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文檔簡介
奶牛真胃變位的發(fā)病機制及診治
奶牛的真胃變位(da)是指由真胃的正常解剖位置發(fā)生變化,導致胃腸道阻塞和消化功能障礙的臨床疾病。真胃變位包括左真胃變位(lda)和右真胃變位(rda)。當發(fā)生右方真胃變位并且真胃繞腸系膜軸轉動時,稱為真胃扭轉(AV),盡管習慣上將左方真胃變位、右方真胃變位和真胃扭轉分開考慮,但它們是同類疾病過程的不同表現形式。隨著奶牛集約化飼養(yǎng)的擴大和產奶量的提高,奶牛真胃變位的發(fā)病率逐漸升高,其中左方真胃變位明顯高于右方真胃變位,并引起畜牧獸醫(yī)界的關注和重視。1950年,H.Begg首次對真胃變位進行了較為詳細的報道,近60年來,國內外對該病的病因、發(fā)病機理、診斷治療等方面進行了大量研究。文章僅就近幾年奶牛真胃變位的研究進展作一綜述,以便為該病的防治提供理論參考。1感染原因1.1真胃變位與牛期的關系研究表明,不同奶牛品種間真胃變位的發(fā)病率不同,真胃變位較多發(fā)生在荷斯坦、娟姍及更賽牛。荷斯坦奶牛后軀寬闊發(fā)達,腹腔體積的增大提供了真胃活動空間,增加了真胃變位的機會。真胃變位發(fā)生的主要危險時期是在產犢后的第1個月內,并且隨著年齡(胎次)的增加危險性增高。朱志達等對103例真胃變位奶牛的研究表明,2~4胎牛發(fā)病率占78.6%。A.R.Mohamadnia等的研究表明,真胃變位的高發(fā)期在5歲(3胎),6歲以后真胃變位的發(fā)病率顯著降低,這個觀點現在被許多學者所認可。真胃變位與產奶量有較密切的關系,而產奶量的高低往往與精料有關。產奶的上升期、高產穩(wěn)產期、高產牛及高產胎次牛的發(fā)病率均較高,這是因為高產牛在上述各期都必須有較高的精料來維持營養(yǎng)需要,當過食精料時,會造成此病的多發(fā)。高產奶量引起血鈣從乳中大量流失,由于細胞外液中鈣濃度降低,促進甲狀旁腺激素(PTH)分泌增多,甲狀旁腺激素可快速直接作用于骨細胞,激活腺苷環(huán)化酶,使環(huán)磷酸腺苷(cAMP)增多,促進線粒體釋放鈣離子進入血液,表現血鈣增高。當血鈣含量增高時,神經肌肉興奮性降低,表現胃腸蠕動減慢、消化不良等變化。1.2精料和飼料的影響流行病學調查表明,真胃變位的發(fā)生與高精料有關。奶牛經營者為了獲得較高的產奶量,在奶牛圍產期給予過量的精料,精料在瘤胃和真胃中產生的揮發(fā)性脂肪酸(VFA)和其他不飽和脂肪酸,被認為是真胃變位發(fā)生的重要原因。有人給綿羊飼喂高精料后發(fā)現其真胃運動力下降。P.Svendsen通過向真胃注入短鏈脂肪酸(SCFAs)觀察真胃的運動,發(fā)現高濃度的短鏈脂肪酸可以抑制真胃的運動。過多飼喂精料可導致瘤胃內容物迅速發(fā)酵,內容物的顆粒變小,流出速度加快并迅速進入真胃,致使真胃內容物中揮發(fā)性脂肪酸的濃度升高,真胃內容物積滯,產生大量氣體,使瘤胃、網胃、真胃的收縮頻率降低。H.Martens研究表明,真胃積聚較多的液體和電解質可導致真胃弛緩,泌乳后的第1周,前胃還不能完全適應高能量飼料,結果產生大量的揮發(fā)性脂肪酸,使胃內pH值降低,從而導致滲透壓增大,液體進入瘤胃,但液體和電解質不能被瘤胃吸收而涌向瓣胃和真胃,短鏈脂肪酸在真胃內轉化為碳酸氫鹽,當其與H+結合后釋放出CO2,同時通過微生物酵解產生甲烷,從而使真胃充滿大量的甲烷和CO2。中毒和營養(yǎng)缺乏也可促使真胃變位。齊長明等研究發(fā)現,用亞硫酸含量為195mg/kg的玉米淀粉渣,日平均15kg飼喂奶牛,左方變位發(fā)病率增多;進一步研究發(fā)現,飼喂上述玉米淀粉渣的犢牛也容易發(fā)生真胃變位,減少或停飼后,成年乳牛發(fā)病率明顯下降,犢牛未再發(fā)病。