檢驗科項目手冊

河套醫(yī)院醫(yī)院臨床醫(yī)學檢查項目手冊二○一八年一月編碼檢測項目標本規(guī)定檢測時間報告時間檢測辦法臨床意義備注血常規(guī)（三分群）/紅細胞計數(shù)(RBC）EDTA抗凝2ml隨時30分鐘儀器法增加：生理性：1、年紀與性別的差別2、精神因素:感情重動、興奮、恐懼、冷水浴均可使腎上腺素增多，造成紅細胞臨時增高。3、激烈休力運動和勞動4、氣壓減少5、妊娠中、后期。病理性:真性紅細胞增多癥、代償性紅細胞增多癥。原發(fā)性紅細胞增多,繼發(fā)性紅細胞增多減少：1、急性、慢性紅細胞丟失過多：如多個因素的出血，見于消化性潰瘍痔瘡、十二指腸鉤蟲病等。2、紅細胞壽命縮短:如多個因素的溶血，見于輸血不合溶血反映等.3、造血原料的局限性：如慢性失血者對鐵的重新運用率減速少，鐵供應或吸取局限性。造血原料的局限性引發(fā)的貧血也見于某些藥品如異煙肼、硫唑嘌呤、酒精、鉛中毒、繼發(fā)于某些疾病如類風濕性關節(jié)炎、白血病、甲亢、慢性腎功效不全等。4、骨髓造血功效減退：藥品如抗腫瘤藥品、磺胺藥品、保泰松、有機砷、馬利蘭等，可克制骨髓的造血功效;物理因素如X線的長久照射均可克制骨髓。再生障礙性貧血常有全血細胞的減少。醫(yī)學決定水平：1、高于6。8×1012/L應采用對應的冶療方法。2、低于3。5×1012/L為診療貧血的界限。3、低于1。5×1012/L應考慮輸血.EDTA抗凝管為紫色/血紅蛋白濃度(HGB）1、年紀隨年紀增加Hb能夠增高或減少，這種生理變化和紅細胞相似。2、時間上午7時出現(xiàn)高峰，隨即下降，機制尚未闡明.3、臨床應用血紅蛋白在診療貧血上優(yōu)于紅細胞計數(shù)。需要注意的是（1）在某些病理性況下，Hb和RBC的濃度不一定能對的反映全身RBC總容量的多少.大量失血時，在補液體之前，循環(huán)血液最重要的變化是血容量的縮小,但此時血濃度極少變化，以致從血紅蛋白濃度等數(shù)值來看，很難反映出貧血的存在。當休內(nèi)發(fā)生水潴留時,血漿容量增大，此時即時使紅細胞容量是正常的，但血液濃度已相對減少，因此從表面看來，存在貧轎；相反,失水時，血漿容量縮小，血液濃度偏高，紅細胞容量即使減少、但根據(jù)血紅蛋白濃度等測定值,貧血仍可有明顯.(2)發(fā)生大細胸貧血或小細胞低色素貧血時,紅細胞計數(shù)與血紅蛋白濃度不成比例。大細胞性貧血的Hb濃度相對偏高，小細胞低色素貧血的HB雖低于正常而紅紅細胞計數(shù)可正常./血細胞比容（HCT）增高：見于多個因素所致的血液濃縮，如大面積燒傷，多個因素引發(fā)的紅細胞與血紅蛋白增多，脫水.減少：各類型貧血隨紅細胞減少而有不同程度的減少。/平均紅細胞體積（MCV）正常紅細胞性貧血時正常,大細胞性貧血時增大，小細胞性貧血時減小。體積減小常見于嚴重缺鐵性貧血，遺傳性球型細胞增多癥；體積增大常見于急性溶血性貧血及巨紅細胞性貧/紅細胞平均血紅蛋白含量（MCH）增加見于大細胞性貧血，減少見于單純小細胞性貧血和小細胞低色素性貧血./紅細胞平均血紅蛋白濃度（MCHC）大細胞性貧血時MCHC正?；驕p小，單純小細胞性貧血時MCHC正常,小細胞低色素性貧血時MCHC減小./紅細胞分布寬度（RDW）末梢血20ul或EDTA抗凝2ml隨時30分鐘儀器法RDW與MCV結合可將貧血分為小細胞均一性與不均一性貧血，正常細胞均一性與不均一性貧血，及大細胞均一性與不均一性貧血。在治療過程中大細胞性或小細胞性貧血的這一指標會有動態(tài)變化./血小板計數(shù)(PLT）1、生理性正常人血小板數(shù)隨時間和生理狀態(tài)變化：如一天之內(nèi)可增減6%-10%，午后略高于上午；春季較冬季低；平原居民較高原居民低；月經(jīng)前低，月經(jīng)后增高，妊娠中晚期增高，分娩后即減低；運動、飽餐后增高，體息后增高，休息后恢復。靜脈血血小板計數(shù)比毛細血管血高10%。2、病理性（1）臨床上，血小板減低是引發(fā)出常見因素.當血小板在20*109/L-50*109/L時，可有輕度出血或手術后出血癥狀;當?shù)陀?0＊109/L，可有較嚴重的出血；低于5＊109/L時，常嚴重出血。常見疾病有:①血小板生成障礙，如急性白血病、再生障礙性貧血；②血小板破壞過多，如ITP、脾功效亢進，系統(tǒng)性紅斑狼瘡；③血小板消耗增多，如DIC、血栓性血小板減少紫癜.（2）血小增多（血小板超出400＊109/L）：)；①骨髓增生性疾病:慢性粒細胞白血病(約中住院患者的13％)，真性紅細胞增多癥；②原發(fā)性血小板增多癥;③急性大出血，急性溶血,急性化膿性感染（約中住院患者的31％）；④近期外科手術、特別是脾切手術后（約中住院患者的19％)。⑤其它疾病:心臟疾病肝硬化、慢性胰腺炎、燒傷、腎功效衰竭、先兆子癇、低溫.⑥值的注意的是：在不明因素的血小板增高標本中，約有50%來自惡性疾病患者。1、鑒別血小板減低的病因：MPV增高，見于外周血血小板破壞過多造成的血小板減低;MPV減低見于骨髓病變引發(fā)的血小板減低。2、評定骨髓造血功效恢復的性況：局部炎癥時，骨髓造血受到克制，MPV正常；敗血癥時，骨髓造血功效被克制，MPV減低；白血病緩和時，MPV增高,為骨髓恢復的標志；如MPV持續(xù)減低，為骨髓造血衰竭的征兆MPV越小，骨髓受克制越嚴重；骨髓恢復首先MPV上升,然后血小板數(shù)上升。3、與血小板功效的關系：如有出血傾項者MPV明顯低于無出血傾向者。/血小板平均體積（MPV）原發(fā)性血小板減少性紫癜、妊娠后期伴浮腫和蛋白尿者，以及急性失血（外傷）或大手術后的巨大血小板綜合征（BermardSoulier綜合征)時MPV增大。非免疫性血小板破壞、再障、濕疹和血小板減少重復感染綜合征(Wiskolt—Aldrich綜合征）、骨髓移植恢復期、先兆子癇及慢性粒細胞性白血病時MPV減少。/血小板分布寬度（PDW)巨幼紅細胞貧血、急性粒細胞白血病、骨髓異常增生綜合癥（MDS）、原發(fā)性血小板減少性紫癜等時都可引發(fā)PDW增大./血小板壓積（PCT）普通感染、失血、溶血、腫瘤等都會使血小板升高。過高的話(排除其它血液病）為血小板增多癥,必需查明因素（原發(fā)或繼發(fā)）。血管收縮也會引發(fā)PCT升高，那是由于血小板粘附于血管內(nèi)皮下，當血管受損收縮時，血小板本身表面的的糖蛋白與內(nèi)皮下確實膠原物質(zhì)粘附，及血小板之間的互相聚集，使血小板堆集，自然壓積也會升高。/白細胞計數(shù)（WBC）生理性增多：初生兒、運動、疼痛、情緒變化、應激、妊娠、分娩等。病理增高見于:急性感染,組織損傷，惡性腫瘤及白病，其它如骨髓纖維化、真性紅細胞增多癥、尿毒癥、酸中毒、某些藥品中毒、燒傷等。減少見于：某些感染如細菌感染(如傷感、副傷寒），病毒感染（如流感、風疹、麻疹）;某些血液病如再生障礙性貧血、急性粒細胞缺少癥、惡性網(wǎng)狀細胞增多癥，脾功效亢進，其它如放射性物質(zhì)、X線、某些抗癌藥、解熱鎮(zhèn)痛藥等，可造成白細胞減少。/中性粒細胞百分數(shù)(NEU%)末梢血20ul或EDTA抗凝2ml隨時30分鐘儀器法增高見于：急性感染和化膿性感染，組織損傷，惡性腫瘤及白病，多個中毒如尿毒癥、糖尿病酸中毒等。減少見于：?某些傳染病如流感、傷寒、副傷寒、麻疹。某些血液病如再障、粒細胞缺少癥、白細胞減少癥?；熁蚍暖熀?，抗癌藥品，X線及鐳照射.其它如脾功效亢進，本身免疫性疾病，高度惡病質(zhì)。/單核細胞百分數(shù)（MON％增多見于：某些感染如傷寒、結核、瘧疾、黑熱病、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎.某些血液病如單核細胞性白血病、淋巴瘤、骨髓異常增殖綜合癥、惡性組織細胞病./淋巴細胞百分數(shù)（LYM%)增多見于：某些病毒或細胞所致的傳染病如傳染性淋巴細胞增多癥、傳染性單核細胞增多癥、傳染病恢復期、結核病、百日咳。