化學(xué)物質(zhì)與人體健康課件

主要內(nèi)容一、外來物質(zhì)在生物體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化和代謝二、化學(xué)物質(zhì)的聯(lián)合作用三、化學(xué)致突變、致畸及致癌作用四、有機(jī)物結(jié)構(gòu)與致癌作用的關(guān)系五、元素與健康六、有毒物質(zhì)的生物化學(xué)的生物化學(xué)效應(yīng)七、環(huán)境地球化學(xué)與地方病主要內(nèi)容一、外來物質(zhì)在生物體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化和代謝1一、外來化學(xué)物質(zhì)在生物體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)運(yùn)定義：外來化學(xué)物質(zhì)與機(jī)體接觸后，經(jīng)過一定途徑進(jìn)入血液，再由血液分散到全身各組織，最后通過一定途徑離開機(jī)體的過程。

一、外來化學(xué)物質(zhì)在生物體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)運(yùn)定義：外來化學(xué)物質(zhì)與機(jī)體2Absorption↓Distribution↓Metabolism↓Excretion外源化學(xué)物的體內(nèi)動態(tài)Absorption外源化學(xué)物的體內(nèi)動態(tài)3外源化學(xué)物在生物體內(nèi)的的生物轉(zhuǎn)化外源化學(xué)物[接觸]皮膚肺消化道糞[接觸][排泄]肝〖吸收〗[再吸收]膽汁[代謝]血液循環(huán)白蛋白結(jié)合型游離型[吸收]靶器官(損害)器官組織(貯存)[分布]腎肺分泌腺尿呼氣乳汁、汗[排泄]外源化學(xué)物在體內(nèi)的動態(tài)過程外源化學(xué)物在生物體內(nèi)的的生物轉(zhuǎn)化外源[接觸]皮膚消化道糞[接4二、外來化合物的代謝代謝轉(zhuǎn)化：外來化合物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成為衍生物的過程

結(jié)果化學(xué)物質(zhì)極性增強(qiáng)，水溶性增大改變外來毒物毒性二、外來化合物的代謝代謝轉(zhuǎn)化：外來化合物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成為衍生物5化合物反應(yīng)類型外來化合物的生物轉(zhuǎn)化過程

氧化反應(yīng)

還原反應(yīng)水解反應(yīng)結(jié)合反應(yīng)化合物轉(zhuǎn)化的第一階段

化合物轉(zhuǎn)化第二階段化合物反應(yīng)類型外來化合物的生物轉(zhuǎn)化過程氧化反應(yīng)還原反應(yīng)61、氧化反應(yīng)（a）環(huán)氧化反應(yīng)將一個(gè)原子氧加到雙鍵上，如

1、氧化反應(yīng)（a）環(huán)氧化反應(yīng)將一個(gè)原子氧加到雙鍵上，如7(b)芳香族和脂肪族化合物的羥基化反應(yīng)(b)芳香族和脂肪族化合物的羥基化反應(yīng)8（c）N-、O-、或S-脫烷基反應(yīng)（c）N-、O-、或S-脫烷基反應(yīng)92、還原反應(yīng)含有硝基、偶氮基、羥基的外來化合物以及二硫化物和鏈烯（CnH2n）化合物易還原。2、還原反應(yīng)含有硝基、偶氮基、羥基的外來化合物以及二硫化物和103、水解反應(yīng)許多外來化合物如脂類、酰胺類和含有脂式鍵的磷酸鹽取代物極易被水解，而且水解后毒物大多降低。3、水解反應(yīng)許多外來化合物如脂類、酰胺類和含有脂式鍵的磷酸鹽114、結(jié)合反應(yīng)

外來化合物在代謝過程中可直接發(fā)生結(jié)合反應(yīng)，經(jīng)過上述氧化、還原、水解等第一階段反應(yīng)，在通過結(jié)合反應(yīng)使其極性增強(qiáng)，脂溶性降低，加速由體內(nèi)排泄過程。結(jié)合反應(yīng)機(jī)理：4、結(jié)合反應(yīng)外來化合物在代謝過程中可直接發(fā)生結(jié)1219.2化學(xué)物質(zhì)的聯(lián)合作用

