糖尿病患者牙周病的發(fā)病機(jī)制及臨床癥狀

糖尿病患者牙周病的發(fā)病機(jī)制及臨床癥狀

糖尿病（mei）是一種常見的疾病，影響人類的健康，并可能影響人類的生命。1997年，世界疾病患者達(dá)到創(chuàng)紀(jì)錄的32億，2010年增長到2.4億，2025年增長到2.99億。這是世界上第五位死亡的原因。中國的糖尿病死亡率在1994年約為2.51%，1996年增加到3.21%。糖尿病可引起一系列急、慢性并發(fā)癥,具體可在口腔內(nèi)表現(xiàn)。1.糖尿病患者牙周病損的原因糖尿病是造成牙周病的最危險(xiǎn)的系統(tǒng)性疾病,在糖尿病患者中牙周病的患病率可高達(dá)60%,病變損害嚴(yán)重而且進(jìn)展迅速,糖尿病引起牙周病損的原因:1.1糖尿病患者周組織病理學(xué)中性白細(xì)胞是維護(hù)全身組織包括牙周膜健康的重要防御細(xì)胞,其數(shù)量和質(zhì)量缺陷都與牙周組織的重度破壞有關(guān)。Mole-near認(rèn)為,糖尿病患者血清中存在抑制因子和蛋白因子,前者能減弱粒細(xì)胞趨化功能;后者能增強(qiáng)粒細(xì)胞黏附功能,使粒細(xì)胞不易從血管間隙滲出,相當(dāng)于牙周袋內(nèi)微生物的放大效應(yīng),使吞噬和殺菌功能急劇降低。1.2血管基底膜的代謝Frantzis觀察糖尿病患者的牙齦組織,發(fā)現(xiàn)漿細(xì)胞變性嚴(yán)重、毛細(xì)血管基底膜增厚,影響正常的營養(yǎng)擴(kuò)散和水代謝,使組織易受細(xì)菌及其產(chǎn)物如內(nèi)毒素的侵襲,微血管內(nèi)皮下基底膜沉積了免疫球蛋白和補(bǔ)體C3,這種形態(tài)和功能的改變,對(duì)糖尿病患者的牙周病發(fā)生,有特別重要的作用。1.3牙周支持組織喪失牙周炎是糖尿病患者的一個(gè)重要并發(fā)癥,長期的炎癥侵蝕,導(dǎo)致牙周支持組織喪失引起牙齒松動(dòng)脫落。美國學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者能引起更持久的炎性應(yīng)答,導(dǎo)致更多支持組織喪失和牙槽骨組織吸收,同時(shí)還破壞新骨的形成,加速牙齒的松動(dòng)脫落。2.粘膜疾病2.1idd患者的臨床表現(xiàn)臨床觀察顯示,口腔念珠菌感染患病率Ⅰ型糖尿病患者大于Ⅱ型糖尿病患者大于非糖尿病人群。Guggenhenheimer等臨床觀察研究405名IDDM患者,268名非糖尿病患者,發(fā)現(xiàn)他們的白色念珠菌患病率分別是15.1%和3.0%,兩者比較差異有顯著性。其臨床表現(xiàn)包括菱形舌、義齒性口炎及口角炎等。這一研究結(jié)果與上述觀點(diǎn)相符。此研究還表明,念珠菌的出現(xiàn)與吸煙、配戴義齒和血糖失控有關(guān)。2.2其他特殊人群對(duì)opl和公平的影響口腔扁平苔蘚(OralLichenPlanus,OLP)是一種原因不明的慢性非感染性疾患。是T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥性疾病,T淋巴細(xì)胞由局部微血管外滲后移行至口腔上皮,聚集在OLP病損內(nèi)。故考慮其發(fā)病與免疫因子有關(guān)。Petrou等臨床研究發(fā)現(xiàn)OPL患病率:Ⅰ型糖尿病為5.76%,Ⅱ型糖尿病為2.85%,對(duì)照組為1.82%,糖尿病人群中OPL患病率明顯高于非糖尿病人群。Lundstrom研究40名口腔扁平苔蘚患者,糖尿病發(fā)病率為28%,而對(duì)照組發(fā)病率為3%;口腔扁平苔蘚的組織學(xué)特點(diǎn)是上皮缺陷,其內(nèi)可能存在對(duì)基底細(xì)胞層內(nèi)抗原性改變的細(xì)胞免疫反應(yīng)。并且認(rèn)為,胰島素依賴型與免疫的改變有關(guān)。研究中糖尿病患者的高發(fā)病率,支持內(nèi)分泌功能障礙者可能罹患口腔扁平苔蘚與免疫缺陷有關(guān)這一假設(shè)。2.3其他口腔粘膜疾病由糖尿病引發(fā)各部位微血管變化而引起相應(yīng)各部位的黏膜病變?nèi)缟嗖康纳嗳轭^萎縮、黑毛舌,唇部唇炎等。3.