淋巴細胞性白血病、白血性淋巴肉瘤。減少見于:應用腎上腺皮質(zhì)激素、接觸放射線.細胞免疫缺點病、某些傳染病的急性期。/嗜酸粒細胞百分數(shù)(EOS%）增多見于：變態(tài)反映性疾病如支氣管哮喘、藥品過敏、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、過敏紫癜.寄生蟲病如蛔蟲病、鉤蟲病、血吸蟲病。某些皮膚病如濕疹、牛皮癬、剝脫性皮炎等。某些血液病如慢粒、惡性淋巴瘤、嗜酸性粒細胞性白血癥、多發(fā)性骨髓瘤、何杰金氏病等.減少見于：應用糖皮質(zhì)激素、促腎上腺皮質(zhì)激素.傷寒、副傷寒等病患者。待開/嗜堿性粒細胞百分數(shù)（BAS％)增多見于慢性粒細胞白血病、嗜堿性粒細胞白血病，以及某些轉(zhuǎn)移癌及骨髓纖維化.待開尿液檢查/尿色新鮮晨尿或隨機尿10ml隨時20分鐘試紙法正常尿液的色澤,重要由尿色素所致,其每日的排泄量大致是恒定的，故尿色的深淺隨尿量而變化。正常尿呈淡黃色，異常的尿色可因食物、藥品、色素、血液等因素而變化./透明度正常新鮮尿液，除女性的尿可見稍混濁外,多數(shù)是清晰透明的,若放置過久則出現(xiàn)輕度混濁，這是由于尿液的酸堿度變化，尿內(nèi)的粘液蛋白、核蛋白等逐步析出之故。/酸堿度正常尿為弱酸性，也可為中性或弱堿性，尿的酸堿度在很大程度上取決于飲食種類、服用的藥品及疾病類型。異?？煞从丑w內(nèi)酸堿平衡狀況和腎臟的調(diào)節(jié)功效。減低:見于糖尿病、痛風、酸中毒、慢性腎小球腎炎等。增高：見于頻繁嘔吐、泌尿系統(tǒng)感染、服用重碳酸鹽藥堿中毒。/蛋白質(zhì)普通認為正常人每日排出蛋白質(zhì)量為40—-80毫克，最多10-—150毫克，常規(guī)定性檢測為陰性。病理性蛋白尿見于腎小球腎炎、腎盂腎炎、急性腎功效衰竭、高血壓腎病、糖尿病腎病、妊娠中毒癥、狼瘡性腎炎、放射性腎炎及腎內(nèi)其它炎癥病變、中毒、腫瘤等。尿pH不不大于8時,尿蛋白檢查可出現(xiàn)假陽性.攝入大量青霉素、尿pH不大于4時，則可出現(xiàn)假陰性/比重尿液的比重約在1．015—-1．025之間,嬰幼兒的尿比重偏低，尿比重受年紀、飲水量和出汗的影響。尿比重的高低,重要取決于腎臟的濃縮功效,故測定尿比重可作為腎功效實驗之一。/尿糖正常人尿內(nèi)可有微量葡萄糖，每日尿內(nèi)含糖量為0．1——0．3克，最高不超出0．9克，定性實驗為陰性。尿糖陽性多見于腎性糖尿、糖尿病、甲狀腺功效亢進、妊娠后期等。攝入強氧化劑藥品可出現(xiàn)假陽性。服用維生素C超出500mg／L,可出現(xiàn)假陰性。/尿膽原新鮮晨尿或隨機尿10ml隨時20分鐘試紙法陽性，見于溶血性黃疽、肝病等。陰性，見于梗阻性黃疽。攝入磺胺類藥、維生素K、酚噻嗪等可出現(xiàn)假陽性。攝入亞硝酸鹽、對氨基水楊酸可呈假陰性。/膽紅素陽性見于膽石癥、膽道腫瘤、膽道蛔蟲、胰頭癌等引發(fā)的梗阻性黃疸和肝癌、肝硬化、急慢性肝炎、肝細胞壞死等造成的肝細胞性黃疽.攝人酚噻嗪等藥品可出現(xiàn)假陽性.攝入維生素C超出500mg／L、亞硝酸鹽、大量氯丙嗪，可出現(xiàn)假陰性./亞硝酸鹽陽性見于膀胱炎、腎盂腎炎等。/酮體陽性見于糖尿病酮癥、妊娠嘔吐、子癇、腹瀉、中毒、傷寒、麻疹、猩紅熱、肺炎、敗血癥、急性風濕熱、急性粟粒性肺結、驚厥等.另外，饑餓、分娩后攝入過多的脂肪和蛋白質(zhì)等也可出現(xiàn)陽性，以及攝入L多巴、甲基多巴等藥品。尿酮體陽性鑒于糖尿病酮體酸中毒及饑餓性酮癥。/隱血陽性見于泌尿系統(tǒng)結石、感染、腫瘤、急慢性腎炎、血小板減少性紫癌、血友病等。/細胞鏡檢法在臨床上尿中有重要意義的細胞為紅細胞、白細胞及小圓上皮細胞。①紅細胞。正常人尿中可偶見紅細胞,離心沉淀后每高倍鏡視野不超出3個。若尿中出現(xiàn)多量紅細胞，則可能由于腎臟出血、尿路出血、腎充血等因素所致。激烈運動及血液循環(huán)障礙等,也可造成腎小球通透性增加,而在尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)和紅細胞。②白細胞。正常人尿中有少數(shù)白細胞存在，離心尿每高倍鏡視野不超出5個。異常時，尿中含有大量白細胞，表達泌尿道有化膿性病變,如腎盂腎炎、膀胱炎及尿道炎等。③小圓形上皮細胞。正常尿液中,有時可發(fā)現(xiàn)少數(shù)脂肪變性的小圓形上皮細胞。若腎小球腎炎時，尿中上皮細胞增多。若腎小管有病變時,可出現(xiàn)許多小圓形上皮細胞。/管型正常尿液中僅含有極微量的白蛋白,沒有管型，或偶見少數(shù)透明管型。若尿中出現(xiàn)1個管型,能夠反映最少1個腎單位的狀況，是腎臟疾病的一種信號，對診療含有重要意義.尿人絨毛膜促性腺激素（HCG)新鮮晨尿或隨機尿10ml隨時10分鐘金標法受孕1周后可呈陽性.過期流產(chǎn)或是不完全流產(chǎn)，子宮內(nèi)仍有活胎盤組織時,本實驗仍呈陽性尿乳糜實驗新鮮晨尿10ml隨時30分鐘乙醚法見于絲蟲病，也可見于腹腔腫瘤，胸膜腔手術，胸腹腔外傷，腎盂腎炎,糞便檢查糞便常規(guī)新鮮糞便隨時30分鐘鏡檢法顏色：成人黃褐色，嬰兒便黃綠色或金黃色糊狀，乳兒便淡黃色（1）黑色上消化道出血、服中藥、鐵劑、活性炭等（2）鮮紅色下消化道出血，如痢疾、痔瘡、肛裂等(3)灰白色膽道阻塞、膽汁缺少、服用鋇劑等(4)綠色食用大量綠色蔬菜、嬰兒消化不良等（5)果醬色見于阿米巴痢疾及細菌性痢疾.性狀：(1)膿血便多見于細菌性痢疾、潰瘍性結腸炎、血吸蟲?。?)粘液便見于腸炎、阿米巴痢疾和細菌性痢疾、急性血吸蟲病、結腸癌（3）米湯樣便見于霍亂或副霍亂等（4）蛋花樣便多見于嬰兒消化不良（5)羊糞樣粒便見于痙攣性便秘（6)水樣便消化不良、急性腸炎。細胞:1）紅細胞增多多見于腸炎、痢疾、結腸腫瘤、息肉等(2）白細胞增多常見于過敏性腸炎、腸寄生蟲病、細菌性痢疾(3)寄生蟲卵多見于腸道及肝膽寄生蟲病人，如蛔蟲病等糞便隱血新鮮糞便隨時30分鐘金標法1.隱血實驗陽性見于：消化道出血、藥品致胃粘膜損傷（服用阿司匹林、吲哚美辛、糖皮質(zhì)激素、腸結核、克羅恩、胃病、潰瘍性結腸炎、結腸息肉、鉤蟲病及腎病綜合癥出血熱、消化道惡性腫瘤等。2.消化性潰瘍與腫瘤的鑒別隱血實驗對消化性潰瘍的陽性率為40—70％呈間斷性陽性；治療后，當糞便外觀正常時,隱血實驗陽性仍可持續(xù)5—7天，如出血完全停止，隱血實驗即可轉(zhuǎn)陰.隱血實驗對消化道惡性腫瘤的診療陽性率可達95%，且呈持續(xù)陽性3.消化道惡性腫瘤(大腸癌、胃癌等）診療的篩檢指標現(xiàn)在對消化道腫瘤（如大腸癌早期）檢查，仍缺少較好的手段，但臨床研究證明,消化腫瘤患者中隱血實驗陽性率平均為87%。對早期胃癌診療符合率為20％，晚期符合率為95%.前列腺檢查\外觀、量臨床醫(yī)師采集隨時30分鐘鏡檢法前列腺病變時（如前列腺炎、前列腺癌）,可出現(xiàn)紅色粘絲或淺黃色膿樣液體;前列腺炎時,明顯減少甚至無液可采\卵磷脂小體列腺炎時，卵磷脂小體常減少成消失，且分布不均勻，有成堆的傾向\細胞紅細胞增多，排出按摩時手法過重外，則應考慮前列腺炎、結核、結石或惡性腫瘤。前列腺炎時白細胞增多，前列腺液中可見白細胞成堆出現(xiàn)白帶檢查外觀、量臨床醫(yī)師采集隨時30分鐘1。大量無色透明粘性白帶見于應用雌激素藥品后及卵巢顆粒細胞腫瘤時2.膿性白帶黃色或綠色,嗅味，見于滴蟲或化膿性感染；泡沫狀膿性白帶，常見于滴蟲性陰道炎。3.豆腐渣樣白帶為念珠菌陰道炎的特性，患者常伴有外陰瘙癢。4。血性白帶應警惕惡性腫瘤的可能性如宮頸癌。5。黃色水樣白帶系病變組織變性壞死所致。常發(fā)生于子宮肌瘤、宮頸癌、宮體癌、輸卵管癌等.6。奶油狀白帶見于陰道德納菌感染。陰道清潔度鏡檢法III提示有炎癥，IV多見于嚴重的陰道炎。滴蟲:排除污染外可作為滴蟲性陰道炎的診療根據(jù)。真菌:白色念珠菌為正常寄生菌。線索細胞：是診療陰道加德納菌的重要根據(jù)。