感染性休克講解

感染性休克感染性休克(septicshock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng)；產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。膿毒癥是繼發(fā)于感染的急性器官功能損害，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心動(dòng)過速、神志改變以及白細(xì)胞增高等。病因：感染病理生理：1.體循環(huán)阻力降低；2.心輸出量增加（早期血壓并不低原因所在）；3.組織灌注障礙和組織缺氧；4.高心輸出量和高氧輸送伴器官組織低灌注和組織缺氧成為感染性休克的特征。感染性休克以血流分布異常為主要血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，應(yīng)注意在整體氧輸送不減少情況下的組織缺氧。病因編輯1.病原菌

感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性菌，如\o"腸桿菌"腸桿菌科細(xì)菌（\o"大腸桿菌"大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等）；不發(fā)酵桿菌（假單胞菌屬、不動(dòng)桿菌屬等）；\o"腦膜炎球菌"腦膜炎球菌；類桿菌等。革蘭陽(yáng)性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血熱，其病程中也易發(fā)生休克。某些感染，如革蘭陰性菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、\o"化膿性膽管炎"化膿性膽管炎、\o"腹腔感染"腹腔感染、\o"菌痢"菌?。ㄓ變海┮撞l(fā)休克。

2.宿主因素

原有慢性基礎(chǔ)疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、\o"白血病"白血病、\o"燒傷"燒傷、器官移植以及長(zhǎng)期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細(xì)菌毒類藥物和放射治療，或應(yīng)用留置導(dǎo)尿管或靜脈導(dǎo)管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見于醫(yī)院內(nèi)感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復(fù)較差者尤易發(fā)生。

3.特殊類型的感染性休克

中毒性休克綜合征（TSS）是由細(xì)菌毒素引起的嚴(yán)重癥候群。最初報(bào)道的TSS是由金葡菌所致，近年來發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起。臨床表現(xiàn)感染性休克

圖冊(cè)除少數(shù)高排低阻型休克（暖休克）病例外，多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀，患者神志尚清，但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度\o"發(fā)紺"發(fā)紺，肢端濕冷?？捎袗盒?、嘔吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正?；蚱?、脈壓小。眼底和甲微循環(huán)檢查可見動(dòng)脈痙攣。隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識(shí)不清，呼吸淺速，心音低鈍，脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷，血壓下降，收縮壓降低至10.6kPa（80mmHg）以下，原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、發(fā)紺，尿量更少、甚或無尿。休克晚期可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭等，常有頑固性低血壓和廣泛出血（\o"皮膚"皮膚、\o"黏膜"黏膜和/或內(nèi)臟、腔道出血）。多臟器\o"功能衰竭"功能衰竭，主要癥狀表現(xiàn)為：①急性腎衰竭；②急性心功能不全；③急性肺功能衰竭（ARDS）；④腦功能障礙；⑤胃腸道功能紊亂；⑥肝衰竭引起昏迷、黃疸等。血象白細(xì)胞計(jì)數(shù)大多增高，在15×10[9]

/L～30×10[9]

/L之間，\o"中性粒細(xì)胞"中性粒細(xì)胞增多伴核左移現(xiàn)象。\o"血細(xì)胞壓積"血細(xì)胞壓積和\o"血紅蛋白"血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）時(shí)血小板進(jìn)行性減少。

病原學(xué)檢查在抗菌藥物治療前常規(guī)進(jìn)行血（或其他體液、滲出物）和膿液培養(yǎng)（包括厭氧菌培養(yǎng)）。分離得致病菌后作藥敏試驗(yàn)。溶解物試驗(yàn)（LLT）有助于內(nèi)毒素的檢測(cè)。

3.尿常規(guī)和腎功能檢查

發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定（1.010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比<20；尿滲透壓降低、尿/血滲之比40mmol/L；腎衰指數(shù)>1；Na+排泄分?jǐn)?shù)>1%。

