第三章 常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性

第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病礦物質在有機體生命活動中起著重要的作用。盡管食物中有滿足機體所需的能量，并且蛋白質和其他有機物質都很豐富，但礦物缺乏，會導致動物最終發(fā)病以至死亡。動物體內的礦物質元素，根據(jù)其含量多少，可分為常量元素和微量元素兩大類。常量元素指占動物體重0.1%以上的元素。除C、H、O、N以外，還包括Ca、P、K、Na、Cl、S六種元素。當某種必需元素缺乏或不足時，則導致動物體物質代謝嚴重障礙，并生產力降低，甚至死亡，但必需元素過量又能引起中毒。本章主要介紹鈣、磷代謝紊亂，鎂缺乏，鉀、鈉缺乏或中毒，硫及含硫氨基酸缺乏癥等疾病。第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病一、鈣、磷營養(yǎng)紊亂性疾病概述在礦物質元素中，鈣、磷含量最多，占第1、2位。在常量元素中，排在氫、氧、氮、碳之后，為第5、6位，體內鈣的99%、磷的80—90%存在骨質與牙齒之中，二者約占動物灰分的70%，鈣在硬組織中的主要存在形式是羥磷灰石[3Ca3(PO4)2?Ca(OH)2]，少量為無定型鈣，硬組織以外1%的鈣，其中一半與檸檬酸鰲合或蛋白質結合；另一半則以離子狀態(tài)存在于軟組織、細胞外液及血液中，這一部分稱為混溶鈣池。這部分鈣與骨質中的鈣進行交換，保持動態(tài)平衡，以維持體內的有關機能。第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾?。ㄒ唬┾}的生理作用1．構成骨骼及牙齒

鈣是骨骼及牙齒的主要成分，牙齒中的鈣一旦沉積以后，很少動員出來，不因以后體內鈣的多少而變化；相反，骨質中的鈣一直處于不斷溶解與沉積的動態(tài)平衡之中。即一方面骨質中的鈣在破骨細胞作用下，不斷釋放，進入鈣混溶池；另一方面，混溶池中的鈣又不斷地沉積于成骨細胞中，在機體生長發(fā)育階段，這一代謝方式主要是保證了骨質的不斷發(fā)育與成熟，在機體發(fā)育成熟后，這一代謝方式除了不斷更新骨質外，更主要是維持血鈣濃度的相對恒定。第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病2．維持神經肌肉的活動

這一功能主要由鈣混溶池中的離子鈣完成，只有鈣、鎂、鉀、鈉等離子保持一定比例時，組織才能表現(xiàn)出適當?shù)母袘浴Ｒ阎t細胞、心臟、肝臟及神經等細胞膜上有鈣的結合部位，當鈣離子從這些部位釋放時，細胞膜的結構與功能發(fā)生變化，如對鉀、鈉離子的通透性改變。體液中離子鈣濃度的變化會引起神經、肌肉相應出現(xiàn)興奮異常。如血清離子鈣含量下降，可使神經、肌肉興奮性增高，從而引起抽搐；反之可控制神經、肌肉的興奮性。3．促進體內某些酶的活性

鈣對許多參與細胞代謝的酶活性有調節(jié)作用，如三磷酸腺苷酶、琥珀酸脫氫酶、脂肪酶以及一些蛋白分解酶等。4．鈣還參與血凝過程、激素分泌、維持體液酸堿平衡以及細胞內膠質穩(wěn)定性。

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常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾?。ǘ┾}的吸收與排出鈣主要在小腸上部吸收，其吸收比例受膳食成分、體內鈣、VD的營養(yǎng)狀態(tài)與生理狀況如生長、妊娠、泌乳、產蛋等因素影響。一般吸收約20—60%，腸道對鈣的吸收機理，目前認為有三個步驟：首先從腸腔通過刷狀緣膜進入腸黏膜細胞，這一過程順電化學梯度為擴散方式；第二步為細胞內轉運，即進入細胞的鈣離子與鈣蛋白結合；第三步鈣離子從基側膜轉運出腸黏膜細胞，這一過程逆電化學梯度，屬耗能過程。促進鈣吸收的主要因素是機體對鈣的迫切要求，如生長階段動物、高產奶牛、產蛋家畜等對鈣吸收量大。此外VD、乳糖、某些氨基酸均可促進鈣的吸收，不利于鈣吸收的因素主要是飼料中的草酸、植酸、食物纖維等。

