慢阻肺定義課件

1前言慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydisease

COPD）由于其患病人數(shù)多，死亡率高，社會經(jīng)濟負擔重，已成為一個主要的公共衛(wèi)生問題。位全球死亡原因的第三位。至2020年，COPD位居世界疾病經(jīng)濟負擔的第五位。我國COPD患病率占40歲以上的8.2%。傷殘1前言慢性阻塞性肺疾?。–hronicobst中國慢阻肺患病率Zhongetal.AJRCCM2007;176:753-760慢阻肺的總體患病率為8.2%，以性別進行劃分，男性的患病率為12.4%，女性的為5.1%一項大型、基于人群的調研，研究人群:>20,000人，年齡40歲以上。6中國慢阻肺患病率Zhongetal.AJRCCM20慢阻肺定義：進行性發(fā)展的氣流受限與慢性炎癥增強有關慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限常呈進行性發(fā)展，與氣道和肺對有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應增強有關。急性加重和合并癥影響著患者的總體疾病嚴重程度。——慢性阻塞性肺疾病全球倡議2015GlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated20153慢阻肺定義：進行性發(fā)展的氣流受限與慢性炎癥增強有關慢性阻塞性4(WitekTJ.Anticholinergicbronchodilators.RespirCareClinNorthAm1999;5(4):521-536.)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程活動受限通氣障礙功能障礙4(WitekTJ.Anticholinergicb病因和危險因素營養(yǎng)感染社會經(jīng)濟狀態(tài)基因肺臟生長與發(fā)育（抗胰蛋白酶缺乏

GOLD2006病因和危險因素營養(yǎng)感染社會經(jīng)濟狀態(tài)基因肺臟生長與發(fā)育（6發(fā)病機制炎癥機制COPD以氣道，肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征。蛋白酶和抗蛋白酶失衡機制氧化應激機制其他機制自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂（如膽堿能神經(jīng)受體分布異常）營養(yǎng)不良等6發(fā)病機制炎癥機制COPD以氣道，肺實質和肺血管的慢性炎癥

煙草煙霧及其他刺激物1肺泡巨噬細胞上皮細胞肺泡壁破壞(肺氣腫)

蛋白酶中性粒細胞彈性蛋白酶MMP-9腺體分泌增加（慢性支氣管炎）TGF-β纖維化(慢性阻塞性支氣管炎)成纖維細胞中性粒細胞Tc1細胞

單核細胞Th1細胞CXCL1CXCL8CXCR3CXCR2CCR2CCL2CXCL9,10,11慢阻肺的發(fā)病機制1,21.IchinoseM.AllergologyInternational.2009;58:307-313.2.O'DonnellR,etal.Thorax.2006May;61(5):448–454.煙草煙霧及其他刺激物1肺泡巨噬細胞上皮細胞肺泡壁破壞(肺1.氣道炎癥COPD中的炎癥細胞中性粒細胞巨噬細胞T淋巴細胞

B淋巴細胞嗜酸粒細胞上皮細胞參與COPD的炎癥介質趨化因子：LTB4

吸引中性粒細胞和T淋巴細胞IL-8

吸引中性粒細胞和單核細胞致炎因子：TNF-

、IL-6

放大炎癥反應生長因子：轉化生長因子-

誘導小氣道纖維化

GOLD20061.氣道炎癥COPD中的炎癥細胞參與COPD的炎癥介質GO2.氧化應激

煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物

COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應激的標志物（如過氧化氫和8-isoprostane）增加

氧化應激對肺組織的不利影響激活炎癥基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌導致糖皮質激素的抗炎活性下降

GOLD20062.氧化應激煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物GOLD23.蛋白酶/抗蛋白酶失衡

COPD患者肺組織中分解結締組織的蛋白酶和對抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡

彈性蛋白是肺實質結締組織的主要成分，蛋白酶引起彈性蛋白破壞，是導致肺氣腫的重要原因，并且是不可逆的GOLD20063.蛋白酶/抗蛋白酶失衡COPD患者肺組織中分解結締組

氣道上皮中樞神經(jīng)系統(tǒng)迷走神經(jīng)副交感神經(jīng)節(jié)AChAChACh炎癥細胞介質粘膜下腺毒蕈堿受體刺激物(如吸煙、細菌、病毒)氣道平滑肌收縮粘液分泌過多PeterJ.Barnes，Chest，20004.膽堿能神經(jīng)張力增高發(fā)病機制11氣道上皮中樞神經(jīng)系統(tǒng)迷走神經(jīng)副交感神經(jīng)節(jié)AChAChAC12病理生理持續(xù)氣流受限，阻塞性通氣功能障害；肺過度充氣，通氣與血流比例失調，氣體交換異常；通氣和換氣功能障害，缺氧和二氧化碳潴留肺動脈高壓肺心病（低氧高碳酸血癥）黏液高分泌纖毛功能失調全身炎癥—

