起搏器術(shù)后并發(fā)癥

起搏器術(shù)后并發(fā)癥一、術(shù)中并發(fā)癥1、麻醉過(guò)敏或利多卡因過(guò)量個(gè)別患者因利多卡因使用過(guò)量可能出現(xiàn)惡心、嘔吐和頭暈。2、鎖骨下靜脈穿刺并發(fā)癥重要并發(fā)癥有血?dú)庑?、神?jīng)損傷和誤入鎖骨下動(dòng)脈等。鎖骨下靜脈穿刺并發(fā)癥以防止為主，一旦出現(xiàn)并發(fā)癥解決較為困難，有的并發(fā)癥時(shí)致命的。穿刺針誤入胸腔時(shí)最早的體現(xiàn)是可抽出氣體，或患者有咳嗽。一旦懷疑有氣胸時(shí)，應(yīng)立刻拔除穿刺針，必要時(shí)攝直立位的X線片以確診。小量氣胸不須特殊解決，氣體可自行吸取。少數(shù)患者為張力性氣胸，則應(yīng)行胸腔引流。如果導(dǎo)入器誤入動(dòng)脈不要急于拔出擴(kuò)張器，應(yīng)在備有體外循環(huán)狀況下拔出導(dǎo)入器較為安全。⑴血胸穿刺時(shí)如血管破損且有流入到胸腔的通道則可引發(fā)血胸。單純血胸較為少見(jiàn)，常為血?dú)庑亍Ｆ胀ù唐奇i骨下動(dòng)靜脈而未傷及胸膜時(shí)，則不會(huì)引發(fā)血?dú)庑?。⑵鎖骨下動(dòng)靜脈瘺發(fā)生動(dòng)靜脈瘺的患者不一定有任何癥狀，但聽(tīng)診時(shí)在鎖骨下方可聽(tīng)到持續(xù)的“隆隆”樣雜音，類似動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。⑶喉返神經(jīng)損傷可引發(fā)一側(cè)聲帶永久性麻痹。⑷插入導(dǎo)線時(shí)持續(xù)出血這種少見(jiàn)的并發(fā)癥可發(fā)生于右心衰或靜脈高壓者。導(dǎo)線入徑處持續(xù)出血可造成囊袋積血。可用縫線在導(dǎo)線周邊組織作荷包縫合，兩個(gè)線頭穿過(guò)導(dǎo)管而勒緊，可避免持續(xù)出血。⑸空氣栓塞常發(fā)生于頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈穿刺插入導(dǎo)線者。當(dāng)患者深吸氣或咳嗽時(shí)，胸腔成為負(fù)壓，如不慎易從靜脈穿刺口吸入空氣而致氣栓。肺動(dòng)脈氣栓后的首發(fā)癥狀是咳嗽，可有少量氣急。氣體不多時(shí)，多數(shù)患者無(wú)癥狀，多于5-10min后即被吸取。如心室內(nèi)空氣較多，可緊急插入普通心導(dǎo)管將氣體吸出。重者還可形成急性肺栓塞。⑹鎖骨下靜脈血栓形成極少發(fā)生，但可能發(fā)生于高凝狀態(tài)的患者。如術(shù)后發(fā)現(xiàn)手臂腫脹，應(yīng)作靜脈造影，及早發(fā)現(xiàn)并及早應(yīng)用抗凝劑治療。⑺其它并發(fā)癥較為少見(jiàn)的并發(fā)癥如胸導(dǎo)線損傷、皮下氣腫、臂叢神經(jīng)損傷等。3、頸內(nèi)靜脈穿刺并發(fā)癥⑴氣胸⑵刺破頸動(dòng)脈致氣管壓迫⑶胸導(dǎo)管損傷左側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺時(shí)，可能會(huì)損傷胸導(dǎo)管。⑷迷走神經(jīng)損傷4、術(shù)中心律失常⑴室性心律失常在導(dǎo)線送入心室的過(guò)程中，由于導(dǎo)線對(duì)心室壁的機(jī)械性刺激，特別是刺激右室流出道易出現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速。普通經(jīng)調(diào)節(jié)導(dǎo)線位置后室速即可糾正。如室速發(fā)生頻繁，導(dǎo)線難以定位，可經(jīng)靜脈予以利多卡因50mg。