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常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病鈣的排出主要有以下幾個方面：①體內大部分鈣的排出是通過腸黏膜上皮細胞脫落、消化液的分泌排入腸道。其中的一部分可重吸收，其余的與食物中未消化吸收的鈣一起排出。②通過尿液排出。尿鈣的排出主要取決于鈣的吸收量，吸收率高時排出增加，當血鈣下降時，腎臟可提高鈣的重吸收量，減少排出。③汗液分泌。高溫環(huán)境動物出汗可分泌大量鈣。④通過個個相當?shù)拟}支出。⑤通過蛋殼排出，這是蛋主要的鈣支出渠道。此外補液、酸中毒、高蛋白飼料、高鎂，以及甲狀腺素、腎上腺皮質激素分液增高、臥地不起等均可增加鈣排出。第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病(三)血鈣的代謝調節(jié)

如前所述，維持血鈣的平衡，一方面是為了把從消化道吸收入血液的鈣及時轉入骨質之中，從而保證骨的鈣化；另一方面維持血鈣的相對恒定濃度又是保證鈣離子濃度有關的各種生理活動、生化過程的正常進行。所以血鈣的調節(jié)是鈣代謝的重要環(huán)節(jié)。參與血鈣調節(jié)的主要因素有VD、甲狀旁腺素(PTH)及降鈣素。1．VDVD在體內起作用的主要形式是1，25－(OH)2VD3，目前認為1，25－(OH)2VD3既可促進小腸對鈣、磷的吸收，也可促進腎近曲小管對鈣、磷的重吸收。其作用在小腸1—2h內便可完成，但在腎臟則較弱。

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常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病2．甲狀旁腺素PTH由甲狀旁腺主細胞分泌，其生理作用是維持血Ca2+水平。調節(jié)PTH分泌的主要信號就是血Ca2+濃度。當血Ca2+升高時，立即抑制PTH的分泌；當血Ca2+降低時，PTH分泌增加。這一反應非常敏感，血中PTH可增至5-10倍。

PTH維持血Ca2+水平主要是通過腎、骨的直接作用及小腸的間接作用實現(xiàn)的.PTH對腎作用最快，它促進腎小管吸收鈣，抑制近曲小管吸收無機磷,使血Ca2+升高，血磷降低。對骨的作用是通過破骨細胞促進骨鹽溶解，大劑量的PTH在2－3h內便可使骨鹽溶解。對小腸鈣、磷的吸收作用是通過間接完成的，因而作用緩慢。PTH與VD的不同在于，它總體上是升高血Ca2+，降低血磷(促進磷從尿中排出)，而VD則是既升高血Ca2+，也升高血磷。第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病3．降鈣素降鈣素由甲狀旁腺的C細胞分泌，其生理作用是降低血Ca2+、血磷。它的分泌也受血水平的調節(jié)，血水平升高時，降鈣素分泌增加，反之則分泌減少，其靶器官也是腎和骨。降鈣素對骨的作用主要是抑制破骨細胞活性，從而抑制骨鹽溶解，減少骨鈣、磷的動員。它對腎的作用是抑制腎小管重吸收鈣和磷，對腸道主要是間接抑制1，25—(OH)2VD3的合成?？傮w上講，降鈣素作用較弱，尤其是當其使血鈣降低后，立即可引起PTH分泌，所以作用時間短，其意義可能不在調節(jié)血鈣、血磷，而在于保護骨的鈣化，這對幼兒有一定的重要性。第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病關于鈣、磷比例，一般雜食動物維持在2：1～1：1左右，但草食放牧動物有人認為達到5：1～7：1仍可適應，因為牧草中的磷隨牧草成熟不斷下降。具體到一種動物，如果飼料中鈣缺乏或磷缺乏，或二者都缺乏，或比例不當，或其他元素的過量拮抗或鈣太多，均可引起鈣、磷代謝失調從而發(fā)生機能性或器官性鈣、磷代謝性疾病。因此，鈣、磷代謝性疾病可歸為三大類。第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病(1)機能性鈣磷代謝紊亂主要是鈣、磷混溶池中的離子鈣、磷濃度下降，使相應生理機能受到急性影響，如生產癱瘓、搐搦、產后血紅蛋白尿、地方性血紅蛋白尿等。(2)骨質性鈣、磷代謝紊亂主要是鈣、磷長期缺乏導致骨質鈣化不良，如佝樓病、骨軟病、纖維性骨營養(yǎng)不良、骨質疏松癥、籠養(yǎng)雞疲勞綜合征等。(3)鈣、磷的異位沉積即在非鈣化組織出現(xiàn)鈣化結石等，如尿道結石、膽結石、腸結石等。第三章第一節(jié)籠養(yǎng)雞疲勞癥