細菌性陰道炎聯(lián)合檢測金標法用于細菌性陰道病的有效診療。精液常規(guī)\外觀、量自取隨時60分鐘鏡檢法1．黃色或棕色膿樣精液：見于精囊炎或前列腺炎等。2．鮮紅或暗紅色血性精液:見于生殖系統(tǒng)的炎癥、結核和腫瘤等3。若數(shù)日未射精、且精液量少于1.5m1者為不正常，闡明精囊或前列腺有病變;若精液量減至數(shù)滴,甚至排不出，稱為無精液癥，見于生殖系統(tǒng)的特異性感染，如結核、淋病和非特異性炎癥等4．若精液量過多(超出8m1)，則精子被稀釋而對應減少，有礙生育。\液化檢查液化時間過長或不液化,可克制精子活動而影響生育，常見于前列腺炎癥等。\精子活率精子活率重要用于男性不育癥的檢查\精子活力活動不良或不活動的精子增多，是造成不育的重要因素之一。常見于精索靜脈曲張、泌尿生殖系的非特異性感染如大腸桿菌感染，某些代謝藥、抗瘧藥、雌激素、氧化氮芥等，也可使精子活動力下降。\精子計數(shù)1．精子計數(shù)不大于20×109/L為不正常，見于精索靜脈曲張、鉛金屬等有害工業(yè)污染、大劑量放射線及某些藥品影響。2．精液多次未查到精子為無精癥,重要見于睪丸生精功效低下，先天性輸精管、精囊缺點或輸精管阻塞。腦脊液檢查\外觀嚴格無菌操作,分別收集于3支無菌試管中，第一管作菌培養(yǎng)，第二管作化學檢查，第三管作理學及顯微鏡檢查。采集后應立刻送檢，隨時20分鐘1．紅色：常見于蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、硬膜下血腫等。如腰椎穿刺時觀察到流出的腦脊液先紅后轉(zhuǎn)無色，為穿刺損傷性出血.2．黃色：見于陳舊性蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦出血、包囊性硬膜下血腫、化膿性腦膜炎、腦膜粘連、腦栓塞;椎管梗阻；腦、脊髓腫瘤及嚴重的結核性腦膜炎；多個因素引發(fā)的重癥黃疽；心功效不全、含鐵血黃素從容癥、胡蘿卜素血癥、早產(chǎn)兒等。3．乳白色：見于化膿性腦膜炎.4．微綠色：見于綠膿假單胞菌性腦膜炎、甲型鏈球菌性腦膜炎。5．褐色或黑色：見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的黑色素瘤、黑色素肉瘤等.\透明度1．微混：常見于乙型腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、腦膿腫(未破裂者)2．混濁：常見于化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎等3．毛玻璃狀：常見于結核性腦膜炎、病毒性腦膜炎等4．凝塊：見于化膿性腦膜炎、腦梅毒、脊髓灰質(zhì)炎等5．薄膜：常見于結核性腦膜炎等\凝固性在炎癥狀況下，腦脊液中蛋白質(zhì)(涉及纖維蛋白原）含量增高。當腦脊液中蛋白質(zhì)含量高于10g/L時，可形成凝塊?；撔阅X膜炎是腦脊液靜止1—2h可形成凝塊或沉淀物。結核性腦膜炎的腦脊液靜止10-24h，標本表面有纖細的網(wǎng)膜形成\細胞計數(shù)顯微鏡法1．細胞數(shù)明顯增高(＞200×106/L)：常見于化膿性腦膜炎流行性腦脊髓膜炎2．中度增高(＜200×106/L)：常見于結核性腦膜炎3．正?；蜉p度增高：常見于漿液性腦膜炎、流行性腦炎(病毒性腦炎）、腦水腫等4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤腦脊液細胞數(shù)正?；蛘；蛏愿?，以淋巴細胞為主5、腦寄生蟲病腦脊液中細胞數(shù)可增高，白細胞分類嗜酸性粒細胞及漿細胞均可增高，E可達60％\蛋白定性潘氏實驗1．化膿性腦膜炎,流行性腦膜炎蛋白質(zhì)含量為3—6.5g/L；結核性腦膜炎刺激癥狀期蛋白質(zhì)含量為0。3—2.0g/L，壓迫癥狀期為1。9—7g/L,麻痹期為0。5—6。5g/L；腦炎蛋白質(zhì)含量為0。5-3。0g/L。2．引發(fā)腦脊液循環(huán)梗阻的疾病，如脊髓蛛網(wǎng)膜炎與脊髓腫瘤等，其蛋白質(zhì)含量可在\葡萄糖氧化酶法1．腦脊液葡萄糖增高：常見于飽餐或靜脈注射葡萄糖后、血性腦脊液、糖尿病、腦干急性外傷或中毒、早產(chǎn)兒或新生兒等。2．腦脊液葡萄糖減少：常見于急性化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、霉菌性腦膜炎、神經(jīng)梅毒、腦瘤、低血糖等。\氯化物電極法1．增高：見于慢性腎功效不全、腎炎、尿毒癥、漿液性腦膜炎及生理鹽水靜脈滴注時.2．減低：見于流行性腦膜炎、化膿性腦膜炎等細葡性腦膜炎，特別是結核性腦膜炎時最為明顯。病毒性腦炎、腦膿腫、脊髓灰質(zhì)炎、中毒性腦炎、腦腫瘤等，氯化物含量稍低或無明顯變化。胸、腹水常規(guī)\量嚴格無菌操作,標本采集后應立刻送檢隨時20分鐘漏出液為非炎癥所致,滲出液為炎癥、腫瘤所致。\顏色1．紅色血性：常見于急性結核性胸、腹膜炎,出血性疾病,惡性腫瘤，穿刺損傷等。2．黃色膿性或膿血性：常見于化膿性細菌感染如葡萄球菌性肺炎合并膿胸時。3．乳白色：常見于絲蟲病、淋巴結結核及腫瘤、腎病變、肝硬化、腹膜癌等。4．綠色：見于銅綠假單胞菌感染。5．黑色：提示胸膜曲霉菌感染.6．粘稠樣積液：提示惡性間皮瘤。7．含”碎屑”樣積液：常見類風濕性病變。8．混濁性積液：見于結核性胸、腹膜炎,闌尾炎穿孔，腸梗阻等引發(fā)的腹膜炎等。\凝固性正常胸、腹、心胞腔液放置后不會出現(xiàn)凝塊,漏出液普通不易出現(xiàn)凝塊。滲出液由于含有較多的纖維蛋白原和細菌、細胞破壞后釋放的凝血酶，可有凝塊形成。但如果滲出液含有纖維蛋白溶解酶時,可分解蛋白而不出現(xiàn)凝固。\蛋白定性嚴格無菌操作，標本采集后應立刻送檢隨時20分鐘李凡他實驗1.漏出液蛋白定性（李凡它實驗）陰性,定量＜25g/L，常由心功效不全、腎病、肝硬化腹水引發(fā).2.滲出液蛋白定性陽性,定量＞40g/L,常見于化膿性、結核性疾患，惡性腫瘤,肝靜脈血栓形成綜合\白細胞計數(shù)及有核細胞分類鏡檢法1．漏出液細胞較少，常＜100×106/L，以淋巴細胞為主，并有少量間皮細胞.2．滲出液細胞較多，常＞500×106/L,多個細胞增高見于：(1）中性分葉核粒細胞增多：常見于化膿性滲出液，結核性漿膜炎早期亦可見中性粒細胞增多。(2)淋巴細胞增多：重要提示慢性疾病，如結核性、梅毒性、腫瘤等滲出液.慢性淋巴細胞性白血病如乳糜性積液時,也可見淋巴細胞增多。(3)嗜酸性粒細胞增多:常見于變態(tài)反映和寄生蟲病所致的滲出液。多次穿刺刺激、人工氣胸、膿胸、手術后積液、肺梗塞、充血性心力衰竭、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、何杰金病、間皮瘤等，均可見嗜酸性粒細胞在積液中增多。(4）組織細胞增多：在炎癥狀況下，除可出現(xiàn)大量中性粒細胞外，常伴有組織細胞。(5）間皮細胞增多：表達漿膜刺激或受損，在腫瘤性積液時常見明顯增多\\葡萄糖1小時氧化酶法積液葡萄糖最佳與空腹血糖同時測定。非炎癥兩者糖相近，炎癥性葡糖糖較血糖低凝血類檢查血槳凝血酶原測定(PT）枸櫞酸鈉抗凝2ml隨時40分鐘儀器法(CA50）PT測定是外源性途徑及共同途徑凝血因子定量實驗，同時也是可用于口服抗凝劑治療的監(jiān)控.PT延長：見于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺少癥，低(無)纖維蛋白原血癥,DIC，原發(fā)性纖溶癥，VitK缺少,肝病，口服抗凝劑、肝素各FDP等。PT縮短：見于先天性凝血因子Ⅴ增多，口服避孕藥，高凝狀態(tài)，血栓性疾病等。口服抗凝藥的監(jiān)護臨床上當INR為2-4時為抗凝治療的適宜范疇，當INR〉4.5時,如纖維蛋白水平和血小板數(shù)仍正常,則提示抗凝過分，應減低或停止用藥.INR〈4.5時，同時伴有纖維蛋白原和血小板減低，則可能是DIC或肝病等所致也應減少或停止口服抗凝劑?？