（Jointacationofchemicals）實(shí)際生活環(huán)境中，有多種化學(xué)物質(zhì)同時(shí)存在，他們對機(jī)體的生物學(xué)作用與任何單一化學(xué)物質(zhì)分別作用于機(jī)體所產(chǎn)生的生物學(xué)作用完全不同，因此，把兩種或兩種以上的化學(xué)物質(zhì)共同作用于機(jī)體所產(chǎn)生的綜合生物效應(yīng)，稱為聯(lián)合作用。根據(jù)生物學(xué)效應(yīng)的差異，多種化學(xué)物質(zhì)聯(lián)合作用通常分為四種類型。19.2化學(xué)物質(zhì)的聯(lián)合作用

（Jointacation13四種類型協(xié)同作用（Synergisticeffect）M協(xié)同＞M1+M2相加作用（Additiveeffect）

M協(xié)同=M1+M2

獨(dú)立作用（Independenteffect）

M1+M2＞M協(xié)同＞Max﹛M1,M2﹜

拮抗作用(Antagonismeffect)

M協(xié)同

＜M1+M2四種類型協(xié)同作用（Synergisticeffect）14舉例：一定劑量的化學(xué)物質(zhì)A和B同時(shí)作用于機(jī)體，如A引起10%動物死亡，B引起40%動物死亡，那么根據(jù)相加作用，在100只動物中死亡50只，存活50只舉例：一定劑量的化學(xué)物質(zhì)A和B同時(shí)作用于機(jī)體，如A引起10%15舉例：化學(xué)物質(zhì)A和B分別引起動物死亡為10%和40%，那么100只活的動物，經(jīng)A作用后，尚存活90只，經(jīng)B作用后，死亡應(yīng)為90×40%，即36只，故此時(shí)存活的動物數(shù)應(yīng)為54只?？梢?，與上述相加作用不同。

舉例：化學(xué)物質(zhì)A和B分別引起動物死亡為10%和40%，那么116確定聯(lián)合作用類型方法將聯(lián)合作用物按相加作用預(yù)測的半數(shù)致死量LD50給于實(shí)驗(yàn)動物其死亡率＞80%為協(xié)同作用，≤30%為拮抗作用，在兩者之間的為相加作用。運(yùn)用相加作用的數(shù)學(xué)模型，計(jì)算出混合物的LD50預(yù)期的P值，求P與LD50的實(shí)測值Q的比值。P/Q≈1相加作用；P/Q＜1拮抗作用；P/Q＞1協(xié)同作用。將單項(xiàng)毒物進(jìn)行毒性實(shí)驗(yàn)的結(jié)果與聯(lián)合毒性試驗(yàn)的結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)的顯著性檢驗(yàn)，根據(jù)有無顯著性來確定聯(lián)合作用的類型。常用方法過篩實(shí)驗(yàn)等效應(yīng)圖法計(jì)算法統(tǒng)計(jì)學(xué)處理確定聯(lián)合作用類型方法將聯(lián)合作用物按相加作用預(yù)測的半數(shù)致死量L1719.3化學(xué)致突變、致畸、及致癌作用一、化學(xué)致突變作用（Mutagensis）

1）致突變作用（mutagenesis）——指外來因素(化學(xué),物理,生物因素)引起細(xì)胞核中的遺傳物質(zhì)發(fā)生改變的能力，而且這種改變可隨同細(xì)胞分裂過程而傳遞。

2)致突變物（mutagen）——能夠引起突變的物質(zhì).(遺傳毒物,誘變物)

19.3化學(xué)致突變、致畸、及致癌作用一、化學(xué)致突變作用（Mu18化學(xué)毒物致突變類型

基因突變

堿基置換、移碼突變突變

染色體畸變

(結(jié)構(gòu)異常-染色單體染色體畸變)

染色體組畸變

(數(shù)目異常--非整倍體、多倍體)