心室纖顫在導(dǎo)線植入過(guò)程中發(fā)生率較低，但危險(xiǎn)性較大。發(fā)生因素可能與患者過(guò)分緊張，電解質(zhì)紊亂、心臟過(guò)分激惹或?qū)Ь€過(guò)多刺激心室壁有關(guān)。防止方法：①術(shù)前向患者講明植入起搏器的必要性，但是分渲染術(shù)中的危險(xiǎn)性，消除患者的緊張情緒；②術(shù)前糾正電解質(zhì)紊亂；③術(shù)前或術(shù)中可用少量鎮(zhèn)靜劑，如地西泮10mg肌注或靜注；④術(shù)中動(dòng)作輕柔，一旦發(fā)生室顫應(yīng)立刻會(huì)撤導(dǎo)線，予心前區(qū)拳擊或電復(fù)律。⑵房性心律失常在心房導(dǎo)線植入過(guò)程中，由于導(dǎo)線重復(fù)刺激右房壁可造成心房撲動(dòng)或心房纖顫。房顫會(huì)給心房導(dǎo)線植入帶來(lái)困難，無(wú)法測(cè)定心房電參數(shù)，不易觀察導(dǎo)線在心房中的擺動(dòng)狀況。只有根據(jù)經(jīng)驗(yàn)來(lái)判斷導(dǎo)線位置與否固定良好。⑶心臟停搏停搏因素多與導(dǎo)線刺激心臟或在心房調(diào)搏過(guò)程中忽然停止起搏，竇房結(jié)或異位節(jié)律點(diǎn)未能及時(shí)發(fā)出沖動(dòng)有關(guān)。為避免術(shù)中心臟停搏，在向心腔內(nèi)送入導(dǎo)線時(shí)動(dòng)作應(yīng)輕柔，在停止起搏前應(yīng)先減慢起搏頻率，給竇房結(jié)一蘇醒機(jī)會(huì)，必要時(shí)予以異丙腎上腺素或阿托品靜滴以提高本身心率，但房室傳導(dǎo)阻滯患者對(duì)阿托品無(wú)反映，只有用異丙腎上腺素才干提高心率。⑷心肌穿孔穿孔因素多與導(dǎo)線質(zhì)地較硬，心肌梗死后心肌較薄及術(shù)中操作不當(dāng)有關(guān)?；爻穼?dǎo)線入心腔內(nèi)，穿孔心肌多可自行閉合。撤回導(dǎo)線后應(yīng)認(rèn)真觀察有無(wú)心包填塞，必要時(shí)行心包引流。5、出血術(shù)后并發(fā)癥有切口出血、囊袋積血及感染。術(shù)后壓迫沙袋6-8小時(shí)，經(jīng)常觀察出血狀況，如切口有出血者，可輸新鮮血漿或血小板。囊袋積血時(shí)，如出血量少可自行吸取，如中檔量積血，可采用抽吸辦法去除囊內(nèi)積血。經(jīng)嚴(yán)格消毒和局麻后，于囊袋上方用較粗針頭（18F）進(jìn)行抽血。量多者或重復(fù)抽吸后仍有積血，應(yīng)盡早進(jìn)行清創(chuàng)和止血。6、導(dǎo)線插入處固定不良引發(fā)移位現(xiàn)在所用導(dǎo)線都有固定外套，可用絲線將外套固定于肌膜上扎緊即可，持續(xù)固定2-3次，固定后在導(dǎo)線遠(yuǎn)端向外試?yán)瓕?dǎo)線與否有松動(dòng)，可避免此并發(fā)癥。二、術(shù)后并發(fā)癥1、導(dǎo)線移位現(xiàn)在所用導(dǎo)線的移位率較低，心房約5%，心室約1%，90%發(fā)生在術(shù)后一周內(nèi)，10%在一周后。移位因素：⑴導(dǎo)線植入位置不當(dāng)，入徑處固定不牢；⑵心內(nèi)膜構(gòu)造光滑；⑶過(guò)早下床活動(dòng)；⑷起搏器在囊袋內(nèi)發(fā)生游走，嚴(yán)重下移；⑸雙極導(dǎo)線移位率高于單極導(dǎo)線，可能因雙極導(dǎo)線柔韌性差有關(guān)。導(dǎo)線移位分亞脫位和完全脫位，前者在X光下不被發(fā)現(xiàn)，僅ECG發(fā)現(xiàn)起搏及感知不良，后者在X線下即可見(jiàn)導(dǎo)線脫離原位置，ECG可見(jiàn)不起搏及不感知。導(dǎo)線移位的唯一方法是二次手術(shù)重新復(fù)位。