電解質(zhì)測(cè)定休克病血鈉多偏低，血鉀高低不一，取決于\o"腎功能"腎功能狀態(tài)。

血清酶的測(cè)定血清ALT、CPK、LDH同功酶的測(cè)量可反映肝、心等臟器的損害情況。

有關(guān)DIC的檢查休克時(shí)血液流速減慢、毛細(xì)血管淤滯，血細(xì)胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滯度增高，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進(jìn)兩方面：前者有血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時(shí)間等；后者包括凝血酶時(shí)間、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）、血漿魚精蛋白副凝（3P）和既往認(rèn)為小劑量（<5μg/kg/min）多巴胺還可以通過興奮多巴胺受體而擴(kuò)張腎和其它內(nèi)臟血管，增加腎小球?yàn)V過率，起到腎臟保護(hù)效應(yīng)。但近年來國(guó)際合作研究提示，小劑量多巴胺并未顯示出腎臟保護(hù)作用。去甲腎上腺素（Norepinephrine)去甲腎上腺素具有興奮α和β受體的雙重效應(yīng)。其興奮α受體的作用較強(qiáng)，通過提升平均動(dòng)脈壓（MAP）而改善組織灌注；對(duì)β受體的興奮作用為中度，可以升高心率和增加心臟做功，但由于其增加靜脈回流充盈和對(duì)右心壓力感受器的作用，可以部分抵消心率和心肌收縮力的增加，從而相對(duì)減少心肌氧耗。因此亦被認(rèn)為是治療感染中毒性休克的一線血管活性藥物近年來的一線研究還報(bào)告：對(duì)于容量復(fù)蘇效果不理想的感染性休克病人，去甲腎上腺素與多巴酚丁胺合用，可以改善組織灌注與氧輸送，增加冠狀動(dòng)脈和腎臟的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血。腎上腺素（Epinephrine)腎上腺素由于具有強(qiáng)烈的α和β受體的雙重興奮效應(yīng)，特別是其較強(qiáng)的β受體興奮效應(yīng)在增加心臟做功、增加氧輸送的同時(shí)也顯著增加著氧消耗，其促進(jìn)組織代謝的產(chǎn)熱效應(yīng)也使得組織乳酸的生成增多，血乳酸水平升高。因此目前不推薦作為感染中毒性休克的一線治療藥物，僅在其它治療手段無效時(shí)才考慮嘗試應(yīng)用。血管加壓素（Vasopressin）已發(fā)現(xiàn)感染性休克病人血中的血管加壓素水平較正常顯著降低。某些觀察顯示在感染中毒性休克病人，血管加壓素通過強(qiáng)力收縮擴(kuò)張的血管，提高外周血管阻力而改善血流分布，起到提升血壓、增加尿量的作用；也有人推測(cè)其作用可能與抑制交感神經(jīng)沖動(dòng)及增益壓力反射有關(guān)。血管加壓素還可以與兒茶酚胺類藥物協(xié)同作用。由于大劑量血管加壓素具有極強(qiáng)的收縮血管作用，使得包括冠狀動(dòng)脈在內(nèi)的內(nèi)臟血管強(qiáng)力收縮，甚至加重內(nèi)臟器官缺血，故目前多主張?jiān)谌ゼ啄I上腺素等兒茶酚胺類藥物無效時(shí)才考慮應(yīng)用，且以小劑量給予（0.01-0.04unit/min），無須根據(jù)血壓血壓調(diào)整劑量。臨床上現(xiàn)有的藥物目前主要是精氨酸加壓素（ArginineVasopressin）以及特利加壓素（Terlipressin）。多巴酚丁胺（Dobutamine）多巴酚丁胺具有強(qiáng)烈的β1、β2受體和中度的α受體興奮作用，其β1受體正性肌力作用可以使心臟指數(shù)增加25%-50%，同時(shí)也相應(yīng)使得心率升高10%-20%；而β2受體的作用可以降低肺動(dòng)脈楔壓，有利于改善右心射血，提高心輸出量?？傮w而言，多巴酚丁胺既可以增加氧輸送，同時(shí)也增加（特別是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治療中一般用于經(jīng)過充分液體復(fù)蘇后心臟功能仍未見改善的病人；對(duì)于合并低血壓者，宜聯(lián)合應(yīng)用血管收縮藥物。糖皮質(zhì)激素嚴(yán)重感染和感染性休克病人往往存在有相對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不足，血清游離皮質(zhì)醇正?；蛏?，機(jī)體對(duì)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（ACTH）反應(yīng)改變，并失去對(duì)血管活性藥物的敏感性。一般糖皮質(zhì)激素宜選擇氫化可的松，每日補(bǔ)充量不超過300mg，分為3-4次給予，持續(xù)輸注。超過300mg以上的氫化可的松并未顯示出更好的療效。對(duì)于感染性休克病人，血管活性藥物的應(yīng)用必須建立在液體復(fù)蘇治療的基礎(chǔ)上，并通過深靜脈通路輸注。去甲腎上腺素及多巴胺均可作為感染性休克治療首選的血管活性藥物。小劑量多巴胺未被證明具有腎臟保護(hù)及改善內(nèi)臟灌注的作用。對(duì)于兒茶酚胺類藥物無效的感染性休克病人，可考慮應(yīng)用小劑量血管加壓素。對(duì)于依賴血管活性藥物的感染性休克病人，可應(yīng)用小劑量糖皮質(zhì)激素。(4）防治并發(fā)癥：彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），水腫，心力衰竭，成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）(3）血管活性物質(zhì)①高排低阻型休克：間羥胺、多巴胺②低排低阻型休克：加用酚妥拉明，莨菪類藥物，多巴胺、多巴酚丁胺改善循環(huán)(1）補(bǔ)充血容量：右旋糖酐-40（低分子右旋糖酐），平衡鹽，(4）防治并發(fā)癥：彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），水腫，心力衰竭，成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）(3）血管活性物質(zhì)①高排低阻型休克：間羥胺、多巴胺②低排低阻型休克：加用酚妥拉明，莨菪類藥