最詳細(xì)高鉀血癥(中心醫(yī)院腎內(nèi)科)

高鉀血癥hyperkalemia湖州市中心醫(yī)院腎內(nèi)科程志群

hyperkalemiaisacommondisorderthatcanbefetalifunrecognizedoruntreated什么是高鉀血癥高鉀血癥定義：血（漿）鉀濃度＞5.0mmol/L一般實(shí)驗(yàn)室測的是血清鉀濃度。在血液凝固、離心過程中，血細(xì)胞釋放鉀，血清鉀約高于血漿鉀0.2mmol/L(注：本院檢驗(yàn)科實(shí)驗(yàn)室正常血清鉀3.5-5.3mmol/L)動(dòng)脈血?dú)庵锈洕舛龋阂话惚妊邂浀停ㄓ信d趣可以查文獻(xiàn)）黃色生化管加入促凝劑什么是高鉀血癥正常血清鉀3.5-5.5mmol/L輕度高鉀血癥5.5-6.5mmol/L中度高鉀血癥6.5-7.5mmol/L重度高鉀血癥＞7.5mmol/L注：本院檢驗(yàn)科正常血清鉀3.5-5.3mmol/L病例：糖尿病酮癥酸中毒、腎功能正常--低鉀血癥但出現(xiàn)重度高鉀血癥？！假的！假性高鉀血癥一般非腎臟病患者出現(xiàn)高鉀血癥少見，當(dāng)出現(xiàn)血清鉀明顯升高時(shí)，應(yīng)該懷疑假性高鉀血癥臨床上常見的假性高鉀血癥是因標(biāo)本溶血，多由于靜脈穿刺時(shí)的機(jī)械損傷，或扎止血帶后反復(fù)握拳的緣故。上述病例中：靜脈補(bǔ)鉀側(cè)手臂血管抽取血標(biāo)本導(dǎo)致假性高鉀血癥與護(hù)士溝通，聯(lián)系檢驗(yàn)科或重新抽血腎臟病真性高鉀血癥原因腎衰竭1、急性腎衰竭（其中包括橫紋肌溶解）2、慢性腎衰竭，一般認(rèn)為GFR＜15ml/min容易并發(fā)高鉀血癥繼發(fā)性或原發(fā)性腎小管-間質(zhì)疾病

如狼瘡腎炎、干燥綜合征腎損害、多發(fā)性骨髓瘤腎損害、高鉀血癥遠(yuǎn)端腎小管酸中毒等，與遠(yuǎn)端小管泌鉀減少有關(guān)。

藥物1、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）2、AngII受體阻斷劑（ARB）3、醛固酮受體阻斷劑螺內(nèi)酯（保鉀利尿劑）4、非甾體抗炎藥NSAIDs

5、其它，如肝素、環(huán)孢素和FK506

藥物引起高鉀血癥機(jī)制1、ACEI、ARB，降低醛固酮水平，減少鉀排泄；2、醛固酮受體阻斷劑螺內(nèi)酯（保鉀利尿劑），抑制醛固酮對(duì)遠(yuǎn)端小管作用，減少鉀排泄。有人報(bào)告622285例65歲以上患者服用ACEI后，523例因高鉀血癥住院，且住院前一周同時(shí)服用保鉀利尿劑者，高鉀血癥發(fā)生率增加27倍。3、NSAIDs，降低腎小球?yàn)V過率增加鈉潴留，向遠(yuǎn)端腎單位運(yùn)送的鈉減少，并降低小管內(nèi)液體流速，減少鉀的分泌。此外NSAIDs還通過抑制前列腺素的合成導(dǎo)致低腎素低醛固酮癥。4、肝素，降低腎上腺球狀帶AngII受體的親和力并直接抑制醛固酮合成。應(yīng)用肝素3天后血鉀可升高0.2-1.7mmol/l，已有鉀代謝異常的患者更易發(fā)生。5、環(huán)孢素和FK506，環(huán)孢素抑制致密斑COX-2的表達(dá)引起低腎素低醛固酮癥，抑制遠(yuǎn)端腎單位腔面膜傳導(dǎo)力低的K+通道和基側(cè)膜的NA+-K+-ATP酶，它導(dǎo)致鉀的重新分布，特別是與β阻滯劑合用時(shí).FK506同樣抑制基側(cè)膜的NA+-K+-ATP酶，降低細(xì)胞內(nèi)鉀濃度和跨上皮細(xì)胞電位。1、詢問病史，核對(duì)醫(yī)囑，停用含鉀或使血鉀升高藥物。2、查腎功能、血糖。評(píng)估病因高鉀血癥處理血清鉀＞6.5mmol/L，盡快降鉀治療。查ECG，有典