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艾滋病的機(jī)制

生物工程1001趙丹陳佳琪引言感染機(jī)制疫情現(xiàn)狀預(yù)防治療結(jié)論引言

艾滋病，即獲得性免疫缺陷綜合癥，是人類因為感染人類免疫缺陷病毒后導(dǎo)致免疫缺陷，并發(fā)一系列機(jī)會性感染及腫瘤，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡的綜合癥。每年因艾滋病死亡的人數(shù)都在逐年上升，對人類的健康構(gòu)成了極大的威脅。艾滋病在中國的流行大致經(jīng)歷了三個階段：國外病例傳入期、散播期和高速增長期。為了有效的預(yù)防和控制艾滋病，中國政府投入了空前巨大的力量。感染機(jī)制1HIV感染對CD4T淋巴細(xì)胞的影響.HIV病毒能結(jié)合人類具有CD4+受體的細(xì)胞，在宿主細(xì)胞復(fù)制。形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后，繼續(xù)攻擊其他CD4T淋巴細(xì)胞。大量的CD4+T淋巴細(xì)胞被HIV攻擊后，細(xì)胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。感染機(jī)制2HIV感染對其他免疫細(xì)胞的影響。（一）單核巨噬細(xì)胞：因其表面也具有CD4受體，所以也易被HIV侵犯，但其感染率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于CD4+T淋巴細(xì)胞。（二）CD8+T淋巴細(xì)胞：CD8+T淋巴細(xì)胞有對HIV特異的細(xì)胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒復(fù)制和傳播作用，當(dāng)CD8+T淋巴細(xì)胞功能受損時HIV感染者病情發(fā)展。（三）B淋巴細(xì)胞：HIV感染后，可通過多克隆抗體激活B淋巴細(xì)胞，使外周血液中B淋巴細(xì)胞數(shù)量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同時B淋巴細(xì)胞對新抗原刺激的反應(yīng)性降低。感染機(jī)制總結(jié)①HIV侵入人體后首先與細(xì)胞表面含有CD4受體CD4+T淋巴細(xì)胞結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞進(jìn)行復(fù)制，部分整合于細(xì)胞染色體DNA中成為潛伏型；②機(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫對HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平復(fù)制；③在其他因素的作用下，潛伏的HIV被激活而大量復(fù)制，廣泛侵入CD4+T淋巴細(xì)胞，使CD4+T淋巴細(xì)胞、單核—巨噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞

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