2、皮囊出血多出現(xiàn)在術(shù)后當(dāng)天，也有出現(xiàn)在術(shù)后一周者。臨床體現(xiàn)為局部激烈疼痛，腫脹隆起，觸診可有波動(dòng)感。短時(shí)間較大量出血多為小動(dòng)脈出血，應(yīng)立刻清創(chuàng)解決，結(jié)扎出血小動(dòng)脈，逐級(jí)縫合，千萬(wàn)勿放置引流條。慢性出血多發(fā)生在術(shù)后5-6天之內(nèi)，可用12號(hào)穿刺針于囊袋上方進(jìn)針抽吸，在壓迫沙袋4-6小時(shí)，并用抗生素避免感染。必要時(shí)可持續(xù)抽吸2-3次。3、術(shù)后閾值升高術(shù)后閾值升高是指術(shù)后1-3周導(dǎo)線和心臟接觸面水腫造成電流傳抵心肌受阻。水腫期普通4-6周達(dá)最高峰，而后逐步恢復(fù)到慢性閾值水平。水腫期的閾值高于慢性起搏閾值3倍以上，有的可能達(dá)10倍，臨床上可能出現(xiàn)間斷起搏或不起搏。如提高電壓或脈寬后能起搏則表明起搏閾值升高，否則應(yīng)行X線檢查以擬定與否導(dǎo)線脫位。閾值升高的解決方法可予地塞米松10mg，氯化鉀1g，生理鹽水500ml靜滴，每日一次，連用3天，普通可減少起搏閾值。近幾年使用激素導(dǎo)線后，此種起搏閾值升高的現(xiàn)象極少見(jiàn)到。4、膈神經(jīng)刺激或腹肌刺激性收縮膈神經(jīng)刺激多見(jiàn)于心房起搏，其臨床體現(xiàn)隨起搏頻率出現(xiàn)呃逆或腹肌抽搐，因素是導(dǎo)線位置靠近膈神經(jīng)所致。防治辦法是術(shù)中進(jìn)行電壓升高刺激實(shí)驗(yàn)，將分析儀電壓升高到10V，如有上述狀況則調(diào)節(jié)導(dǎo)線位置，如無(wú)上述狀況則術(shù)后普通不會(huì)出現(xiàn)膈肌抽搐。如術(shù)后出現(xiàn)則只有減少輸出能量的辦法解決。5、皮囊感染感染是起搏器術(shù)后不多見(jiàn)但最重要的并發(fā)癥。感染后解決較為困難，藥品治療常難奏效。感染因素：⑴無(wú)菌操作不夠；⑵物品消毒不徹底；⑶手術(shù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)；⑷囊袋過(guò)小，起搏器壓迫致局部皮膚血運(yùn)不暢而愈合不好（起搏器放入囊袋后應(yīng)距切口邊沿1cm為好）；⑸囊袋積血為細(xì)菌繁殖制造條件。感染分急性和慢性感染。急性感染普通在術(shù)后3日至2周，少數(shù)在三個(gè)月后。感染可能是局部的，也可能是全身性的。局部感染最常發(fā)生于埋藏脈沖發(fā)生器的部位（囊袋？），感染后局部腫脹變硬，有觸痛，縫線處發(fā)紅，繼而有波動(dòng)感。發(fā)生在術(shù)后的急性感染可能和術(shù)中切口或所用器械污染有關(guān)。解決辦法：去除淤血并細(xì)菌培養(yǎng)，有膿腫時(shí)低位切開(kāi)引流，重復(fù)沖洗囊袋，局部及全身使用抗生素，取出起搏器并改為體外佩帶式臨時(shí)起搏，感染痊愈后改道至對(duì)側(cè)埋藏。取出的起搏器經(jīng)消毒后可再用。細(xì)菌培養(yǎng)如為金葡菌（常見(jiàn)），更應(yīng)及早切開(kāi)，改道埋藏。如為表皮葡萄球菌，則毒力不強(qiáng)，生長(zhǎng)緩慢，甚至可能在術(shù)后一年才出現(xiàn)明顯感染。如術(shù)后發(fā)熱達(dá)38.5℃以上，白細(xì)胞明顯升高，又排除其它因素者，應(yīng)考慮全身性感染。須主動(dòng)使用抗生素治療，以避免形成感染性心內(nèi)膜炎。若有菌血癥，普通最少使用抗生素4-6周左右。必要時(shí)需拔除導(dǎo)線，否則感染無(wú)法控制。