因鈣、磷比例嚴重失調，鈣從體內丟失過多，引起籠養(yǎng)雞無力站立或移動，長骨變薄、變脆，肋骨與肋軟骨結合部呈串珠狀膨大，即產生骨折的現(xiàn)象，稱為籠養(yǎng)雞疲勞癥，又稱籠養(yǎng)雞軟腿病(CageSoftLeg)。本病主要發(fā)生于產蛋雞，尤其是產蛋后期母雞，產蛋率越高，發(fā)病的可能性越大，發(fā)病率在10％～20％之間。但不同品系母雞的發(fā)病率有很大差別。生產率高，飼料利用率高的幼母雞亦可發(fā)生。第三章第一節(jié)籠養(yǎng)雞疲勞癥

[病因]

真正的原因尚未最后確定，但有些實驗證實鈣、磷比例失調，磷供給量過少，鈣消耗過多，與本病的發(fā)生有密切的關系。有人用低磷合適鈣(3.0％)和合適磷(0.70％)和鈣(3.0％)及合適磷(0.70％)與低鈣(2％)飼喂產蛋母雞，90d后，低磷組母雞發(fā)生的軟腿病較多，其余兩組未見明顯異常(胡祥壁等譯1981)，就證明鈣、磷比例嚴重失調，與本病的發(fā)生有密切的關系。維生素D供應不足，或維生素D在體內吸收代謝障礙，可促使本病發(fā)生。產蛋應激與本病的發(fā)生也有一定關系。第三章第一節(jié)籠養(yǎng)雞疲勞癥

[發(fā)病機理]籠養(yǎng)蛋雞全部礦物質必須從飼料中獲得，每產一只蛋需2～3g的鈣，年產約250一300枚蛋的雞形成蛋殼所需要的純鈣不低于600～700g，其中60％來自消化道吸收，40%來自骨骼。這意味著在一個產蛋周期中，母雞要消耗相當于體重兩倍的碳酸鈣。產蛋母雞日糧中含鈣應為3.0％～3.5％，含磷應為0.90％

。平養(yǎng)雞尚可從地面和墊料中獲得少量鈣、磷，可略少于這一比例。當日糧中鈣供給不足時，必然會過多地動用本身的鈣、磷儲備。通常情況下，用于蛋殼合成而動員的骨鈣，可從消化道吸收及時加以補充，使骨鈣處于動態(tài)平衡之中。若鈣供給不足，或鈣代謝障礙，則骨鈣得不到及時補充，處于鈣的負平衡，骨骼最終變薄、變脆。

第三章第一節(jié)籠養(yǎng)雞疲勞癥

VD3供給不足，或VD體內代謝障礙，亦可促使本病發(fā)生；VD不僅有利于鈣的吸收，而且有利于鈣礦物質在骨骼中沉著。但肝機能不全，腎出現(xiàn)尿酸鹽沉著，或因傳染性支氣管炎引起腎炎、腎病綜合征時，或因脂代謝障礙時，干擾了VD的吸收和代謝，也影響了鈣的吸收和利用，可誘發(fā)本病。

此外，產蛋應激與本病的發(fā)生也有一定的關系。產蛋越多，發(fā)病也越多。

第三章第一節(jié)籠養(yǎng)雞疲勞癥

[癥狀]病雞表現(xiàn)腿肌無力，站立困難，常伴有脫水、體重下降的現(xiàn)象。體況越好，生長越快，產蛋越多的雞，越易發(fā)生本病。病禽躺臥或蹲伏不起，接近食槽、飲水器很困難。由于骨骼變薄、變脆，肋骨、胸骨變形，有的在籠內可能已發(fā)生骨折，有的在轉換籠舍或捕捉時，發(fā)生多發(fā)性骨折。肋骨骨折引起呼吸困難，胸椎骨骨折引起骨索變性，截癱。淘汰雞于屠宰、拔毛、加工過程中，因多處骨折，肌肉夾雜碎骨片或出血，使肉的等級下降。第三章第一節(jié)籠養(yǎng)雞疲勞癥