化學(xué)毒物致突變類型19二、化學(xué)致畸作用導(dǎo)致畸胎的四種主要因素為病毒、放射性、藥物和化學(xué)品。化學(xué)致畸作用機(jī)理尚未完全清楚，目前認(rèn)為化學(xué)致畸作用機(jī)理主要如下：（1）突變引起胚胎發(fā)育異常（2）胚胎細(xì)胞代謝障礙（3）細(xì)胞死亡和增值速度減慢（4）胚胎組織發(fā)育過程的不協(xié)調(diào)二、化學(xué)致畸作用導(dǎo)致畸胎的四種主要因素為病毒、放射性、藥物和20三、化學(xué)致癌作用（Carciongenesis）1、化學(xué)致癌作用（1）基因機(jī)制學(xué)派認(rèn)為癌變是基因（DNA）發(fā)生改變，即外來致癌基因引起細(xì)胞基因改變或外來基因螯合到細(xì)胞基因中，由于細(xì)胞基因改變而導(dǎo)致癌變。（2）基因外機(jī)制學(xué)派認(rèn)為基因本身并未發(fā)生改變，是基因調(diào)控的表達(dá)發(fā)生改變，使細(xì)胞分化異常，出現(xiàn)異常膜特征及免疫調(diào)節(jié)等。三、化學(xué)致癌作用（Carciongenesis）1、化學(xué)致癌212、化學(xué)致癌物的分類到目前為止，已經(jīng)鑒定出的有機(jī)化合物、無機(jī)化合物、固體狀態(tài)物質(zhì)、激素及免疫抑制劑等多種多樣的化學(xué)致癌物?；瘜W(xué)致癌物的分類：（1）根據(jù)化學(xué)致癌物對人體和動物致癌作用的不同進(jìn)行分類，有利對人致癌危險(xiǎn)性進(jìn)行綜合評價(jià)；（2）根據(jù)作用機(jī)理分類。

2、化學(xué)致癌物的分類到目前為止，已經(jīng)鑒定出的有機(jī)化合物、無機(jī)22根據(jù)化學(xué)致癌物對人類和動物致癌作用不同：（1）確認(rèn)致癌物；此類化學(xué)物質(zhì)在人群流行病學(xué)調(diào)查及動物實(shí)驗(yàn)中，以確定具有致癌作用。（2）可疑致癌物；已確定對動物有致癌作用，對人類致癌性證據(jù)尚不足。（3）潛在致癌物；對實(shí)驗(yàn)動物有致癌作用，但無任何資料表明對人類有致癌作用。根據(jù)化學(xué)致癌物對人類和動物致癌作用不同：（1）確認(rèn)致癌物；此23根據(jù)化學(xué)致癌物是否作用于生物體的遺傳物質(zhì)遺傳毒性致癌物非遺傳毒性致癌物直接致癌物間接致癌物無機(jī)致癌物固體致癌物激素免疫抑制劑根據(jù)化學(xué)致癌物是否作用于生物體的遺傳物質(zhì)遺傳毒性致癌物非遺傳2419.4有機(jī)物結(jié)構(gòu)與致癌作用的關(guān)系有機(jī)化合物的與其生理活性之間，特別是結(jié)構(gòu)與致癌性能的關(guān)系，一直是研究熱點(diǎn)。由于與苯并[α]芘相關(guān)的多環(huán)芳烴在職業(yè)癌及大氣環(huán)境致癌污染方面的重要性，因此，多環(huán)芳烴的結(jié)構(gòu)與致癌性能的關(guān)系，具有重大的實(shí)際意義。結(jié)構(gòu)與毒性的關(guān)系研究在分子水平上進(jìn)行的，設(shè)計(jì)毒性的分子機(jī)理，且必須在分子生物學(xué)的水平上進(jìn)行，分定性與定量兩方面。關(guān)于多環(huán)芳烴與致癌活性關(guān)系已提出K區(qū)理論與灣區(qū)理論。19.4有機(jī)物結(jié)構(gòu)與致癌作用的關(guān)系有機(jī)化合物的與其生理活性之2520世紀(jì)50年代Pullman等人應(yīng)用休克爾Huckell）的分子軌道理論于多環(huán)芳烴的結(jié)構(gòu)與生理活性的關(guān)系，提出了K區(qū)理論。把多環(huán)烴分子分為K區(qū)和L區(qū)結(jié)構(gòu)。K區(qū)是環(huán)芳烴分子中雙鍵特性最強(qiáng)的區(qū)域，如菲的9,10位置，苯并蒽的5,6位置；而蒽的9,10位置和苯并蒽的7,12位置則稱為L區(qū)，此區(qū)的2個(gè)碳原子具有最高的自由價(jià)數(shù)，屬非活化性的。當(dāng)K區(qū)的復(fù)合定域能小于3.31β，L區(qū)的復(fù)合定域能大于5.66β時(shí)，則此多環(huán)芳烴將具有致癌活性。K區(qū)理論的缺陷是由于當(dāng)時(shí)缺乏多環(huán)芳烴在生物體中實(shí)際代謝過程的充分資料，而沒有考慮到代謝作用往往不發(fā)生在K區(qū)，以致使理論計(jì)算結(jié)果與許多事實(shí)不符。