诜鼓齽┻_有效劑量時的INR值：防止深靜脈血栓形成1.5—2.5，治療靜脈血栓形成、肺栓塞、心臟瓣膜病為2.0—3。0。藍色管活化部分凝血活酶時間測定（APTT）APTT測定是內(nèi)源性途徑凝血系統(tǒng)較為敏感和慣用的篩選實驗，也作為內(nèi)源性途徑凝血因子的定量實驗,可檢測除Ⅶ因子外的其它血漿凝血因子，特別是用于因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ和前肽釋放酶的測定。同時,APTT測定可用于肝素治療監(jiān)控。APTT延長：見于凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ減低，纖維蛋白原缺少，纖溶活力增強，抗凝物質(zhì)存在(如肝素含量加及口服抗凝劑），是監(jiān)控肝素治療的重要指標。APTT縮短:見于高凝狀態(tài)，血栓性疾病，如心肌梗塞、不穩(wěn)定性心絞痛、腦血管病、肺梗死、深靜脈血栓形成、妊娠高血壓綜合癥各腎病綜合癥等。凝血酶時間(TT）TT測定重要反映凝血共同途徑纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白的過程，與否存在異常的抗凝現(xiàn)象(抗凝或纖溶亢進）TT延長：見于肝素增多或類肝素物質(zhì)存在，SLE,肝病，腎病，低（無)纖維蛋白原血癥,異常纖維蛋白原血?。ɡw維蛋白機能不良血癥），F(xiàn)DP增多,異常球蛋白血癥或免疫球蛋白增多等疾病纖維蛋白原（Fbg）Fbg是急性時相反映的蛋白，也是ESR增快最重要的血漿蛋白。有組織壞死和炎癥時，F(xiàn)bg是一種急性相血漿蛋白,在24h內(nèi)可增高數(shù)倍。Fbg含量增高：見于糖尿病及其酸中毒，動脈粥樣硬化,急性傳染病，急性腎炎尿毒癥，骨髓瘤，休克，外科術后及輕度肝炎、妊娠和應服用激素后等。Fbg含量減低：見于DIC，原發(fā)性纖溶癥，重癥肝炎，肝硬化等。其它瘧原蟲檢查(MP）EDTA抗凝2ml隨時30分鐘鏡檢法血內(nèi)查到瘧原蟲,是診療瘧疾最可靠的證據(jù)。間日瘧，突起發(fā)冷、畏寒、面色蒼白，脈搏快而有力；繼以高熱、面色潮紅、頭痛、全身酸痛、口渴、皮膚干熱;接著全身大汗，體溫驟然下降至正常。重復周期性發(fā)作,隔天發(fā)作一次。三日瘧，發(fā)作與間日瘧相似，但三日發(fā)作一次。惡性瘧，發(fā)熱不規(guī)則，可引發(fā)種型瘧疾。腦型瘧疾有激烈頭痛、精神錯亂等癥狀。卵形瘧，與間日瘧類似，但病情較輕。血沉（ESR)枸櫞酸鈉抗凝2m隨時60分鐘血沉增快見于活動性結核病,風濕熱,肺炎，某些惡性腫瘤，組織變性或壞死性疾病（如心肌梗死，膠原病）,嚴重貧血，白血病，多發(fā)性骨髓瘤,嚴重急性感染，腎臟疾病等。黑色管ABO血型鑒定末梢血20ul或EDTA抗凝2ml隨時20分鐘試管法鑒定血型，用于輸血前及術前準備。RH血型鑒定鑒定血型,用于輸血前及術前準備。網(wǎng)織紅細胞RETEDTA抗凝2ml9:30前24小時儀器法增高：表達骨髓造血功效旺盛。減少：再生障礙性貧血，白血病等外送交叉配血實驗EDTA抗凝2ml隨時30分鐘凝聚胺法可測出完全抗體與不完全抗體,使輸血更安全可靠生化類總蛋白測定普通管3ml截止時間上午10:00當天下午3:30雙縮脲法升高：多個因素失水所致的血液濃縮；多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、冷沉淀球蛋白血癥等單克隆性免疫球蛋白??；系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化和某些慢性感染造成球蛋白(多克?。┥叩哪承┞圆　p少：體內(nèi)水分過多；多個渠道的血清蛋白丟失，如腎病綜合征、嚴重燒傷、蛋白丟失性腸病、營養(yǎng)不良及消耗增加,如結核、甲亢、腫瘤；蛋白合成障礙，如肝細胞病變，肝功效受損等.普通管為紅色白蛋白測定溴甲酚紫法升高：偶見于脫水所致的血液濃縮。減少:與總蛋白因素大致相似.急性減少見于大量出血與嚴重燒傷。慢性減少見于腎病蛋白尿、肝功效受損、腹水形成、腸道腫瘤與結核慢性失血、營養(yǎng)不良和消耗性疾病等。白蛋白如低于20g/L，臨床可出現(xiàn)水腫.\球蛋白計算法球蛋白增高的因素,除水分丟失的間接因素外，重要有下列因素：1、感染性疾病如結核、瘧疾、黑熱病、血吸蟲麻風等;2、本身免疫性疾病：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、風濕熱等；3、多發(fā)性骨髓瘤。球蛋白濃度減少重要是合成減少。\白球比\白蛋白和球蛋白的比值（A/G）對慢性肝炎和肝硬化的診療有一定協(xié)助.白蛋白是在肝臟制造的，肝功效衰竭或肝硬化時，在比值中作分子的白蛋白產(chǎn)生就會減少，造成A/G比值下降。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白濃度減少。白蛋白在體內(nèi)起到營養(yǎng)細胞和維持血管內(nèi)滲入壓的作用。當白蛋白減少時，血管內(nèi)滲入壓減少，患者可出現(xiàn)腹水。球蛋白是機體免疫器官制造的，當體內(nèi)存在病毒等抗原時，免疫系統(tǒng)就會制造出過多的球蛋白，比值中的分母就會增大，也會出現(xiàn)A/G比值下降。總膽紅素測定重氮法結合病人的臨床體現(xiàn)、對黃疸進行診療與鑒別診療:1。溶血性黃疸：總膽紅素升高、直接膽紅素正?；蛏陨?、間接膽紅素增高明顯。2。梗阻性黃疸：總膽紅素升高、直接膽紅素增高明顯、間接膽紅素正?；蛏陨?。3.肝細胞性黃疸：三者均升高。直接膽紅素測定重氮法\間接膽紅素測定\丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶測定速率法血清ALT活性增高因素：急性病毒性肝炎；骨骼肌、腎臟及胰腺等組織壞死；伴有急性肝炎的傳染性單核細胞增多癥；嚴重心肌梗塞、心力衰竭時的肝郁血;膽道疾病、肝外癌性膽道梗阻性黃疸（如膽管癌、胰頭癌）、膽石癥、膽管炎及膽囊炎；應用氯丙嗪、異煙肼、銻劑、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕藥、苯巴妥、利眠寧等藥品，以及酒精、鉛、汞、四氯化碳等中毒；外科手術、麻醉、激烈運動、早期妊娠等。天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶測定速率法床AST測定重要用于診療急性心肌梗塞（AMI）、肝細胞及骨骼肌疾病。AMI發(fā)作后6～8小時開始升高，24小時達高峰，約3~5天恢復正常。升高還見于肺栓塞,充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化,肝癌（早期正常），膽道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如進行性肌營養(yǎng)不良、皮肌炎（神經(jīng)性肌炎正常）、擠壓性肌肉損傷,壞疽，急性胰腺炎等。肝炎發(fā)病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT〉1,但由于ALT去除較慢,因此很快ALT>AST?；謴推谄胀ㄒ彩茿LT恢復較慢。ALT和AST持續(xù)升高，往往是慢性肝炎的指標。其它如胸膜炎、腎炎及肺炎也可輕度升高。γ—谷氨酰轉(zhuǎn)移酶速率法血清中γ—GT重要來源于肝膽系統(tǒng)，γ-GT升高是乙醇中毒的敏感指標。急性胰腺炎、糖尿病升高,心肌梗塞后4~8天可升高。γ—GT活力可用于鑒別ALP升高者，骨骼疾病及妊娠時γ-GT正常:青春發(fā)育期，由于骨骼生長ALP升高，如γ-GT升高則表明肝膽系統(tǒng)可能有病.