組織學變化顯示，除骨質疏松、正常骨小梁結構破壞以外，關節(jié)呈痛風性損傷，組織出血性炎癥，腎盂有時呈急性擴張，腎實質囊腫，甚至有尿酸鹽沉著。血清堿性磷酸酶活性升高(湯艾非1992)。盡管病雞呈嚴重缺鈣，但產蛋量、蛋殼和蛋的質量并不明顯下降。病雞照常采食和飲水(如果能夠接近食槽和飲水器的話，輕型病雞如移至地面平養(yǎng)，并人工飼喂，使其吃到飼料和引水，亦有自然康復的可能)。［診斷］根據(jù)臨床特征變換、病理剖解，測定飼料中鈣磷含量、血鈣水平，可以作出診斷。第三章第一節(jié)籠養(yǎng)雞疲勞癥

[防治]由于病因尚不完全明確，預防措施可適當采用下述方法。母雞，尤其是產蛋高峰期應供給含3.5％的鈣、0.9％的磷和含2％～3％植物油及VD31000單位/kg體重的日糧，以便使VD、石粉和貝殼粉充分粘附于飼料表面，防止沉積在飼槽底部，而末真正食用。小母雞舍飼、平養(yǎng)期間應供給足夠的鈣、磷及VD3，使其骨骼發(fā)育堅實，至19～20周齡就移入籠內供給蛋雞日糧，即在開始用產蛋期飼料，日糧中磷供給比平養(yǎng)增加0.2％。雞舍內溫度應控制在20～27℃之間，盡量減少應激刺激，讓母雞有適當?shù)幕顒涌臻g，不要使雞在籠內過度擁擠，每只雞占有面積不少于380cm2，使其能較方便地接近飼槽和飲水器等措施，可防止疾病的發(fā)生。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

生產癱瘓又稱為乳熱(MilkFever)，是母畜在分娩前后突然發(fā)生以肌肉松弛、昏迷和低血鈣為主要特征的一種代謝病。主要發(fā)生于奶牛、肉用牛、水牛、綿羊、山羊，豬也有發(fā)生本病，多發(fā)生于高產奶牛，奶產量越高，發(fā)病越多，年發(fā)病率在3.5％～8.8％，有些農場發(fā)生率低，在1.2％左右；但有些竟可高達25％～30％。本病的發(fā)生與年齡、胎次、產奶量及品種有關。青年母牛很少發(fā)病，95％以上的病牛是5～9歲或第3～7胎；易患病牛的乳產量均高于平均產乳量為未發(fā)病牛的2～3倍；品種不同，對本病的易感性不一樣，娟姍牛最易感，占33％，而其他品種的牛易感性較低，約占9.6%。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis生產癱瘓在豬、羊種亦可見到，母豬發(fā)病甚少，僅呈散發(fā)，多見于飼喂單一飼料的母豬。母豬母多于第3、4、5胎次發(fā)生，與牛、羊相比，發(fā)病較低，第6胎以后很少發(fā)病。多于產后不久或2～5d內發(fā)生，但亦認為于泌乳高峰期(分娩后21～40d)發(fā)生。但綿羊有時可呈暴發(fā)流行。同一群羊中可能有25％受影響。綿羊在妊娠后期和泌乳早期，年青羊有的在1歲齡時采食綠色燕麥時容易發(fā)生。母羊在4～6歲齡時最易受影響，一般多在分娩前后發(fā)生，但有的在分娩后3周內發(fā)生。本病在妊娠肉牛、水牛中也可發(fā)生。特別是妊娠期間飼以飼料單一、品質較差的飼料，或在它們發(fā)情期間，或于饑餓48h后，亦會出現(xiàn)癱瘓。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