慢性感染多發(fā)生在術(shù)后數(shù)年，起搏器囊袋處可無(wú)腫脹，無(wú)發(fā)熱，全身癥狀不明顯，當(dāng)囊袋皮膚破潰后有膿性分泌物流出，膿液培養(yǎng)多無(wú)細(xì)菌生長(zhǎng)。一旦感染經(jīng)內(nèi)科治療多無(wú)效果，感染解決辦法多按“去除異物”的原則進(jìn)行清創(chuàng)。必須取出起搏器，將感染導(dǎo)線消毒后剪斷，再消毒，將導(dǎo)線斷端密封，固定于傷口內(nèi)，在囊袋下方置入引流條，每天換藥和更換引流條，根據(jù)傷口狀況，逐步將引流條外撤，待傷口自行愈合時(shí)可用全身抗生素治療。6、感染性心內(nèi)膜炎隨著起搏器囊袋的感染，細(xì)菌可能經(jīng)導(dǎo)線入侵到易損傷的心內(nèi)膜，產(chǎn)生感染性心內(nèi)膜炎，治療較為困難，因此必須著重于防止。一旦發(fā)生SBE，應(yīng)及早多次血培養(yǎng)并用大劑量抗生素，退熱后再持續(xù)使用4-6周抗生素。若無(wú)效，則必須拔除導(dǎo)線，改用藥品維持心率，同時(shí)突擊性地使用大量抗生素治療。在初步控制感染后，如果患者不能離開(kāi)起搏器，則用創(chuàng)傷性較小的辦法。7、血栓形成普通認(rèn)為，血栓形成常是晚期并發(fā)癥（術(shù)后1個(gè)月以上），而栓塞可發(fā)生在起搏器植入術(shù)后任何時(shí)間。因素有多個(gè)，如對(duì)血管內(nèi)皮的損傷，高凝狀態(tài)，起搏導(dǎo)線長(zhǎng)久留置造成靜脈不完全或完全阻塞也是因素之一。有報(bào)道其發(fā)生率可達(dá)39%，大多數(shù)無(wú)臨床癥狀而未被發(fā)現(xiàn)，部分患者可有靜脈側(cè)支循環(huán)形成。由于血栓形成緩慢，足以建立充足的側(cè)支循環(huán)，使大多數(shù)慢性深靜脈血栓形成的患者無(wú)癥狀，而上肢深靜脈或中心靜脈出現(xiàn)有癥狀的靜脈血栓，經(jīng)常表明是急性靜脈血栓形成或是原有的局部血栓延展使靜脈側(cè)支完全阻塞。8、皮膚壓迫壞死指覆蓋在起搏器表面的皮膚壞死、潰破。60%由不明顯的感染引發(fā)，20%由放置起搏器的技術(shù)性缺點(diǎn)所致，20%為皮膚過(guò)敏。局部壞死的危險(xiǎn)性在于感染可沿導(dǎo)線上升而致全身性感染或引發(fā)SBE，解決原則與囊袋感染相似。如有局部皮膚營(yíng)養(yǎng)不良，可作局部熱敷以改善血循環(huán)。倘若無(wú)效，最佳在尚未潰破之前，及早在無(wú)菌條件下切開(kāi)皮膚，將導(dǎo)線改道。術(shù)后使用抗生素。9、固定導(dǎo)線的螺絲松動(dòng)10、VVI起搏導(dǎo)線張力對(duì)三尖瓣關(guān)閉的影響導(dǎo)線在心腔內(nèi)張力較大會(huì)牽拉三尖瓣，對(duì)三尖瓣造成機(jī)械性壓迫，使三尖瓣關(guān)閉不全而引發(fā)血流動(dòng)力學(xué)紊亂。導(dǎo)線張力過(guò)大引發(fā)的心衰與起搏器綜合癥的鑒別：起搏器綜合癥是房室不同時(shí)以及電生理異常引發(fā)的血流動(dòng)力學(xué)紊亂，而導(dǎo)線張力過(guò)大則由于導(dǎo)線對(duì)三尖瓣的牽拉致使三尖瓣無(wú)法正常關(guān)閉而影響血流動(dòng)力學(xué)。后者通過(guò)X線檢查可顯示導(dǎo)線跨三尖瓣處在心臟收縮時(shí)沒(méi)有明顯壓跡（提示導(dǎo)線張力過(guò)高），超聲可提示三尖瓣反流明顯。在植入永久性起搏器時(shí)，應(yīng)確保導(dǎo)線在心腔內(nèi)有一定彎曲度，不可使導(dǎo)線張力過(guò)高。