一、K區(qū)理論與灣區(qū)理論20世紀(jì)50年代Pullman等人應(yīng)用休克爾Huckell）26二、雙區(qū)理論雙區(qū)理論認(rèn)為，多環(huán)芳烴完全致癌作用的必要條件，是在代謝過程中產(chǎn)生兩個(gè)親電中心。此外，對于PAH的致癌活性，兩個(gè)中心已足夠，更多的活性中心會在總的代謝趨勢上起脫毒作用。進(jìn)一步研究表明，對于多環(huán)芳烴致癌活性，兩個(gè)活性中心最優(yōu)距離0.28~0.30nm，這正好是DNA雙螺旋之間互補(bǔ)譯碼編譯化學(xué)致癌作用的可能機(jī)理是DNA雙螺旋之間的互補(bǔ)移碼變異。二、雙區(qū)理論雙區(qū)理論認(rèn)為，多環(huán)芳烴完全致癌作用的必要條件，是27

發(fā)生代謝活化的位置稱為M區(qū)（代謝活性區(qū)），發(fā)生親電反應(yīng)的理論位置稱E區(qū)（親電活性區(qū)），L區(qū)是一個(gè)脫毒區(qū)，K區(qū)根據(jù)不同的情況即可起親電活性區(qū)，也可起脫毒區(qū)作用，是一個(gè)雙重性能區(qū)域。E及M所在的環(huán)稱為角環(huán)，未標(biāo)符號的環(huán)稱為次角環(huán)。E區(qū)附近蒽環(huán)的碳可稱為親電碳原子或E碳，M區(qū)附近蒽環(huán)的碳稱為活化碳原子，或稱M碳。

28三、雙區(qū)理論的定量模型角環(huán)E碳陽離子的離域能ΔE（β單位）是有關(guān)正離子穩(wěn)定性的度量，其絕對值越大，則正離子越穩(wěn)定。以計(jì)算的離域能作參數(shù)，經(jīng)近似處理，得致癌活性定量公式：

log=4.75ΔE1_ΔE23-0.0512nΔE2-3式中：ΔE1具有最高離域能角環(huán)或次角環(huán)離域能值（β單位）ΔE2具有次高離域能角環(huán)或次角環(huán)離域能值（0.4β）N脫毒區(qū)總數(shù)，及L區(qū)、等價(jià)K區(qū)及未參加活化的角環(huán)總數(shù)三、雙區(qū)理論的定量模型角環(huán)E碳陽離子的離域能ΔE（β單位）是2919.5元素與健康元素與健康是當(dāng)代生命科學(xué)和環(huán)境科學(xué)共同關(guān)心的話題。許多研究表明，生命的無機(jī)組分和有機(jī)組分同樣重要，都是生命系統(tǒng)不可缺少部分。例如人體必需的微量元素，主要功能是作為催化劑，即引起或增強(qiáng)酶的活性，一般具有兩個(gè)作用（1）氧化還原作用；（2）金屬直接參與控制反應(yīng)歷程。一、元素的生物學(xué)分類