[病因]生產癱瘓一般是認為由于鈣的吸收減少和(或)排泄增多所引起的鈣代謝急劇失調。血鈣降低是生產癱瘓的基本特征，母牛在分娩中或臨近分娩時，常存在一定程度的低血鈣，但只有當血鈣明顯降低時，才有可能發(fā)病，并往往伴有低血磷、高血鎂及高血糖。正常血漿(清)鈣含量為2.2—2.6mmol/L兒，血鈣的恒定有賴于鈣進出血液速率的平衡。血鈣的來源有二：①一是腸道吸收的鈣；②二是骨骼貯存鈣的動員。腸吸收鈣因動物對鈣的需要量和飼料中可利用的鈣及VD的含量而異。腸吸收鈣和骨骼鈣的動員均接受甲狀旁腺激素、降鈣素、VD及其代謝產物的調節(jié)。血鈣的移除途徑有四：①是內源性鈣由糞便和尿液排出，②是妊娠期胎兒骨骼和胎盤發(fā)育所需，③是泌乳期間由乳腺向乳汁中分泌(12g/L)，④是在自身骨骼中的沉積。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

三個因素可造成低血鈣癥：①妊娠后期，動物處于鈣的負平衡狀態(tài)；②鈣不能迅速從鈣庫中被重新動員；③分娩應激和初乳分泌加速了鈣負平衡的進程。飼料中VD不足，鈣、磷比例不當都可加速鈣的負平衡。如妊娠后期，糞便和尿液排泄的內源性鈣為l0g／d，胎兒生長發(fā)育所需的鈣也為10g／d。產犢之后，內源性鈣的排泄保持不變，但分泌初乳所需的鈣達30g／d?？梢娫诋a后數(shù)小時之內，機體對鈣的需要量至少增加了32倍。機體為了維持鈣的平衡，必須加強腸道對鈣的吸收和骨鈣的動員。這種適應性調節(jié)是在甲狀旁腺激素和1，25—二羥鈣化醇的介導下實現(xiàn)的。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

血鈣降低時，刺激甲狀旁腺激素的分泌，使腎臟合成1，25—二羥鈣化醇增多，以致腸吸收鈣和鈣動員量增加。骨鈣的動員極為迅速，可動員的鈣在10—20g之間，還不及日糧需要量50％，一旦這種適應性調節(jié)不能維持機體鈣的平衡，則不僅血鈣含量會進一步降低，組織中的鈣水平也降低，以致影響神經肌肉的正常功能。除甲狀旁腺激素和1，25—二羥鈣化醇外，可能還有其他因素能影響低血鈣應答反應的速度和強度。如前所述，本病很少發(fā)生于青年母牛，但隨年齡和胎次的增加，發(fā)病率亦增加，主要原因是產乳量隨胎次的增加而提高，相反骨鈣動員能力卻隨之下降。分娩時，雌激素分泌增多，可減少腸道對鈣的吸收，抑制骨鈣的動員。亞臨床性低鎂血癥，也可減少骨鈣的動員。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

低鈣血癥，也可在非分娩前后發(fā)生。如過食容易發(fā)酵的碳水化合物飼料的早期和中期，靜脈注射氨基糖甙類抗生素，如新霉素、雙氫鏈霉素、慶大霉素也可引起血清鈣離子濃度下降。并產生與乳熱癥類似的癥狀發(fā)作。因此在治療生產癱瘓的過程中，使用這類藥物要慎重。在母山羊分娩時，血清鈣、磷濃度下降時，與母牛類似。但母綿羊在產羔時，并不降低，還需其他輔助因子的作用，如突然禁食，強迫運動，才引起血清鈣明顯下降。在早期泌乳過程中，由于鈣的負平衡，血鈣濃度可明顯下降，并產生癱瘓現(xiàn)象。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

[臨床癥狀]牛依據(jù)血鈣降低的程度，本病可分為三個病程階段：第一階段病牛食欲不振，反應遲鈍，呈嗜眠狀態(tài)，體溫不高而兩耳發(fā)涼，有的瞳孔散大。第二階段，后肢僵硬，飛節(jié)過度伸展，站立搖晃，運動不穩(wěn)而易跌倒，頭部和四肢肌肉震顫，磨牙；有時表現(xiàn)短時間的興奮不安，感覺過敏，大量出汗。第三階段，呈現(xiàn)軟癱，臥地不起呈昏睡狀態(tài)。先取伏臥姿勢，頭頸彎曲，抵于胸腹部，有時掙扎試圖站起，而后取側臥姿勢；最終陷入昏迷狀態(tài)，瞳孔散大，瞳孔對光反應消失。體溫低下，鼻鏡干燥，肢端發(fā)涼，心音減弱，心率維持在60-80次／min，呼吸緩慢、淺表，瀕死期心率失常，呼吸節(jié)律紊亂。瘤胃鼓氣，瘤胃內容物返流，肛門反射消失，排糞、排尿停止。如不及時治療，往往因瘤胃鼓氣或吸入瘤胃內容物而死于呼吸衰竭。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