多個肝膽系統(tǒng)疾病血清γ—GT增高，如肝癌、阻塞性黃疸、膽汁性肝硬化、膽管炎、胰頭癌均明顯增高；傳染性肝炎、肝硬化、胰腺炎,均輕度或中度增高。堿性磷酸酶普通管3ml截止時間上午10:00當天下午3:30速率法血清中ALP的測定重要用于肝膽系統(tǒng)及骨骼系統(tǒng)疾病的診療。在膽道梗阻、肝細胞損害、肝細胞和膽管上皮細胞再生或癌變等狀況下，血清ALP均可升高。肝病患者若血清膽紅素逐步升高，ALP反而下降，系病性惡化之兆；反之表達肝細胞有再生現(xiàn)象.骨病患者重要由于成骨細胞增殖致血清ALP升高.變形性骨炎(Paget氏?。┟黠@升高，原發(fā)性及繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進累及骨骼者、胱氨酸貯積病、骨骼愈合升高；骨軟化病、佝僂病升高經(jīng)維生素D治療后下降；成骨骨癌血清ALP特高.正常妊娠、新生兒骨質(zhì)生成和正在發(fā)育的小朋友升高，是正常生理性升高.另外安妥明、硫唑嘌呤、攝入高鈣可減少血清ALP。乳酸脫氫酶速率法減少無臨床意義。增高重要見于急性心肌梗死、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗死、某些惡性腫瘤，骨骼肌病、有核紅細胞骨髓內(nèi)破壞（無效造血)、白血病特別是急性淋巴細胞型白血病、惡性貧血.在急性心肌梗塞LD水平于發(fā)作后12~24h開始升高,48~72h達成高峰，升高可達10天。惡性腫瘤僅在發(fā)展到相稱階段時才升高，故對腫瘤早期診療意義不大。某些腫瘤所致的胸腹水中，LD活力往往升高.另外，腦脊液中LD總活力升高出現(xiàn)在蛛網(wǎng)膜下出血及腦血管血栓形成并出血.腦或腦膜腫瘤不升高，而原發(fā)于其它部位轉(zhuǎn)移入腦的可升高.總膽汁酸速率法急性肝炎時血清TBA明顯增高，可達正常人水平10～100倍，甚至更高。慢性肝炎,肝硬化,酒精性肝病等都有不同升高.血清TBA測定對中毒性肝病的診療優(yōu)于常規(guī)肝功效實驗。對膽汁淤積的診療有較高敏捷度和特異性。有膽管阻塞的早期，膽汁分泌減少，使血清中的TBA明顯增高。膽堿酯酶測定隨時非急診每天下午3：30報告急診1小時內(nèi)發(fā)出報告速率法有機磷是ChE的強烈克制劑,測定ChE是有機磷中毒的診療及預后預計的重要指標。許多病理狀況，特別是肝臟病、惡病質(zhì)時活力減少，可作為肝實質(zhì)細胞損害及癌癥病程發(fā)展的有力指標。饑餓、營養(yǎng)不良及燒傷也減少。淀粉酶測定速率法急性胰腺炎、流行性腮腺炎的血和尿中淀粉酶明顯增高。在急性胰腺炎發(fā)病的8~12小時血清AMS開始升高，12~24小時達高峰，2～5天下降到正常.如超出500單位即有診療意義，達350單位時應懷疑此病。其它如急性闌尾炎、腸梗阻、胰腺癌、胰腺外傷、膽石癥、膽囊炎、總膽管阻塞、潰瘍病穿孔及嗎啡注射后等均可增高，但常低于500單位。正常人血清中淀粉酶重要由肝臟產(chǎn)生,故減低見于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶約于起病后12～24小時開始增高,下降也比血清AMS慢。因此在急性胰腺炎后期測尿淀粉酶更有價值.腎功效嚴重障礙時，血清AMS可增高，而尿AMS減少。血清和尿AMS同時減低見于多個肝病.尿素測定脲酶比色法尿素氮減少較為少見，常表達嚴重的肝病，如肝炎合并廣泛的肝壞死.增高：腎前性因素:多個疾病引發(fā)的血液循環(huán)障礙(腎供血減少)及體內(nèi)蛋白代謝異常。腎性因素:腎功效減退，如急性或慢性腎小球腎炎、腎病晚期、腎結核、腎腫瘤、腎孟腎炎等。腎后性因素:尿道阻塞，如前列腺腫大、尿路結石、膀胱腫瘤致使尿道受壓等。肌酐測定苦味酸法增高：腎病早期肌酐值常不高，直至腎實質(zhì)性損害，血肌酐值才升高.其值升高３－5倍提示有尿毒癥的可能，升高10倍，常見于尿毒癥。如果肌酐和尿素氮同時升高,提示腎嚴重損害，如果尿素氮升高而肌酐不高常為腎外因素所致。減少：腎衰晚期、肌萎縮、貧血、白血病、尿崩癥等。尿酸脲酸酶比色法濃度升高:多見于痛風，核酸代謝增強的疾病，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、紅細胞增多癥、溶血性貧血、惡性貧血治療期等。腎功效受損的疾病尿酸值也增高。但因腎外因素的影響較多，故較少作為腎功效的指標.妊娠毒血癥、高乳酸血癥由于排泄結合位置的竟爭作用，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物,如動物肝、腎、胰、貝類等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。濃度減少：見于黃(xanthinurial)和剝脫性皮炎。亦見于嘌呤醇(allopurinol）治療后胱抑素C\\\循環(huán)中的胱抑素c僅經(jīng)腎小球自由濾過,在近曲小管被重吸取并降解，腎臟是去除循環(huán)中胱抑素c的唯一器官。且胱抑素c產(chǎn)生率相稱恒定。故為一種反映腎小球濾過率變化的抱負的內(nèi)源性標志物.血清胱抑素c濃度在作為腎功效實驗時優(yōu)于血清肌酐濃度。待開肌酸激酶普通管3ml隨時非急診每天下午3:30報告急診1小時內(nèi)發(fā)出報告速率法最初用于診療骨骼肌疾病。在心肌梗塞時CK活力升高出現(xiàn)較早，梗塞后2～4小時就開始升高，可高達正常上限的12倍。其對心肌梗塞的診療特異性高于AST和LD.但此酶升高持續(xù)時間短，2～4天就恢復正常；如再次升高，往往闡明再次梗塞。病毒性心肌炎時也明顯增高，對診療和預后有參考價值。腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺機能低下也可增高。另外激烈運動、多個插管、手術、肌肉注射冬眠靈、抗菌素也可能增高。肌酸激酶同工酶速率法減少無臨床意義。增高重要見于急性心肌梗死、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗死、某些惡性腫瘤,骨骼肌病、有核紅細胞骨髓內(nèi)破壞(無效造血）、白血病特別是急性淋巴細胞型白血病、惡性貧血。在急性心肌梗塞LD水平于發(fā)作后12～24h開始升高,48~72h達成高峰肌鈣蛋白金標法肌鈣蛋白（cTn）被認為是現(xiàn)在用于ACS診療最特異的生化marker，它們出現(xiàn)早,最早可在癥狀發(fā)作后2h出現(xiàn)；含有較寬的診療窗：cTnT（5～14天），cTnI(4～10天).在它們的診療窗中，cTn增高的幅度要比CK—MB高5~10倍.由于在無心肌損傷時cTn在血液中含量很低,因此也可用于微小心肌損傷（MMD)的診療,這是以前酶學指標所難以做到的。cTn還含有判斷預后的價值,對任何冠狀動脈疾患病人，即便ECG或其它檢查(如運動實驗）陰性，只要cTn增高，應視為含有高危險性。cTn早期診療AMI最佳的標志物,AMI病人于發(fā)病后3~6小時升高,發(fā)病10～120小時內(nèi)檢測敏感性達100%,對于非Q波MI、亞急性MI或用CK—MB無法判斷預后的病人更故意義。cTn對UAP預后的判斷,UAP患者常有MMD發(fā)生,但又達不到AMI的診療原則。這種缺血性心肌損傷可通過cTn升高得以發(fā)現(xiàn)。cTn預計梗塞面積和心功效cTn后期峰值與梗塞面積呈正有關，可反映心肌細胞壞死的數(shù)量。其它MMD，如鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺機能減退病人的心肌損傷、藥品的心肌毒性、嚴重膿毒血癥和膿毒血癥造成的左心衰時cTn也可升高。由于其它心肌標志物的心肌特異性不如cTn,故cTn被推薦用來評定圍手術期心臟受損程度,擬定有無圍手術期AMI或理解心臟及瓣膜手術時心臟保護方法與否得當，特別是冠狀動脈搭橋術后MI和MMD的鑒別.