從醫(yī)學(xué)生物學(xué)出發(fā)，通常把92種天然元素分為5類：（1）生命必須大量元素（2）生命必須微量元素（3）生命可能必須元素（4）有毒元素（5）非必須元素19.5元素與健康元素與健康是當(dāng)代生命科學(xué)和環(huán)境科學(xué)共同關(guān)心30二、生物最適營養(yǎng)濃度定律德國科學(xué)家伯特蘭德在對Mn與植物生態(tài)關(guān)系的研究中，發(fā)現(xiàn)植物缺少某種必需元素時(shí)就不能成活，元素適量時(shí)則能茁壯成長，而當(dāng)元素過量時(shí)就顯示出它對植物的毒性，直至最終導(dǎo)致死亡。這一現(xiàn)象被稱為伯特蘭德定律，即生物最適營養(yǎng)濃度定律。適用范圍：植物、動物、人類。對于有毒元素，伯特蘭德定律就不適用。施羅德提出了無生物功能的有毒元素的效應(yīng)理論。二、生物最適營養(yǎng)濃度定律德國科學(xué)家伯特蘭德在對Mn與植物生態(tài)31化學(xué)物質(zhì)與人體健康課件32三、金屬中毒與解毒（1）金屬在體內(nèi)與生物分子的決定它的去向和生物作用。蛋白質(zhì)由于其配位基團(tuán)的多樣性、構(gòu)象的復(fù)雜多樣性以及蛋白質(zhì)在細(xì)胞外液中的大量存在，都使得進(jìn)入生物體的金屬首先與蛋白質(zhì)配位。除血漿蛋白質(zhì)外，進(jìn)入體內(nèi)的金屬離子還可與酶的活性部位直接作用，抑制酶的活性。此外，金屬的化學(xué)形態(tài)不同，所顯示的毒性不同。（2）有毒金屬最后通過腎臟以尿的形式和胃腸道以糞便形式排出體外，有時(shí)也通過呼吸作用道排出，少量隨汗液、乳汁、唾液及毛發(fā)等排出。對于重金屬中毒者，往往需要服用解毒劑。三、金屬中毒與解毒（1）金屬在體內(nèi)與生物分子的決定它的去向和3319.6有毒物質(zhì)的生物化學(xué)效應(yīng)一、砷的生物化學(xué)效應(yīng)砷引起主要中毒癥狀有神經(jīng)損害，早期有末梢神經(jīng)炎，有蟻?zhàn)吒校つw色素沉淀，運(yùn)動功能失調(diào)，視力、聽力障礙，肝臟損傷等。近年來科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，適量的砷對人體是必需的，因此將As列入生物必需元素。實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明，動物因?yàn)槿鄙槎股L發(fā)育受阻，免疫力下降。

19.6有毒物質(zhì)的生物化學(xué)效應(yīng)一、砷的生物化學(xué)效應(yīng)34二、鉛的生物化學(xué)效應(yīng)

鉛主要引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷和貧血。早期癥狀是頭痛（暈）、失眠、味覺不佳，體重減輕。鉛還能夠降低人的生育能力。鉛可進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)各部位，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂，運(yùn)動失調(diào)、多動，注意力下降，智商下降，模擬學(xué)習(xí)困難，空間綜合能力下降。兒童對鉛特別敏感，它能夠使兒童的神經(jīng)、血液、、心血管、消化、免疫、內(nèi)分泌、生殖泌尿等多系統(tǒng)多器官受損，而且是不可逆的終生損傷。

二、鉛的生物化學(xué)效應(yīng)