細胞因子濃度異常升高12病理生理持續(xù)氣流受限，阻塞性通氣功能障害；肺過度充氣，通小氣道疾病氣道炎癥氣道纖維化，氣管腔栓塞不斷增加的氣道阻力肺實質損壞肺泡壁破壞彈性回縮力減低氣流受限GOLD201313病理生理－1小氣道疾病肺實質損壞氣流受限GOLD201313病理粘液高分泌

纖毛功能失調氣流受限

氣體陷閉肺過度充氣氣體交換異常肺動脈高壓慢性咳、痰肺心病病理生理－2氣道重塑肺彈性回縮力GOLD2006粘液高分泌纖毛功能失調氣流受限氣體陷閉氣體交換異常肺動脈15病理特征性的病理學改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質和肺的血管系統(tǒng)。炎癥細胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。典型的肺實質破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。肺血管的改變以血管壁的增厚為特征。15病理特征性的病理學改變存在于中央氣道、外周氣道、COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaetta.1998COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaet17COPD炎癥引起肺實質破壞HoggJC.TheLancet2004;364:709-721.肺泡壁破壞彈性喪失肺毛細血管床破壞炎癥細胞增多：巨噬細胞，CD8+淋巴細胞肺泡結構受到破壞17COPD炎癥引起肺實質破壞HoggJC.TheLa18病理

COPD粘膜纖毛功能障礙

18病理COPD粘膜纖毛功能障礙

19臨床表現(xiàn)-癥狀慢性咳嗽：早晨較重咳痰：粘液性痰，感染時有膿性痰氣短或呼吸困難：標志性癥狀喘息和胸悶全身癥狀：體重下降，肌肉萎縮，精神抑郁

癥狀好發(fā)于寒冷季節(jié)19臨床表現(xiàn)-癥狀慢性咳嗽：早晨較重(5)全身性癥狀：COPD伴有全身性癥狀，體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時咳血痰或咯血。COPD診治指南2007年修訂版中華結核和呼吸雜志2007；30(1):8(5)全身性癥狀：COPD伴有全身性癥狀，COPD診治指南臨床表現(xiàn)-體征視診桶狀胸呼吸頻率改變觸診語顫減弱叩診過清音聽診呼吸音減弱、呼氣期延長、部分患者可聞及干濕羅音

早期體征不明顯。疾病進展后體征明顯。21臨床表現(xiàn)-體征視診桶狀胸呼吸頻率改變2122COPD合并癥心血管疾病骨質疏松代謝綜合征2型糖尿病焦慮和抑郁肺癌感染認知功能受損22COPD合并癥心血管疾病23并發(fā)癥自發(fā)性氣胸呼吸衰竭慢性肺源性心臟病23并發(fā)癥自發(fā)性氣胸實驗室和輔助檢查實驗室和輔助檢查25肺功能檢查是判斷氣流受限的客規(guī)指標：FEV

1%

，F(xiàn)EV1/FVCFEV1/FVC是COPD的一項敏感指標吸入支擴劑下后FEV1/FVC%<70%可確定為持續(xù)的氣流受限RV/TLC殘氣量/肺總量增高VC肺活量下降DLCO（一氧化碳彌散功能）可下降IC/TLC是反映肺過度膨脹的指標25肺功能檢查是判斷氣流受限的客規(guī)指標：FEV1%，F(xiàn)26IV級:極重度

III級:重度

II級:

中度I級:輕度26IV級:極重度III級:重度I主要X線征：肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等。COPD診治指南2007年修訂版中華結核和呼吸雜志2007；30(1):8胸部X線檢查：主要X線征：COPD診治指南2007年修訂版中華結核和肺氣腫和肺大泡形成COPD診治指南2007年修訂版中華結核和呼吸雜志2007；30(1):8肺氣腫和肺大泡形成COPD診治指南2007年修訂版中華結核COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病：右心增大的X線征：肺動脈圓錐膨隆肺門血管影擴大

右下肺動脈增寬等。COPD診治指南2007年修訂版中華結核和呼吸雜志2007；30(1):8COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟?。篊OPD診治指南23．胸部CT檢查：HRCT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量有很高的敏感性和特異性，可預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果。COPD診治指南2007年修訂版中華結核和呼吸雜志2007；30(1):83．胸部CT檢查：COPD診治指南2007年修訂版中華結核旁間隔氣腫COPD診治指南2007年修訂版中華結核和呼吸雜志2007；30(1):8旁間隔氣腫COPD診治指南2007年修訂版中華結核和呼吸雜全小葉肺氣腫COPD診治指南2007年修訂版中華結核和呼吸雜志2007；30(1):8全小葉肺氣腫COPD診治指南2007年修訂版中華結核和呼吸5．其他實驗室檢查：低氧血癥：PaO2＜55mmHg時，血紅蛋白及紅細胞可增高，紅細胞壓積＞55％診斷為紅細胞增多癥。并發(fā)感染：痰涂片可見大量中性白細胞，痰培養(yǎng)：常見為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。GOLD2006COPD診治指南2007年修訂版中華結核和呼吸雜志2007；30(1):85．其他實驗室檢查：GOLD2006COPD診治指南20034COPD的診斷有吸煙等危險因素;臨床表現(xiàn)呼吸困難、慢性咳嗽或多痰;肺功能檢查，吸入支氣管擴張劑之后FEV1/FVC＜0.70表明存在氣流受限;