三、與起搏方式有關(guān)的并發(fā)癥1、心室起搏引發(fā)的并發(fā)癥⑴心房纖顫：房室非同時(shí)收縮，心房收縮可能發(fā)生于房室瓣關(guān)閉之際，心房壓力增大，心房擴(kuò)大，心房肌纖維化及電生理異常，形成折返機(jī)制；⑵腦梗塞：房室收縮不同時(shí)，心房?jī)?nèi)血液不能全部注入心室，血液在心房?jī)?nèi)滯留，增加血栓形成機(jī)會(huì)，房?jī)?nèi)血栓脫落經(jīng)體循環(huán)進(jìn)入腦血管而產(chǎn)生腦梗塞。為避免血栓形成，建議盡量不用VVI起搏。若不得不用時(shí)（如合并房顫），術(shù)后常規(guī)服用抗血小板制劑或抗凝劑（有房顫時(shí)）。⑶起搏器綜合癥與心室起搏后充血性心衰VVI起搏可產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)紊亂，經(jīng)血流動(dòng)力學(xué)檢查可見(jiàn)：①動(dòng)脈壓呈持續(xù)性減少超出30mmHg；②動(dòng)脈壓呈波動(dòng)性變化，忽高忽低，波動(dòng)范疇較大；③肺楔壓升高，呈“大炮”樣變化；④心房壓升高。這4種狀況可單獨(dú)或合并存在。臨床癥狀有頭痛、頭暈、暈厥及胸悶、氣短、夜間陣發(fā)性呼吸困難、下肢水腫及肺水腫等癥狀。發(fā)生機(jī)制：①房室收縮不同時(shí)或室房逆向傳導(dǎo)使心房壓力升高，刺激房壁壓力感受器使血壓反射性下降或通過(guò)心房利鈉肽分泌使血壓波動(dòng)或下降；②心室充盈不良，靜脈回心血量減少，心排血量下降；心房助推作用喪失可使心排血量減少10-30%；③右室起搏使心室除極次序打亂，左右心室收縮不同時(shí)，使心臟作功下降；④肺靜脈壓力升高可產(chǎn)生呼吸困難；⑤三尖瓣返流也是因素之一。解決：癥狀較輕者，可減少起搏頻率，盡量恢復(fù)自主心律。較嚴(yán)重者只能將VVI更換為生理性起搏。有心功效不全者可使用強(qiáng)心利尿治療。心室起搏后充血性心衰：發(fā)生機(jī)制參見(jiàn)起搏器綜合癥⑷室房逆向傳導(dǎo)右室起搏首先激動(dòng)右心室心尖部，然后向左室及心底方向除極，心室激動(dòng)逆?zhèn)髦料Ｊ鲜胺渴医Y(jié)。如在有效不應(yīng)期之外則可逆?zhèn)髦列姆慨a(chǎn)生逆行P’波，稱為室房逆向傳導(dǎo)。體表心電圖在II導(dǎo)聯(lián)上QRS波之后有逆行P’波。倒置P波可經(jīng)旁路或正常傳導(dǎo)途徑下傳心室，形成折返心律。室房逆向傳導(dǎo)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響較大，特別是伴有折返心律者，因其聯(lián)律間期較短而影響心室充盈。在DDD或VDD起搏，室房逆向傳導(dǎo)還可造成PMT。因此需延長(zhǎng)PVARB以使逆向P波落入不應(yīng)期，可消除起搏器對(duì)逆向P波的感知。室房逆向傳導(dǎo)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響：①有逆向傳導(dǎo)時(shí)心房收縮可能發(fā)生于房室瓣關(guān)閉之際，造成心房壓力上升或房室瓣關(guān)閉不全，心輸出量下降；②心房壁和肺靜脈壁壓力感受器受刺激，可造成血壓下降和外周血管擴(kuò)張，可出現(xiàn)頭暈、頭痛、近似暈厥及暈厥癥狀。解決：若為病竇綜合征植入VVI起搏器，可減少起搏頻率，提高自主心率，可對(duì)應(yīng)減少逆向傳導(dǎo)，另外起搏頻率減少后房室結(jié)不應(yīng)期延長(zhǎng)可使逆?zhèn)鳒p少。鈣拮抗劑（維拉帕米）可阻滯逆?zhèn)鳎軌蛟囉?。若逆行傳?dǎo)引發(fā)起搏器綜合癥，則應(yīng)將VVI更換為生理性起搏。