鉛主要引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷和貧血。早期35三、汞的生化效應(yīng)進(jìn)入機(jī)體的無機(jī)汞多蓄積在腎、肝、骨髓、脾等臟器；烷基汞多存在于腎、肝、肌肉中，又特別容易通過血腦屏障，以在腦內(nèi)蓄積為特征。甲基汞在人體中與-SH結(jié)合形成硫醇鹽、使含-SH的酶包括過氧化物酶、細(xì)胞色素氧化酶、琥珀酸脫氫酶、葡萄糖脫氫酶失去活性進(jìn)而使肝臟失去解毒功能和破壞細(xì)胞離子平衡導(dǎo)致細(xì)胞壞死。甲基汞還能侵害神經(jīng)系統(tǒng)，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，損害最嚴(yán)重的是小腦和大腦兩半球，特別是枕葉、脊髓后束以及末梢感覺神經(jīng)。汞也能夠引起流產(chǎn)、死胎、畸胎等異常妊娠。三、汞的生化效應(yīng)36四、N-亞硝基化合物N-亞硝基化合物是強(qiáng)烈致癌（主要是肝癌）物質(zhì)，它有兩個(gè)前驅(qū)物質(zhì)，一是亞硝酸鹽，存在于一切農(nóng)產(chǎn)品中，其中特別是腌制品中含量特別高，放置時(shí)間太長的新鮮蔬菜以及燜煮時(shí)間太長的食品都會使亞硝酸鹽的含量明顯增加。二是仲胺，它是動物、植物蛋白質(zhì)代謝的中間產(chǎn)物。亞硝酸鹽除有強(qiáng)烈致癌作用外，還能夠使血紅蛋白失去輸送氧的能力，出現(xiàn)不同程度的缺氧癥狀。四、N-亞硝基化合物N-亞硝基化合物是強(qiáng)烈致癌（主要是肝癌）3719.7環(huán)境生物地球化學(xué)與地方病人體與地球化學(xué)環(huán)境的關(guān)系微量元素與人類健康地球化學(xué)環(huán)境與人類疾病（地方性疾?。?9.7環(huán)境生物地球化學(xué)與地方病人體與地球化學(xué)環(huán)境的關(guān)系38地球化學(xué)環(huán)境與人類疾病

一、我國地方病生物地球化學(xué)區(qū)的成因類型及地理分布生物地球化學(xué)區(qū)是指地表元素缺乏或過剩而引起生物與環(huán)境的化學(xué)平衡遭到破壞的地區(qū)，它是在地質(zhì)、地形、氣候、水文、土壤、植物和人文等問題的綜合作用下形成的。地球化學(xué)環(huán)境與人類疾病 一、我國地方病生物地球化39二、幾種主要的地方病 地方性疾病指具有一定的發(fā)病區(qū)域環(huán)境的疾病，影響范圍大，潛伏周期長，突發(fā)性流行，不易根治的疾病。二、幾種主要的地方病 40世界地方性甲狀腺腫分布示意圖

(一)地方性甲狀腺腫

世界地方性甲狀腺腫分布示意圖(一)地方性甲狀腺腫41地方性甲狀腺腫地方性甲狀腺腫42

*地球化學(xué)環(huán)境中的碘與地方性甲狀腺腫關(guān)系（1）當(dāng)水碘低于最適濃度的下限(10μg/L)時(shí)，飲水中含碘量愈低，地方性甲狀腺腫患病率愈高，二者呈負(fù)相關(guān)關(guān)系（2）當(dāng)水碘高于最適濃度的上限濃度時(shí)，飲水中的碘含量愈高，地方性甲狀腺腫患病率愈高，兩者呈正相關(guān)關(guān)系*地球化學(xué)環(huán)境中的碘與地方性甲狀腺腫關(guān)系43地方性甲狀腺腫的防治①查明天然水中碘的分布規(guī)律，提供適量碘的飲水水源；②查明水中Ca、F、Mg、Mn等元素的含量③查明地區(qū)性的食物特征，如蔬菜、食鹽、海產(chǎn)等對該病的干擾；④測定水中有機(jī)質(zhì)的含量和細(xì)菌指數(shù)、水中的亞硝酸鹽含量。 對于該病的有效防治方法是使用碘鹽、進(jìn)行改水、限制使用“促甲狀腺腫”物質(zhì)。地方性甲狀腺腫的防治44(二)地方性氟病地方性氟病是一種世界性地方病，遍及五大洲，主要表現(xiàn)是氟中毒引起的斑釉牙、氟骨癥和氟攝入不足引起的齲齒。