肌紅蛋白測定\\\在AMI發(fā)作后1~3小時升高,4～12小時達高峰，72小時后恢復正常,若持續(xù)不降，反而升高或下降后又異常升高，闡明梗死繼續(xù)擴大、心肌壞死加重或新梗死發(fā)生，可作為判斷心肌梗死擴展或再梗死及預后的指標。待開血葡萄糖隨時急診1小時氧化酶法病理性增高：多個糖尿病.其它多個內(nèi)分泌疾?。杭着K腺功效亢進、垂體前葉嗜酸細胞腺瘤、腎上腺皮質(zhì)功效亢進、嗜鉻細胞瘤、垂體前葉嗜堿性細胞功效亢進.顱內(nèi)高壓：顱外傷、顱內(nèi)出血、腦膜炎等.脫水引發(fā)高血糖。病理性減低:胰島素分泌過多：胰島細胞增生或腫瘤，注射或服用過量胰島素或降血糖藥.對抗胰島素的激素分泌局限性。嚴重肝?。焊握{(diào)節(jié)機能下降.空腹8小時糖化血紅蛋白EDTA抗凝2ml截止時間上午10:00次日報告\糖化血紅蛋白在糖尿病監(jiān)測中有很大的意義：（1）與血糖值相平行.血糖越高，糖化血紅蛋白就越高，因此能反映血糖控制水平。（2）生成緩慢.由于血糖是不停波動的,每次抽血只能反映當時的血糖水平，而糖化血紅蛋白則是逐步生成的，短暫的血糖升高不會引發(fā)糖化血紅蛋白的升高；反過來，短暫的血糖減少也不會造成糖化血紅蛋白的下降。由于吃飯不影響其測定，故能夠在餐后進行測定。（3)一旦生成就不易分解。糖化血紅蛋白相稱穩(wěn)定,不易分解，因此它即使不能反映短期內(nèi)的血糖波動，卻能較好地反映較長時間的血糖控制程度，糖化血紅蛋白能反映采血前2個月之內(nèi)的平均血糖水平。(4）較少受血紅蛋白水平的影響。糖化血紅蛋白是指其在總血紅蛋白中的比例,因此不受血紅蛋白水平的影響。（5）有助于糖尿病慢性并發(fā)癥的認識，指導對血糖的調(diào)節(jié)，區(qū)別應激性血糖增高和妊娠糖尿?。℅DM)中的檢測意義。外送糖化血清蛋白普通管3ml\糖化血清白蛋白測定（又稱果糖胺測定)重要反映病人測定前2—3周的血糖水平，用于糖尿病患者,特別是2型糖尿病患者療效觀察和用藥檢測.甘油三酯普通管3ml截止時間上午10：00當天下午3:30酶法為心血管疾病的危險因素，血清甘油三酯水平受年紀、性別和飲食的影響。血甘油三酯增高可見于家族性高甘油三酯血癥,飲食大量甘油三酯和繼發(fā)於某些疾病如糖尿病、甲狀腺功效減退、腎病綜合征、酗酒和胰腺炎等。減少見于甲狀腺功效亢進、腎上腺皮質(zhì)功效減少、肝功效嚴重低下等。空腹8小時膽固醇氧化酶法高膽固醇血癥是冠心病的重要危險因素之一，與動脈粥樣硬化的形成有明確關系；血清膽固醇水平受年紀、性別等影響.除家族性高膽固醇血癥（FH）外、血清膽固醇增高多見于繼發(fā)于腎病綜合征、甲狀腺功效減低、糖尿病和膽道梗阻等。膽固醇減少見于甲狀腺功效亢進、營養(yǎng)不良和肝功效嚴重低下等.高密度脂蛋白膽固醇直接測定法約25％的膽固醇在HDL中,普通認為HDL—C與心血管疾病的發(fā)病率和病變程度呈負有關，HDL—C或HDL—C/TC比值較TC能更加好地預測心腦動脈粥樣硬化的危險性.HDL-C減少見于急、慢性肝病、急性應激反映（心肌梗塞、外科手術、損傷）、糖尿病、甲狀腺功效亢進或減低、慢性貧血、腦血管病，冠心病，高TG血癥，嚴重疾病或手術后，吸煙,缺少運動等。低密度脂蛋白膽固醇直接測定法LDL是動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展的重要脂類危險因素.增高：是動脈粥樣硬化、冠心病的危險信號、甲低、糖尿病、腎病綜合征減少：甲亢、急、慢性肝炎、肝硬化等.載脂蛋白A1免疫比濁法ApoA1為HDL的重要構造蛋白（約占HDL總蛋白的65%左右）。ApoB為LDL的重要構造蛋白(占LDL總蛋白98%），因此ApoA1和B可直接反映映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1減低是心、腦血管疾病的危險因素.ApoB增高和ApoA1減低還可見于未治糖尿病和腎病。載脂蛋白B）脂蛋白（a）\\\\LP（a)升高增進血栓形成栓塞的發(fā)生,在動脈粥樣硬化的早期和炎性心血管疾病方面起重要作用，還是腦血管疾病的危險因素。含有損害腎動脈內(nèi)皮細胞的作用，加速腎臟疾病的進展，并與腎小球硬化有關，在腎功效減退時有一定升高。其它與糖尿病，某些肝病以及性激素類調(diào)節(jié)紊亂引發(fā)的疾病有關.待開血清鉀濃度測定普通管3ml隨時急診1小時電極法升高見于:（1）鉀攝入過多；(2)腎臟排鉀減少;（3）嚴重溶血或組織損傷、炎癥壞死、化療時腫瘤細胞破壞、大量輸入陳舊庫血、擠壓綜合征、灼傷、運動過分，均可使紅細胞或肌肉組織內(nèi)的鉀大量放入細胞外液造成血鉀升高.（4)組織缺氧：呼吸或循環(huán)功效不全、手術麻醉時間過長、休克，均可造成組織缺氧，此進大量細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外液，發(fā)生高血鉀。（5）其它:含鉀藥品及潴鉀利尿劑過分使用,如注射大劑量青霉素鉀鹽或長久應用安體舒通、甲氨蝶呤等，特別在合并腎功效受損時可發(fā)生高鉀血癥.減少見于：(1）鉀鹽攝入局限性；(2）鉀丟失過多；（3）鉀在體內(nèi)的分布異常；家族性周期性低鉀麻痹患者發(fā)作時細胞外鉀可轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)發(fā)生低血鉀癥，可低至2.5mmol/L，但間歇周期可正常.血清鈉濃度測定電極法血清鈉減少見于嘔吐、腹瀉等胃腸道失鈉；腎炎、腎病綜合征、腎上腺皮質(zhì)機能不全、尿崩癥、糖尿病等尿路失鈉;燒傷、大汗時皮膚失鈉。增高見于腦外傷、腦血管意外，垂體瘤、嚴重脫水，腎上腺皮質(zhì)機能亢進血清氯濃度測定普通管3ml隨時急診1小時電極法血清氯減少見如嚴重嘔吐丟失胃液鹽酸、失鹽性腎炎、代謝性酸中毒、腎功效衰竭排酸困難、心力衰竭限鹽利尿、阿狄森氏病等。血清氯增高見于脫水、攝取鹽過多、不適宜地輸鹽水、腎血流減少、原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進等。腦脊液為細胞外液的一部分,低鈉血癥常伴有腦脊液低氯癥。重癥結核性腦膜炎時，氯化物含量明顯減少；化膿性腦膜炎時偶見減少;普通型脊梁灰白質(zhì)炎與病毒性腦炎時基本正常。重型中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染時，抗利尿素分泌增多，因水潴留而發(fā)生稀釋性低鈉，低氯血癥，腦脊液氯化物亦對應減少。血清鈣濃度測定比色法升高見于甲狀旁腺機能亢進、代謝性酸中毒、維生素D過多癥、多發(fā)性骨髓瘤(因溶骨現(xiàn)象及球蛋白結合鈣增高）、腫瘤的骨轉(zhuǎn)移、結節(jié)?。c道吸取鈣過量）阿狄森氏病.低血鈣癥：血清鈣減少將引發(fā)神經(jīng)肌肉應激性增強。而致手足搐搦癥，見于甲狀旁腺機能減退、假性甲狀旁腺減退（不缺少甲狀旁腺激素，而缺少對甲狀旁腺激素起反映的腺苷酸環(huán)化酶）、佝僂病、乳糜瀉（飲食中的鈣與脂肪酸生成鈣皂被排出，使吸取不良)、慢性腎炎、尿毒癥(因磷高而總鈣低，但離子化鈣反而增高，不發(fā)性手足搐搦）、大量輸血后（輸入大量枸櫞酸鹽抗凝劑,與鈣結合,使血鈣減少），呼吸性或代謝性堿中毒等。無機磷濃度測定磷鉬酸紫外法增高見于：腎功效不全、腎衰竭、尿毒癥、慢性腎炎晚期等磷酸鹽排泄障礙。甲狀旁腺功效減退、高維生素D血癥、生長激素分泌增多癥等腸道吸取磷及腎小管篩吸取磷增加使血清磷增高.白血病、淋巴瘤、骨腫瘤細胞毒素類藥品治療后可使血磷增高。減少見于：腎近曲小管變性（Fanconi’s綜合征）磷重吸取障礙。甲狀旁腺機能亢進、維生素D缺少所致的軟骨病與佝僂病，磷排泄過多而吸取過少.在碳水化合物吸取時，葡萄糖進入細胞內(nèi)被磷酸化,磷可減少。