肝源性糖尿病 李卓燃PPT模板

姓名：李卓燃時(shí)間：2016-05-07肝源性糖尿病病歷分享

患者，男，48歲，因間斷雙下肢麻木、水腫1個(gè)月為主訴入院。患者1月前自覺雙下肢麻木，間斷雙下肢水腫，偶伴腹脹、納差。9年前曾因肝硬化、消化道出血行脾動(dòng)脈栓塞術(shù)。既往無糖尿病史及糖尿病家族史，查體：鞏膜輕度黃染，雙下肢可見散在斑片狀色素沉著，輕度指凹性水腫。門診查谷丙轉(zhuǎn)氨酶30U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶32U/L，總膽紅素35.9umol/L，直接膽紅素20.4umol/L，白蛋白25g/L；血糖15.0mmol/L。肝硬化的診斷

門脈高壓癥：可引起側(cè)支循環(huán)開放、脾腫大和脾功能亢進(jìn)以及腹水等三大臨床表現(xiàn)，其他尚有蜘蛛痣、肝掌和肝功能減退的表現(xiàn)。

肝硬化：由一種或多種病因長(zhǎng)期或反復(fù)作用形成的彌漫性肝損害。在我國大多數(shù)為肝炎后肝硬化，少部分為酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。病理：有廣泛的肝細(xì)胞壞死、殘存肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生、結(jié)締組織增生與纖維隔形成，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發(fā)展為肝硬化。早期可無明顯癥狀，后期則以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，并有多系統(tǒng)受累，晚期常出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、脾功能亢進(jìn)、腹水、癌變等并發(fā)癥。糖尿病的診斷肝源性糖尿病的定義

肝病導(dǎo)致肝實(shí)質(zhì)損害，誘發(fā)糖代謝紊亂，臨床表現(xiàn)以高血糖，葡萄糖耐量減低為特征.這種繼發(fā)于肝實(shí)質(zhì)損害的糖尿病稱之為肝源性糖尿病(hepaticdiabetes)，屬II型糖尿病但又與之有所不同。肝源性糖尿病的發(fā)病機(jī)制胰島素抵抗

其他因素細(xì)胞損害營養(yǎng)因素酶活性降低胰島素的分泌與代謝異常肝源性糖尿病的發(fā)生是胰島素抵抗及分泌進(jìn)行性損害的共同結(jié)果

胰島素抵抗3.酶活性降低：患肝病時(shí)參與糖酵解（葡萄糖激酶）及三羧酸循環(huán)的多種酶活性降低，肝糖原合成降低，肝及周圍組織攝取和氧化糖的能力下降，調(diào)節(jié)糖代謝功能減退。5.營養(yǎng)因素：營養(yǎng)缺乏可使胰島β細(xì)胞變性，而長(zhǎng)期攝食高糖或靜脈輸注大量葡萄糖亦可能過度刺激胰島β細(xì)胞，使之衰竭。

4.肝炎病毒及其免疫復(fù)合物或毒物可同時(shí)損害肝臟和胰島β細(xì)胞。

缺鉀、缺鋅：肝硬化患者有時(shí)血鉀雖正常，但體鉀或可交換鉀已有減少。此外，肝硬化患者多有鋅缺乏，它將直接影響葡萄糖的利用。

藥物影響：肝硬化患者常因腹水而應(yīng)用各種利尿劑，其中噻嗪類（雙氫