T.Maskusfeid研究表明,在有65頭牛的牛群中,因飼料缺乏維生素A,導致14頭?;剂苏嫖缸兾?經補飼維生素A后全部痊愈。由于環(huán)境污染、農藥殘留、飼料摻假等造成飼料中或多或少含有有毒成分,這些都可能引起真胃慢性中毒,使真胃神經末稍受損,破壞真胃功能,造成真胃弛緩,最終導致真胃變位。1.3妊娠合并真胃變位與分娩的關系張國士研究表明,產后30d內是真胃變位的高發(fā)期,此期間發(fā)病率占68.8%。趙新年研究的真胃變位病例中有80.7%是產后30d內發(fā)病的。董強等研究表明,90%以上的病例發(fā)生在分娩后6周內,95%以上的病例發(fā)生在分娩后,這說明分娩與真胃變位的發(fā)生有很大關系。一方面由于奶牛在懷孕后期,妊娠子宮使瘤胃從腹底壁上抬,真胃可轉到瘤胃下部甚至左側;另一方面在分娩應激過程中,機體導電性和體液的改變最大,致使消化系統在分娩后發(fā)生血液供應不足,胃腸缺血,消化液分泌減少,收縮力下降,分娩后真胃不能及時收縮回位,導致該病的發(fā)生。1.4以藥物依賴為動力研究表明,真胃弛緩與內毒素的增加有關,內毒素直接或間接通過低鈣血癥來抑制真胃的運動。研究還表明,大腸桿菌內毒素可降低真胃的運動并呈濃度依賴性。將牛的真胃肌條置于體外的內毒素溶液中其收縮力明顯下降,內毒素主要產生于胃腸移位、肝清除率下降及子宮內膜炎和乳腺炎的細菌感染時。1.5說膽堿能神經遞質控制真胃的腸道神經系統各種動物的胃收縮活動都是由交感、副交感神經特別是腸道神經系統共同調節(jié)的;因此,很多研究的焦點集中在真胃的腸道神經系統上。同其他動物一樣,奶牛真胃的收縮主要是由膽堿能神經遞質控制的。M.Sickinger研究發(fā)現,兩個不同品種奶牛真胃壁上的神經遞質(SP)和血管活性腸肽(VIP)的表達水平差異顯著(P<0.05),而兩個品種奶牛真胃變位的發(fā)病率也差別較大,其機制有待進一步研究。1.6濕冷季節(jié)的影響流行病學調查表明,真胃變位多發(fā)于冬春季節(jié)。S.J.Cannasda等研究表明,真胃變位更易發(fā)生于天氣轉換為濕冷季節(jié)時。一方面因為這段時期為產犢時期,另一方面可能是因為該時期粗飼料質量下降和采食量減少,進而引起瘤胃體積的減小,最終導致真胃變位。還有研究表明,奶牛體內的酸堿平衡有季節(jié)性變化,從夏季開始向偏堿方向發(fā)展,冬季堿性最強,春季又向偏酸方向發(fā)展,所以真胃變位在這段時間的高發(fā)可能與奶牛體內的酸堿失衡有關。1.7真胃變位疾病的預防與治療一些營養(yǎng)代謝性疾病或感染性疾病,如低鈣血癥、子宮內膜炎、乳腺炎、胎衣不下、難產和消化不良等疾病,都會引起前胃和真胃弛緩,致使胃內大量內容物發(fā)酵、產酸、產氣,引起真胃變位。這些疾病也會引起病畜食欲減退,加之瘤胃體積減小,充盈度不足,為真胃變位提供了活動空間;另外,創(chuàng)傷性網胃腹膜炎、真胃深層潰瘍、迷走神經性消化不良等均可促進真胃變位的發(fā)生。日本學者對30例真胃變位牛施行手術時發(fā)現,其中11例有異物,1例有潰瘍。山田明夫對24頭真胃變位病牛的研究發(fā)現,其中20頭有胃損傷,且前胃病變重于真胃。胃黏膜的損傷、黏膜下神經破壞均可繼發(fā)真胃弛緩,形成真胃變位,這說明真胃變位是前胃疾病的繼發(fā)病。2基于機理的方法在對真胃變位的致病因素進行初步研究之后,研究者的重點開始轉向對其機理的探究,但目前仍沒有明確的定論?,F在主要有兩種學說,即真胃弛緩學說和機械性因素學說。2.1藥精料的用量正常奶牛的真胃位于腹底部下方、瘤胃和網胃的右側,通過真胃收縮作用維持其形態(tài)、完成其功能。在正常情況下,瘤胃液上部產生的揮發(fā)性脂肪酸主要在瘤胃中被吸收,只有少量進入真胃。