現(xiàn)一致化.直接腎素檢測EDTA血漿樣本不受PH值影響,無需加入阻斷劑.31直接腎素濃度(PRC),腎素活性(PRA),及血管緊張素Ⅱ(AngiotensinⅡ)的相關(guān)性
Morganti,1990.直接腎素濃度(PRC),腎素活性(PRA),及血管緊張素Ⅱ(32直接腎素檢測(PRC)與腎素活性檢測(PRA)的比較Morganti,1990.直接腎素檢測(PRC)與腎素活性檢測(PRA)的比較Morg33直接腎素檢測(PRC)與腎素活性檢測(PRA)的比較A.Morgantietal.2009.直接腎素檢測(PRC)與腎素活性檢測(PRA)的比較A.M34直接腎素檢測(PRC)與腎素活性檢測(PRA)的相關(guān)性PRAng/mL/hrPRCmU/LLaraghJH.Laragh’sLessonsinReninSystemPathophysiologyforTreatingHypertensionanditsFatalCardiovascularConsequences.ElsevierScience.2002pp83-84.直接腎素檢測(PRC)與腎素活性檢測(PRA)的相關(guān)性PRA35國內(nèi)檢測方法學(xué)的新進展.國內(nèi)檢測方法學(xué)的新進展.36國內(nèi)檢測方法學(xué)的新進展AutobioCLIADRGELISA國內(nèi)首次成功實現(xiàn)腎素的直接檢測!.國內(nèi)檢測方法學(xué)的新進展AutobioCLIADRGELI37國內(nèi)檢測方法學(xué)的新進展AutobioCLIAIBLELISA方便,快捷,特異的醛固酮化學(xué)發(fā)光檢測!.國內(nèi)檢測方法學(xué)的新進展AutobioCLIAIBLELI38國內(nèi)檢測方法學(xué)的新進展病例摘要患者,男性,64歲,高血壓20余年,3個月前出現(xiàn)頭暈、肢體無力、周期性麻痹,血鉀為2.4mmol/L,血肌酐為112μmol/L。RAAS系統(tǒng)免疫檢測臥位時:腎素水平為0.12ng/(ml·h)(0.05~0.79),血管緊張素為58.8pg/ml(28.2~52.2),醛固酮為426.7pg/ml(48.5~123.5);立位時:腎素水平為0.36ng/ml(4~38),血管緊張素為49.6pg/ml(55.3~115.3),醛固酮為405.7pg/ml(63~239.6)。影像學(xué)檢測CT檢查示左側(cè)腎上腺占位性病變,直徑為2.5cm,右側(cè)腎上腺占位性病變,直徑為1.5cm。磁共振成像(MRI)示雙側(cè)腎上腺外側(cè)肢類圓形結(jié)節(jié)影,右側(cè)約1.5cm×1.2cm大小,左側(cè)約2.6cm×2cm,邊界清(圖)。診斷原發(fā)性醛固酮增多癥(以下簡稱原醛癥),雙側(cè)腎上腺占位,腺瘤可能性大。術(shù)后病理雙側(cè)均為腎上腺腺瘤,大小分別為3cm×2.5cm×2cm,2cm×1.5cm×1cm,符合原醛癥診斷。.國內(nèi)檢測方法學(xué)的新進展病例摘要.39安圖高血壓系列化學(xué)發(fā)光檢測試劑垂體-腎上腺軸促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)皮質(zhì)醇(Cortisol)RAAS系統(tǒng)直接腎素(Renin)醛固酮(Aldosteron
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