⑸猝死約0.9%的心室起搏患者發(fā)生猝死。因素可能為：與原發(fā)?。ㄐ募⊙住⑿募〔。┯嘘P(guān)的惡性心律失常；房室非同時(shí)收縮可使房?jī)?nèi)形成巨大血栓，血栓脫落后堵塞二尖瓣或三尖瓣口造成猝死。⑹起搏-室內(nèi)（S-QRS）阻滯S-QRS阻滯指心室起搏時(shí)脈沖信號(hào)與奪獲QRS之間的傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)或出現(xiàn)II、III度阻滯。防治方法：心肌供血較差者應(yīng)改善心肌供血；使用激素導(dǎo)線。⑺三尖瓣返流VVI起搏后約半數(shù)患者有三尖瓣返流，普通為輕度，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無(wú)影響，不會(huì)造成房室擴(kuò)大。2、與AAI起搏方式有關(guān)的并發(fā)癥重要是對(duì)遠(yuǎn)期起搏、感知故障以及發(fā)生房室傳導(dǎo)障礙、房顫的顧慮。心房起搏后來(lái)房室結(jié)功效是一至關(guān)重要的問(wèn)題。有報(bào)道心房起搏后房室阻滯發(fā)生率達(dá)8.5%，術(shù)前有分支阻滯者發(fā)生率高于無(wú)分支阻滯者。但高度房室阻滯發(fā)生率較低。心房起搏患者的陣發(fā)性房顫使用抗心律失常藥品是安全的，未發(fā)現(xiàn)藥品對(duì)起搏器的感知及起搏功效有不良影響。另外，AAI起搏對(duì)房性心律失常有克制作用：相對(duì)較快的起搏頻率控制了心房率，克制了異位節(jié)律點(diǎn)，變化了心肌除極方向，穩(wěn)定了細(xì)胞膜復(fù)極的均一性，制止折返形成，起到了超速克制作用，使房顫的發(fā)作機(jī)會(huì)及發(fā)作后的持續(xù)時(shí)間減少。另外，AAI起搏后起到了心率支持作用，竇房結(jié)和心房供血改善，竇房結(jié)起搏和傳導(dǎo)功效得到一定恢復(fù)，也是異位節(jié)律點(diǎn)形成減少的因素。導(dǎo)線的移位：早期的心房導(dǎo)線移位率較高。近幾年所用的“J”型心耳導(dǎo)線移位率較低，但如果心耳較小時(shí)，心耳導(dǎo)線無(wú)法固定，造成植入失敗。感知功效低下：約1.5%的患者出現(xiàn)間斷感知功效低下，如對(duì)房性早搏未感知可產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)心律。感知功效低下因素較復(fù)雜，可能因?qū)Ь€與房壁接觸不良或?qū)Ь€周邊纖維化有關(guān)。房性早搏時(shí)，其P波幅度及斜率較低，不能被起搏器合理感知。過(guò)感知：發(fā)生率可達(dá)20%以上，因素有肌電、心內(nèi)信號(hào)及外源性電信號(hào)干擾。體現(xiàn)為輸出功效克制。過(guò)感知造成的危害遠(yuǎn)不不大于低感知下競(jìng)爭(zhēng)心律的危害。故對(duì)起搏感知的設(shè)立不可過(guò)高。應(yīng)用雙極導(dǎo)線是避免過(guò)感知的有效方法。心房頻率應(yīng)答起搏綜合癥：應(yīng)用AAIR起搏（特別是體動(dòng)應(yīng)答式）時(shí)，運(yùn)動(dòng)后起搏頻率增快，但心房脈沖到R波間隔（Sp-R）不變或反而延長(zhǎng)，隨著頻率反映的加劇，起搏脈沖可能落在前一種心室激動(dòng)之后或與之重疊，類似逆行傳導(dǎo)的P波，臨床上也可出現(xiàn)頭昏、胸悶、乏力甚至?xí)炟?，稱為心房頻率應(yīng)答起搏綜合癥。因素是感知器過(guò)于敏捷，運(yùn)動(dòng)后起搏頻率加速過(guò)快，交感神經(jīng)來(lái)不及