并除外類似的其它疾病,即可診斷COPD.34COPD的診斷有吸煙等危險因素;35鑒別診斷鑒別診斷：

支氣管哮喘

支氣管擴張充血性心力衰竭肺結核等35鑒別診斷36COPD的評估

評估癥狀

通過肺功能評估氣流受限程度評估急性加重的風險

評估合并癥36COPD的評估評估癥狀37風險：急性加重歷史風險：GOLD氣流受限的分級4321≥2≤1癥狀（mMRC評分或CAT評分）mMRC，0-1CAT<10mMRC≥2CAT≥10聯(lián)合評估37風險：急性加重歷史風險：GOLD氣流受限的分級4321≥38

MRC呼吸困難指數(shù)（mMRC）0級僅在費力運動時出現(xiàn)呼吸困難

1級

平地快步行走或步行爬小坡時出現(xiàn)氣短

2級

由于氣短，平地行走時比同齡人慢或者需要停下來休息3級在平地行走100米左右或數(shù)分鐘后需要停下來喘氣4級因嚴重呼吸困難以至于不能離開家，或在穿衣服、脫衣服時出現(xiàn)呼吸困難38

MRC呼吸困難指數(shù)（mMRC）39COPD患者氣流受限分級

吸入支氣管擴張劑后

肺功能FEV1/FVC＜0.70GOLD1：輕度FEV1%pred≥80%GOLD2：中度50%≤FEV1%pred＜80%GOLD3：重度FEV1%pred<50%GOLD4：非常重度FEV1%pred＜30%39COPD患者氣流受限分級

吸入支氣管擴張劑后40COPD加重的含義患者的呼吸困難、咳嗽和/或咳痰在基線水平上加重，需要調整原治療方案。40COPD加重的含義41COPD治療的目標迅速緩解癥狀減輕癥狀增加運動耐量提高健康狀態(tài)降低未來風險預防疾病進展預防和治療急性加重減少病死率41COPD治療的目標迅速緩解癥狀42COPD的治療穩(wěn)定期治療急性加重期治療42COPD的治療穩(wěn)定期治療43COPD穩(wěn)定期的治療1.戒煙

戒煙被認為是最有效、最經(jīng)濟的治療方法。43COPD穩(wěn)定期的治療1.戒煙44COPD穩(wěn)定期的治療2.支氣管擴張劑支氣管擴張劑松弛平滑肌及改善呼吸過程中的肺排空，減少殘氣量，減緩運動過程中動態(tài)過度充氣的發(fā)生，減輕呼吸困難。短效B2-受體激動劑（沙丁胺醇）長效B2-受體激動劑（福莫特羅，沙美特羅，茚達特羅）44COPD穩(wěn)定期的治療2.支氣管擴張劑45COPD穩(wěn)定期的治療抗膽堿能藥物－－tiotropium(噻托溴胺)

可長時間阻斷Ｍ3亞型受體，改善氣流受限，減輕氣體陷閉，抑制膽堿能性氣道收縮。45COPD穩(wěn)定期的治療抗膽堿能藥物－－tiotropiu46COPD穩(wěn)定期的治療茶堿類舒張支氣管強心利尿增強膈肌功能磷酸二酯酶-4抑制劑羅氟司特

46COPD穩(wěn)定期的治療茶堿類47COPD穩(wěn)定期的治療3.糖皮質激素對高風險患者(C組和D組)吸入糖皮質激素加長效β受體激動劑ICS+LABA治療可明顯改善患者

生活質量減少患者的急性加重。47COPD穩(wěn)定期的治療3.糖皮質激素48COPD穩(wěn)定期的治療4.長期氧療主要適應癥：(1)休息狀態(tài)下存在低氧血癥，PaO2<55mmHg,(2)PaO2

55-60mmHg,有肺動脈高壓心力衰竭所致水腫或紅細胞增多癥

。

氧療目標：在休息、睡眠和活動過程中維持SpO2>90%。提高患者生存率、改善生活質量吸氧時間10-15小時/天,氧流量1-2L/min48COPD穩(wěn)定期的治療4.長期氧療49COPD穩(wěn)定期的治療5.營養(yǎng)治療著重于早期預防和早期治療體重下降，防止能量失衡6.肺康復7.情感支持：需要患者及醫(yī)護雙方積極的態(tài)度49CO