牙齦疾病3.1糖尿病患者口腔感染也可能發(fā)生社會(huì)變化糖尿病患者因長期處于高糖狀態(tài),可以引起口腔內(nèi)腺體特別是腮腺內(nèi)血管基底膜的改變,從而影響腺體轉(zhuǎn)遞分子能力和涎液的輸出,表現(xiàn)為唾液減少、口腔干燥,而部分患者無主訴口腔干燥,可能存在其它代謝機(jī)制。唾液的減少造成口腔內(nèi)沖洗及自潔能力減弱,即宿主本身的因素促成齲病的發(fā)生。同時(shí)糖尿病患者本身抵抗力差,致齲細(xì)菌活力及數(shù)目增加,就可能造成齲病發(fā)生。這一觀點(diǎn)得到大多數(shù)學(xué)者的認(rèn)同。LuciaMiralles的近期研究也表示唾液量的改變,是導(dǎo)致糖尿病患者患齲率高的一個(gè)值得考慮的因素。3.2牙髓的外側(cè)循環(huán)長期以來糖尿病患者的牙髓病變未引起口腔的學(xué)者足夠重視,BenderIB研究表明,由于糖尿病易引發(fā)血管病變,尤其是微血管病變(如上所述),而牙髓的側(cè)枝循環(huán)有限或無側(cè)枝循環(huán),因此更易被感染。Fouad通過臨床觀察表明,糖尿病患者尤其伴有根周病變者,在牙髓治療期間臨床癥狀要比非糖尿病患者明顯,動(dòng)物試驗(yàn)表明,壞死牙髓中糖尿病型檢出的細(xì)菌種類更多。日本學(xué)者近期試驗(yàn)也顯示,在Ⅱ型糖尿病實(shí)驗(yàn)鼠根管中厭氧菌檢出數(shù)高,他們認(rèn)為,可能原因是糖尿病型根管內(nèi)的代謝能力低于非糖尿病型,因此抗感染力差。4.頜下腺實(shí)質(zhì)細(xì)胞凋亡的表現(xiàn)口渴、多飲是糖尿病患者的主要臨床癥狀之一,因此,唾液腺與糖尿病之間的關(guān)系有大量的研究。不僅局限于腺體內(nèi)毛細(xì)血管基底膜增厚,通透性增加,更精細(xì)到基因表達(dá)水平。葛志華等發(fā)現(xiàn),糖尿病小鼠頜下腺隨病程的延長,Bax的表達(dá)漸增強(qiáng),可導(dǎo)致糖尿病時(shí)頜下腺實(shí)質(zhì)細(xì)胞凋亡增加,頜下腺萎縮。賈志宇等發(fā)現(xiàn),在SS涎腺組織中Fas、FasL的表達(dá)升高,SS涎腺上皮細(xì)胞在Fas/FasL介導(dǎo)下過度凋亡,造成了腺體結(jié)構(gòu)的破壞和分泌功能的喪失。宋曉晨等發(fā)現(xiàn),p53的表達(dá)隨月齡增大上升,提示隨著糖尿病發(fā)展,頜下腺實(shí)質(zhì)細(xì)胞有凋亡趨勢。綜上所述,糖尿病與口腔各部位病損是相互滲透,相互影響的,血糖的異常導(dǎo)致腺體、牙周組織微血管的變化,進(jìn)而促進(jìn)牙齒的齲壞、松動(dòng)、脫落,造成臨床上的牙體缺損和牙列缺損甚至牙列缺失。提醒廣大臨床醫(yī)師在這類患者進(jìn)行修復(fù)治療時(shí),應(yīng)重視糖尿病的存在和伴行。同時(shí),也引發(fā)各位修復(fù)醫(yī)師一個(gè)值得思考的問題,對(duì)于糖尿病患者這樣一個(gè)特殊群體,鑒于其特殊口腔環(huán)境,我們的修復(fù)方法和材料是否也應(yīng)該與之有所適應(yīng),這有待進(jìn)一步研究和探討。糖尿病是一組由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足,及胰升糖素絕對(duì)或相對(duì)過多所引起的以糖代謝障礙為主,并有脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的全身性疾病。糖尿病有原發(fā)性或繼發(fā)性兩類。原發(fā)性糖尿病又可分為Ⅰ型(胰島素依賴型,Insulin-dependentDiabetesMellitus,IDDM)和Ⅱ型(非胰島素依賴型,Non-insulin-dependentDiabetesMellitus,NIDDM)。常伴發(fā)感染及血管病變而引起嚴(yán)重的并發(fā)癥。牙周炎主要由G-厭氧菌感染引起,細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素主要是脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS),可刺激TNF-α等