(二)地方性氟病45化學(xué)物質(zhì)與人體健康課件46我國地方性氟中毒的分布除上海市外，全國各省市區(qū)均有不同程度的地方性氟中毒的流行。根據(jù)2000年統(tǒng)計(jì)資料，高氟暴露人口10980萬，分布在1280個(gè)病區(qū)縣、149541個(gè)自然村。病區(qū)人口1.5億，氟斑牙現(xiàn)患4000多萬，氟骨癥現(xiàn)患260多萬。我國地方性氟中毒的分布47中國地方性氟中毒分布示意圖

中國地方性氟中毒分布示意圖48地方性氟病癥狀

生活在高氟區(qū)的人群，往往有肢體麻木、知覺異常、反應(yīng)遲鈍、嗜睡不醒等癥狀。嚴(yán)重的氟中毒就是氟骨癥，全身麻木、關(guān)節(jié)疼痛、彎腰駝背、四肢關(guān)節(jié)變形，有的喪失勞動能力，生活不能自理，乃至癱瘓。地方性氟病癥狀49化學(xué)物質(zhì)與人體健康課件50(三)克山病

一種原因未明的以心肌病變?yōu)橹鞯募膊?，亦稱地方性心肌病。主要為急性和慢性心功能不全，心臟擴(kuò)大，心律失常以及腦、肺和腎等臟器的栓塞。主要是與硒元素有關(guān)。

(三)克山病51全國克山病分布示意圖

全國克山病分布示意圖52中國硒營養(yǎng)背景值示意圖

中國硒營養(yǎng)背景值示意圖533、預(yù)防(1)流行區(qū)采用亞硒酸鈉作為預(yù)防性服藥，使用含硒酵母、含硒食鹽。(2)農(nóng)村使用含硒液浸過的種子種植，植物根部施加含硒肥料以提高農(nóng)作物中含硒量。(3)改水（或換水）阻截致病因子進(jìn)入人體。3、預(yù)防54(2)水文條件和水的化學(xué)成分

水質(zhì)上看，池塘水、溝渠水的有機(jī)污染嚴(yán)重，NO3-、NO2-、NH4+、腐殖酸(－OH)含量高，化學(xué)需氧量(COD)高，Se、Mo、Mg、Ca含量低。。(2)水文條件和水的化學(xué)成分55(五)大骨節(jié)病 大骨節(jié)病是一種伴有機(jī)體改變對稱的地方性畸形骨關(guān)節(jié)病，病情有明顯的地方性。在我國14個(gè)省區(qū)均有分布，主要發(fā)生在我國北方地區(qū)。(五)大骨節(jié)病56在我國，大骨節(jié)病主要分布在東北至西藏的一個(gè)狹長高寒地帶，若爾蓋是一個(gè)重病區(qū)之一

在我國，大骨節(jié)病主要分布在東北至西藏的一個(gè)狹長高寒地帶，若爾57中國大骨節(jié)病分布圖中國大骨節(jié)病分布圖58我國主要大骨節(jié)病病區(qū)飲水水源污染程度和病情相關(guān)圖解

I一無污染；II一輕度污染；III一中度污染；IV一嚴(yán)重污染；V一極嚴(yán)重污染

我國主要大骨節(jié)病病區(qū)飲水水源污染程度和病情相關(guān)圖解

I一無污59(六)地方性砷中毒

由于某些地區(qū)居民長期從外環(huán)境中攝入過量的砷而引起的皮膚角化、色素沉著、癌變等為主要表現(xiàn)的一種慢性全身性疾病。地方性砷中毒的病區(qū)類型(1)飲水型地砷病區(qū)(2)燃煤污染型地砷病區(qū)(六)地方性砷中毒602、地球化學(xué)環(huán)境自然界砷廣泛分布于巖石、土壤和水環(huán)境中，含砷礦石如砷鐵礦、雄黃、雌黃等，砷多與鋅、銅鉛等元素共生于硫化物礦床中。2、地球化學(xué)環(huán)境61食品添加劑事件：毒家報(bào)道食品添加劑事件：毒家報(bào)道62毒家大曝光染色饅頭事件

上海盛祿食品有限公司分公司在生產(chǎn)過程中添加色素、防腐劑等，將白面染色制成玉米面饅頭、黑米饅頭等，工人還隨意更改饅頭的生產(chǎn)日期?！叭旧别z頭進(jìn)入了