長久服制酸劑類藥品，因含有Mg（OH）2或Al(OH）3,能與無機磷結合，生成不溶性磷酸鹽，不能被腸道吸取，致血清無機磷減低。腸外營養(yǎng)過分，使磷進入肌肉與脂肪細胞，因而血清磷較低。血清鎂濃度測定\\\\血清鎂濃度減少重要與消化道失鎂、尿路失鎂及攝取局限性有關.常見于慢性腹瀉、醛固酮增多癥、甲亢、甲狀旁腺功效亢進、糖尿病酸中毒、注射胰島素后(鎂移入細胞內(nèi)）、慢性腎炎多尿期等。低鎂類似低鈣,可引發(fā)神經(jīng)肌肉的興奮性增強，出現(xiàn)抽搐、強直、反射亢進、定向力障礙等癥狀。血清鎂升高見于少尿、脫水、阿狄森氏病、糖尿病酸昏迷、甲減、甲狀旁腺機能減退、多發(fā)性骨髓瘤、急慢性腎衰等?？沙霈F(xiàn)神經(jīng)肌肉興奮性受阻抑的癥狀，如惡心、倦睡、低血壓、呼吸阻抑等。需及時分離血清,待開腺苷脫氨酶\\\\臨床上測定血清ADA重要用于肝膽疾病的診療和鑒別診療：1,急性肝實質(zhì)性損傷時,ADA和轉(zhuǎn)氨酶往往同時升高；慢性肝炎活動期、肝硬化時ADA增高，而轉(zhuǎn)氨酶升高不明顯.阻塞性黃疸時ADA極少升高，有助于黃疸的鑒別診療。2,ADA升高還見于結合、HIV感染者腸傷寒等。3，腦脊液ADA增高見于結核性腦膜炎，可作為診療、鑒別結核性腦膜炎的指標。4，用于鑒別結核性積液和惡性積液:ADA活性升高重要見于結核性、風濕性積液,而惡性積液、狼瘡性積液次之,漏出液最低。結核性積液ADA活性可高達100U/L，其對結核性積液診療陽性率可達99％。5,當抗結核治療有效時，積液中ADA活性下降,可作為結核診療療效的觀察指標。待開化學發(fā)光類促甲狀腺激素普通管4ml截止時間上午10：00當天下午3：30化學發(fā)光法TSH重要功效是控制、調(diào)節(jié)甲狀腺的活動。測定血清中的促甲狀腺激素是診療和治療甲亢和甲減、以及研究下丘腦-垂體—甲狀腺軸的重要指標之一。在診療甲狀腺功效低下和鑒別診療原發(fā)性和繼發(fā)（下丘腦性或垂體性）甲狀腺功效低下等方面是不可缺少的工具。甲亢和甲低治療時，其TSH可作為療效的判斷指標。另外還可用于觀察垂體TSH的儲藏功效,并可進一步區(qū)別下丘腦和垂體的病變。升高見于甲減、單純性甲狀腺腫、腺垂體功效亢進、甲狀腺炎等。減少提示為甲亢，繼發(fā)加減。但TSH減少也見于腺垂體功效減退、皮質(zhì)醇增多癥等。TSH、FT3和FT4三項聯(lián)檢，慣用以確認甲亢或甲低，以及追蹤療效。三碘甲狀腺原氨酸升高是診療甲亢最敏指標，特別對早期診療有重要意義.也見于功效亢進型甲狀腺腺瘤、多發(fā)性甲狀腺結節(jié)性腫大。減少見于甲減、肢端肥大癥、肝硬化、腎病征等。它是T3型甲亢的特異診療，但對甲狀腺功效診療價值不大，對采用抗甲狀腺藥品治療的患者,宜與TT4聯(lián)合測定,必要時需同時測定TSH,方能有助于甲狀腺功效狀態(tài)的判斷。甲狀腺素血清總T4測定是甲狀腺功效基本篩選實驗，但甲亢治療過程中不適宜以單一血清TT4測定作其功效判斷指標。升高見于甲亢、原發(fā)性膽汁性肝硬化、妊娠、口服避孕藥或雌激素等。減少見于甲減、缺碘性甲狀腺腫等。游離三碘甲狀腺原酸FT3是診療甲狀腺功效亢進的敏捷指標，早期或發(fā)先兆Graves病，F(xiàn)T3升高早于FT4,有助于Graves病確診。自主性甲狀腺結節(jié)T3分泌較高，此等病例FT4能夠正常，但常伴有FT3升高，甲狀腺結節(jié)患者測定FT3可有助于甲狀腺功效的判斷。對甲減診療價值不及FT4。升高見于甲亢、甲狀腺激素不敏感綜合征等。減少提示低T3綜合征、甲減、粘液性水腫、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎晚期、應用糖皮質(zhì)激素、苯妥英鈉、多巴胺等。游離甲狀腺素血清FT4是甲狀腺功效體外實驗的敏捷指標，在生理及病理狀況下引發(fā)TBG結合力和濃度變化時，能較精確反映甲狀腺的功效，對甲狀腺功效低下診療優(yōu)于FT3。在甲亢早期及隨訪，或某些疾病引發(fā)的低T3綜合征等狀況，與FT3及TSH測定配合，可提高診療的符命率。升高見于甲亢、甲狀腺激素不敏感綜合征、多結節(jié)性甲狀腺腫等。減少見于甲減、粘液性水腫、應用抗甲狀腺藥品、糖皮質(zhì)激素等藥品。抗甲狀腺球蛋白抗體增高見于本身免疫性甲狀腺炎、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲減、亞急性甲狀腺炎、甲狀腺癌等。在本身免疫性甲狀腺炎時，血清TGA和TMA明顯高于正常人及其它非本身免疫性甲狀腺疾病，兩者聯(lián)合應用對鑒別診療本身免疫性甲狀腺炎有重要價值。未經(jīng)分離的血清標本在4°抗甲狀腺微粒體抗體甲胎蛋白重要與肝細胞癌和生殖細胞癌有關。血清AFP水平升高超出400ug/L持續(xù)4周或200-400ug/L持續(xù)5周以上，可高度提示肝細胞癌其它還與胚胎細胞癌、卵巢畸胎瘤、胃癌、膽道癌、胰腺癌等。惡性畸胎瘤病人AFP和HCG同時增高,血清AFP減少是卵巢腫瘤完全切除的指征，如AFP再度升高，則是復發(fā)的標志.良性疾病涉及肝炎、肝硬化、腸炎以及遺傳性酪氨酸血癥等會升高；懷孕時也可一時性升高。癌胚抗原一種廣譜的腫瘤標志物.惡性腫瘤,特別是胃腸道惡性腫瘤、肺癌、乳腺癌等患者血清CEA含量可明顯增高.常見于肺癌、大腸癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、甲狀腺髓樣癌等。吸煙者假陽性較多，腸梗阻、膽道梗阻、尿毒癥、胰腺炎、肝硬化、結腸或直腸息肉、潰瘍性結腸炎、局部性腸炎和潰瘍病妊娠期婦女和心血管疾病、糖尿病等患者也會升高。糖類抗原125普通管4ml截止時間上午10：00當天下午3:30化學發(fā)光法用于卵巢癌的早期診療，漿液性腺癌患者血清CA125明顯增高，粘液性卵巢囊腺癌患者CA125也升高，但其程度不如漿液性腺癌。卵巢癌術后CA125下降,闡明手術成功,病人的存活率長;若術后CA125不能恢復至正常范疇，應考慮到殘存腫瘤的可能性;若術后下降后又升高，表明腫瘤復發(fā)和轉(zhuǎn)移，CA125水平與癌體大小親密有關.胰腺癌、乳腺癌、肝癌、肺癌、胃腸道惡性腫瘤、子宮癌均可增高.卵巢上皮、輸卵管、子宮內(nèi)膜、間皮細胞、宮頸腺癌.子宮內(nèi)膜異位、胰腺炎、膽囊炎、行經(jīng)期、肝炎、卵巢囊腫輕微升高.糖類抗原153可作為乳腺癌的血清學標志。其它如肺癌、卵巢癌、肺腺癌、結直腸癌等均可增高。良性乳腺疾患、子宮內(nèi)膜異位、卵巢囊腫等患者也可少量升高。糖類抗原199胰腺癌、膽囊癌及膽管癌的首選腫瘤標志物，聯(lián)合AFP、CEA利于診療胃腸道腫瘤。卵巢癌、淋巴瘤、胃癌、肺癌、食道癌和乳腺癌有一定陽性率。膽結石、膽管炎、膽囊炎、卵巢囊腫、慢性肝炎、慢性胰腺炎、糖尿病、子宮內(nèi)膜異位。AFP陰性肝癌。個別消化道出血病人輕度升高.糖鏈抗原CA50測定48小時廣譜腫瘤標志物，可用于胰腺、肝、卵巢、腸道、胃、肺等腫瘤的診療和療效監(jiān)測。外送神經(jīng)元特異性烯醇化酶測定48小時肺癌的首選標志物，用于肺癌、甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細胞瘤、黑色素瘤、胰內(nèi)分泌瘤的輔助診療。外送前列腺特異性抗原48小時前列腺疾病最佳指標.不不大于10ug/ml時前列腺癌敏感性達99％、特異性47％。早期前列腺癌有增高早于臨床癥狀出現(xiàn)6個月以上。男性前列腺炎、前列腺肥大、48h內(nèi)灌腸和前列腺按摩、前列腺癌骨轉(zhuǎn)移PSA值會更高.游離前列腺特異性抗原24小時前列腺癌的輔助標記物、可用于前列腺癌的鑒別診療.外送促卵泡生成素當天下午3:30１.兩者均升高見于：多發(fā)性骨質(zhì)纖維性發(fā)育異常,不對稱性身材矮小發(fā)育異常綜合征,.少年期甲狀腺功效低下，。