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文檔簡(jiǎn)介
自身免疫和自身免疫病第二組第三節(jié)自身免疫疾病的組織損傷機(jī)制AID是由自身抗體或自身反應(yīng)性T細(xì)胞攻擊破壞自身組織細(xì)胞所致.自身免疫病組織損傷大多由II、III、IV型超敏反應(yīng)所致:一、自身抗體介導(dǎo)的組織損傷;二、自身免疫復(fù)合物介導(dǎo)的組織損傷;三、自身反應(yīng)性T細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷;一、自身抗體介導(dǎo)的組織損傷
——(II型超敏反應(yīng))1.抗細(xì)胞表面或細(xì)胞外基質(zhì)抗原的自身抗體介導(dǎo)組織損傷自身免疫性溶血性細(xì)胞貧血2.抗細(xì)胞表面受體的自身抗體介導(dǎo)細(xì)胞和組織功能障礙重癥肌無(wú)力二、自身免疫復(fù)合物介導(dǎo)的組織損傷
——(III型超敏反應(yīng))作用機(jī)制:可溶性抗原與相應(yīng)自身抗體結(jié)合可形成循環(huán)免疫復(fù)合物,其隨血流而沉積于某些組織部位,造成組織損傷。系統(tǒng)性紅斑狼瘡三、自身反應(yīng)性T細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷
——(IV型超敏反應(yīng))自身反應(yīng)性T細(xì)胞在多種AID的免疫損傷中起重要作用。CD+8CTL和CD+4Th1細(xì)胞均可介導(dǎo)自身組織細(xì)胞損傷,其機(jī)制與IV型超敏反應(yīng)相似,主要引起淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎性病變。第四節(jié)自身免疫病治療原則理論上:
治療方法是重新恢復(fù)免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原的耐受,但至今未能實(shí)現(xiàn)實(shí)踐上:目前采用臨床干預(yù)措施也只僅限于緩解或減輕患者的臨床癥狀一、常規(guī)治療1、對(duì)癥治療
(1)抗炎療法
通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)來(lái)減輕AID癥狀藥物:皮質(zhì)激素、水楊酸制劑、前列腺素抑制劑及補(bǔ)體拮抗劑等
由于自身免疫病導(dǎo)致機(jī)體某些具有重要生理功能的物質(zhì)減少時(shí),可進(jìn)行替代療法。
例如:對(duì)自身免疫性貧血患者進(jìn)行輸血;對(duì)甲狀腺炎患者補(bǔ)充甲狀腺激素;對(duì)糖尿病患者給予胰島素等等注:替代治療通俗點(diǎn)講就是缺什么補(bǔ)什么(2)替代治療
(3)胸腺切除和血漿置換
重癥肌無(wú)力患者通常伴有胸腺病理改變(如胸腺功能異?;蛐叵倭觯?,部分患者經(jīng)胸腺切除可改善癥狀。血漿置換
毒性彌漫性甲狀腺腫、重癥肌無(wú)力、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等發(fā)病與自身抗體相關(guān),可進(jìn)行血漿置換,以清除血漿中自身抗體和抗體復(fù)合物,達(dá)到緩解病情的目的2、非特異性免疫治療
(1)抑制細(xì)胞代謝
用抑制細(xì)胞代謝謝的藥物(如硫唑嘌啉、環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤等),殺傷快速增殖的細(xì)胞,從而抑制自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞的增殖、分化,以達(dá)到緩解病情的目的。注:此類(lèi)藥物對(duì)正常細(xì)胞也有毒性作用,切不可多用(2)免疫抑制劑
利用免疫抑制劑(如環(huán)孢素A、FK506等),阻斷TCR介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),干擾IL-2基因轉(zhuǎn)錄,選擇性抑制T細(xì)胞產(chǎn)生的IL-2,從而抑制T細(xì)胞
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