當瘤胃干物質不足時,谷物顆粒就會降落到瘤胃和網胃底部,并在此發(fā)酵或進入真胃,真胃內的揮發(fā)性脂肪酸已經被證明可降低真胃的收縮能力。研究發(fā)現,瘤胃草團具有刺激食團的重新吞咽和咀嚼的作用,在這一過程中奶牛會大量分泌唾液,唾液是瘤胃內揮發(fā)性脂肪酸的天然緩沖劑;所以,在奶牛飼喂高精料時,由于缺乏草團,唾液分泌減少,導致瘤胃緩沖能力下降。瘤胃內產生的大量揮發(fā)性脂肪酸和不飽和脂肪酸,加快了瘤胃食糜的后送速度,食糜快速通過前胃大量進入真胃,機械性地擴張真胃,使進入真胃和十二指腸內的揮發(fā)性脂肪酸和不飽和脂肪酸的濃度劇增,同時明顯抑制真胃平滑肌的運動和幽門的開放,從而導致真胃弛緩,食糜淤滯。滯留于真胃內的食糜產生CO2、CH4和N2等大量的氣體,又進一步造成真胃的弛緩擴張;同時,瘤胃的運動減弱、體積縮小,也為已經弛緩擴張的真胃留有移位的空間,在分娩或體位驟然改變等因素的誘發(fā)作用下發(fā)生真胃變位。代謝性堿中毒、酸中毒也可引起真胃馳緩而使排空速度減慢,進而誘發(fā)真胃變位。2.2干氣流失所導致的真胃變位奶牛妊娠后期不斷增大的妊娠子宮機械性地將瘤胃從腹底部抬高,并向前推移,沿腹底壁與瘤胃腹囊之間形成了可供真胃經腹底部向左側移位的潛在空隙;因此,真胃有沿此空隙向左側移位的傾向。分娩后弛緩、收縮無力的瘤胃由于重力作用而下沉,同時真胃因弛緩不能及時收縮回位而被瘤胃壓于腹腔的左側。這一學說符合左方真胃變位病例發(fā)生在奶牛產后1個月內的情況,但無法解釋犢牛發(fā)生的真胃變位。劇烈運動也是奶牛真胃變位的誘因,因臥地滾轉、突然跌倒、上下車船運輸、越過障礙等因素而發(fā)病的可能性不能排除。據報道,汽車運載奶牛到目的地后,讓牛從車尾跳下,結果導致左方真胃變位的發(fā)病率升高,而改用搭傾斜木板,讓牛自由走到地面時,左方真胃變位的發(fā)病率則明顯降低。牛在分娩時急起急臥,體位突然改變,使真胃機械性地發(fā)生變位,也是產后1個月內多發(fā)該病的原因;另外,個別奶牛幽門部發(fā)生腫瘤時,造成幽門部機械性阻塞,也會使真胃擴張、弛緩而繼發(fā)本病。3牛胃變向的診斷3.1方沖擊式觸診腹部視診時,在左側肋弓部及其后上方有局限性膨隆,觸之似氣囊,叩之發(fā)鼓音;肋弓部后下方沖擊式觸診有震水音;倒數1~4肋間、肩關節(jié)水平線上下,聽、叩診結合可聞鋼管音;在鋼管音區(qū)域內長時間聽診,獲真胃音;鋼管音區(qū)域的正下方穿刺,見真胃液即可確診;未見真胃液,若直檢能摸到變位的真胃也可確診。上述體征不明顯時,有條件可輔以超聲波、X光線及腹腔鏡檢查。3.2診斷及并發(fā)癥病情急、臨床表現明顯、腹痛、代謝紊亂、脫水等全身癥狀重劇,診斷較容易,很少誤診。該病體征:視診右腹部顯著膨脹;聽、叩診結合有大范圍的鋼管音;右腹沖擊式觸診有震水音;穿刺很容易獲取真胃液;直檢可摸到積氣、積液和膨大而緊張的真胃。3.3血清酸血壓及比容糞便檢查潛血陽性,右方真胃變位時強陽性。嚴重代謝性堿中毒時尿液反而呈酸性,這與嚴重的低血氯、低血鉀及重度脫水時的鈉潴留等因素有關。血液pH值可達7.5;血清胃蛋白酶含量及活性明顯增高;血液濃縮,血細胞比容增高;低血氯和低血鉀;血清B-羥丁酸(BHBA)>1.0mmol/L。4滾轉或手術療法真胃變位可采用保守療法和手術療法。其中保守療法包括藥物療法和滾轉治療,藥物治療可采用緩瀉劑、制酵劑、促反芻藥物等,促進胃腸運動與排空,使真胃變位恢復。但一般情況下,藥物治療效果不夠理想,滾轉療法僅適用于奶牛左方真胃變位的治療,如果運用恰當,可以達到治療目的。有研究表明,滾轉療法治愈率達14%左右,但復發(fā)率較高。而手術療法既適用于左方變位,又適用于右方變位,
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