功效失調(diào)性子宮出血,卵巢功效早衰、性腺發(fā)育不全、原發(fā)性閉經(jīng)、原發(fā)性性功效減退、曲細精管發(fā)育障礙、完全性（真性)性早熟.LH/FSH≥3則是診療多囊卵巢綜合征的根據(jù)之一２.兩者均減少見于:單純性黃體生成素缺少綜合征，單純性促卵泡激素缺少綜合征,閉經(jīng)，無排卵，黃體期缺點，不完全性（假性）性早熟。３。垂體FSH瘤或LH瘤以及FSH/LH瘤患者，因腺瘤類型不同，血清FSH和LH濃度呈不同類型的變化：FSH瘤重要體現(xiàn)為FSH增高，LH可正常；LH瘤者，LH明顯增高,FSH減少;FSH/LH瘤者,FSH和LH皆增高。4.檢測閉經(jīng)婦女FSH和LH濃度,可對卵巢性閉經(jīng)和垂體或下丘腦性閉經(jīng)作出有效鑒別。促黃體生成素垂體泌乳素泌乳素瘤是引發(fā)高泌乳素血癥的常見病因,也是垂體腫瘤的常見病因之一。下丘腦腫瘤、神經(jīng)膠質(zhì)瘤和顱咽管瘤可使泌乳素克制因子分泌減少，使得泌乳素分泌增加.過多的催乳素可克制FSH及LH的分泌，克制卵巢功效,克制排卵?？芍屡圆辉?，男女性功效低下，男性乳房發(fā)育等。糖尿病患者的PRL值可達正常值的2-—3倍雌二醇普通管4ml截止時間上午10：00當天下午3:30化學發(fā)光法雌二醇分泌增加見于婦女妊娠期、卵巢顆粒細胞瘤、卵泡細胞瘤、腎上腺皮質(zhì)瘤、性早熟、男子乳房發(fā)育癥等.另外，肝硬化、SLE和冠心病等患者血清E2均升高。減少見于先天性卵巢發(fā)育不全、性幼稚、葡萄胎、無腦兒、重癥妊高癥、垂體性矮小癥、垂體前葉功效減退癥和絕經(jīng)期綜合癥等。若血中E2特別低，則提示有死胎可能。孕酮1.正常婦女月經(jīng)周期中，血中孕酮含量以黃體期最高、卵泡期最低.動態(tài)檢測，有助于鑒定排卵期，理解黃體功效以及研究多個類固醇避孕藥及抗早孕藥的作用機理。2.正常妊娠自第11周開始,血中孕酮含量升高，至35周達高峰，可達80--320ug/L。先兆流產(chǎn)時，孕酮仍為高值；若有下降趨勢，則有流產(chǎn)之可能。多胎妊娠時，孕酮增高。3.孕酮的病理性增高見于糖尿病孕婦、葡萄胎、卵巢顆粒層膜細胞瘤、卵巢脂肪樣瘤、先天性腎上腺增生、先天性17a-羥化酶缺少癥、原發(fā)性高血壓等疾病。4.孕酮的病理性減少重要見于黃體生成障礙和功效不良，多囊卵巢綜合征，無排卵型功效失調(diào)子宮出血、嚴重妊娠高血壓綜合征、妊娠性胎盤功效不良、胎兒發(fā)育緩慢及死胎。睪酮1.睪酮濃度增高：常見于睪丸良性間質(zhì)細胞瘤、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥、真性性早熟、男性假兩性畸形、女性男性化腫瘤、多囊卵巢綜合征、皮質(zhì)醇增多癥和應用促性腺激素、肥胖以及晚期孕婦，血中睪酮濃度皆可增高。2。睪酮濃度減少：男子性功效低下、原發(fā)性睪丸發(fā)育不全性幼稚、高催乳素血癥、垂體功效減退、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲低、骨質(zhì)疏松、隱睪炎、男子乳房發(fā)育等均可見睪酮水平減少。人絨毛膜促性腺激1.診療早孕：在受精卵著床后5——7天即能測出HCG，以血清HCG值作為診療早孕的指標，符合率達98——100％.2。滋養(yǎng)層細胞腫瘤的診療、療效觀察和預后判斷：葡萄胎和絨毛膜上皮癌患者的血清HCG明顯高于正常妊娠，且其分泌量與癌細胞總數(shù)以及病情嚴重程度呈正有關.在治療過程中動態(tài)檢測HCG濃度，事實上反映了癌細胞群生長或退化的狀態(tài)。這對臨床選擇治療方案、觀察療效和判斷預后都有實用價值。普通葡萄胎刮宮術后，血清HCG濃度降至正常,隨訪期間若回升則提示復發(fā)。同時測定腦脊液和血清HCG濃度，計算其濃度比值，有助于擬定有無絨癌腦轉(zhuǎn)移。3。診療宮外孕:對月通過期而無早孕癥狀、HCG較高而人工流產(chǎn)未見絨毛組織者,考慮為宮外孕.4。先兆流產(chǎn)的解決根據(jù):通過動態(tài)檢測，觀察HCG的變化，對HCG濃度下降不明顯而仍靠近正常者，可主動保胎，經(jīng)治療HCG濃度漸上升，并與妊娠月份相符，多能繼續(xù)妊娠；而對HCG逐步下降，且下降至一定程度者,孕婦流產(chǎn)已不可避免,宜人工流產(chǎn)以終止妊娠。5.不全流產(chǎn)的鑒別診療:流產(chǎn)4周后HCG應轉(zhuǎn)為正常，而不全流產(chǎn)者HCG仍會高于正常；若宮腔感染或產(chǎn)后子宮復舊不全，其HCG在正常范疇.6。診療異位HCG腫瘤：作為腫瘤標志物，不同組織臟器腫瘤HCG的陽性檢出率高低不一，依次分別為:絨毛細胞管細胞瘤66％，乳腺瘤60%，睪丸瘤51％，卵巢腺瘤36％，胰腺瘤33％，胃癌22％，肝癌17％，腸癌13％，肺癌9％。7。用于生育研究：HCG可作為觀察抗早孕藥品效果的指標之一。免疫類甲型肝炎病毒抗體普通管4ml每七天二、周五檢測周二、周五下午3:30ELISA法提示甲肝早期感染，結合臨床可作為甲型病毒性肝炎的診療原則。IgM丙型肝炎抗體陽性為丙肝病毒（HCV）感染?？笻CV陽性持續(xù)六個月以上預示轉(zhuǎn)為慢性丙肝的可能性較大.IgG人類免疫缺點病毒抗體1．艾滋病又稱獲得性免疫缺點綜合征，是由HIV感染所致的一種嚴重傳染病。其傳輸方式重要是性傳輸、經(jīng)血傳輸、母嬰垂直傳輸?shù)?。當感染HIV數(shù)周至六個月后，絕大多數(shù)病人血清中存有抗HIV抗體。2．抗HIV抗體陽性：如無任何臨床癥狀,可為病毒攜帶者?？笻IV陽性可持續(xù)數(shù)年、數(shù)十年以至終身，是種要的感染標志。3．抗HIV抗體陽性，特別是確證明驗成果陽性，并伴有臨床癥狀時,可診療為艾滋病。４．篩選實驗敏捷度高，但特異性不高，故有假陽性；因此篩選實驗陽性時應做確診實驗證明.確診實驗陽性,對必定診療和早期診療頗有價值,HIV—RNA在艾滋病患者體內(nèi)量的多少直接反映病情進展.梅毒螺旋體的免疫學檢查快速血漿反映梅毒螺旋體反映素實驗敏感性高;定性實驗陽性的狀況下，必須進行確診實驗，若陽性可確診梅毒。普通用VDRL或RPR實驗對梅毒患者血清進行過篩實驗，出現(xiàn)陽性者再用FTA—ABS或TPHA實驗作確診實驗.梅毒螺旋體PCR檢測也是快速檢出螺旋體特異基因片段確實診實驗.復檢ELISH法乙型肝炎表面抗原截止時間9:30當天下午3:30ELISA法乙肝病毒感染標志。乙型肝炎表面抗體保護性抗體，感染乙肝病毒后或注射疫苗后.乙型肝炎e抗原HBV復制活躍的血清學指標，陽性闡明傳染性強.乙型肝炎e抗體陽性提示病毒復制減少，傳染性弱。乙型肝炎核心抗體出現(xiàn)于急性乙肝急性期,是HBV感染后血清中最早出現(xiàn)的HBV的標志性抗體?；謴秃笕钥沙掷m(xù)陽性數(shù)年或更長時間?？规溓蚓苎豋截止時間9：30當天下午3：30免疫比濁法鏈球菌所致感染是人類最常見的感染性疾病，對人致病者90％屬于A族溶血性鏈球菌（簡稱A鏈）。急性A鏈感染重要引發(fā)上呼吸道炎癥(咽炎或扁桃體炎）或皮膚感染；更重要的是，A鏈感染后的免疫反映可致風濕熱、腎小球腎炎等疾病.類風濕因子0％———90%的RA患者RF陽性。類風濕因子（RF）是一種以變性IgG為靶細胞抗原的本身抗體.在變性IgG（或與抗原結合的IgG）或EB病毒直接作用下，可大量合成RF。IgG類RF病人的滑膜炎、血管炎和關節(jié)外癥狀親密有關.C-反映蛋白測定增高：急性創(chuàng)傷、急性感染、手術后、細菌感染、風濕病等。肥達反映截止時間9:3024小時傷寒和副傷寒是由沙門氏菌屬中的傷寒桿菌和副傷寒甲、乙、丙桿菌引發(fā)的急性腸道傳染病.傷寒和副傷寒桿菌的菌體和鞭毛抗原可引發(fā)機體產(chǎn)生抗體.這是肥達氏實驗的根據(jù).肥達氏實驗可作為傷寒、副傷寒的輔助診療。肥達反映單次效價增高，判斷的可靠性差，必要時進