羊大多于妊娠后期或泌乳初期發(fā)病，臨床癥狀與牛相似，病初運動不穩(wěn)，肌肉震顫，隨后伏臥，頭部觸地，四肢集于腹下或伸向后方。精神沉郁或昏迷，反射減弱。脈搏細速不感于手，呼吸加快。豬癥狀在產后數(shù)小時內發(fā)作。病初表現(xiàn)不安，食欲減退，體溫正常，不能站立，食欲下降，隨即躺臥、昏睡，反射消失，泌乳大減或停止。[臨床病理]目前尚無理想的方法用作田間監(jiān)測，用EDTA法測定血清鈣，僅起半定量作用。因在制備血清時，會有部分鈣隨凝血損失。盡管如此，目前還使用測定血清鈣來估計生產癱瘓的可能性和作診斷依據(jù)。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

乳牛正常血清鈣的濃度為2.35~3.0mmol/L(9.4-12mg／100m1)，而病牛血清鈣含量可降為0.5-2.0mmo1從(2-8mg／100m1)。通常狀況下，病牛血清鈣降低，并不總是降低。降低越多，病情越重。健康乳牛的血鎂濃度通常為0.49-1.44mmo1從(1.2-3.5mg／100m1)。生產癱瘓牛，血鎂濃度可升高到1.64-2.06mmo1／L(4-5mg／100m1)。但在有些地區(qū)血鎂濃度還有所下降，特別是在草地放牧的牛，血鎂濃度可降低。血鎂無機磷濃度通常為1.45-2.97mmo/L(4.5-9.3mg／100m1)。病?？山档偷?.48-0.97mmo1/L(1.5-3.0mg／100m1)。血糖濃度變化不大，但伴發(fā)酮病時，血糖含量降低，病程長的病例，血糖濃度甚至高于正常。1，6-二磷酸葡萄糖、谷草轉氨酶、肌酸磷酸激酶(KP)活性通常升高，可能與肌纖維損傷有關。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

正常分娩及病牛的白細胞相與應激、腎上腺皮質機能亢進時的改變相類似，中性粒細胞增多、嗜酸性粒細胞和淋巴細胞減少。[診斷]診斷中應掌握如下要點：①分娩前后數(shù)日內突然發(fā)生，常在產后1-3d內發(fā)病。②精神沉郁，體溫下降，躺臥不起是三大癥狀。②本病對鈣制劑反應迅速且良好。④血液化學測定可見血清鈣、磷濃度下降，反映肌損傷的酶(GOT、PK)活性上升。母羊癱瘓亦依病史(妊娠后期)、產前應激因素等，并參考牛生產癱瘓要點進行診斷。產后截胎：分娩過程中，關節(jié)韌帶、背客觀存在損傷，使后肢失去知覺。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

簽別要點1．低鎂血癥發(fā)病不受品種、年齡限制，多數(shù)為最近分娩母牛，有時在產后數(shù)日才發(fā)生。特征表現(xiàn)是興奮，敏感性升高，搐搦伴強直性驚厥，血鎂濃度明顯低于0.49mmo1/L以下，僅鈣治療反應緩慢。2．毒血癥本病僅呈散發(fā)，乳房炎、子宮破裂、子宮炎或陰道破裂等可引起嚴重的腹膜炎，并發(fā)毒血癥。動物表現(xiàn)心率增快，體溫先升高后降低，精神極度沉郁。3．難產性癱瘓主要發(fā)生于初產母?；蛞蛱哼^大，胎位不正引起難產。但動物一般表現(xiàn)精神尚好，反應敏捷，照吃照飲。大便、小便異常。臥地動物始終想站起，但較困難或滑跌，甚至傷及肌肉、骨骼致殘。本病對臨床治療反應較差。適當使用吊帶或鋪以厚墊草，并經常翻轉身體，經治療3d不愈者，預后需慎重。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

4．綜合征見“九、躺臥母牛綜合征”部分。5．酸中毒過食谷類飼料后，血鈣濃度亦可下降，乳酸過多呈現(xiàn)臥倒不起，嗜睡甚至休克。但本病脫水嚴重，且乳酸升高。血糖降低至5.23mmo1(25mg／100m1)以下，使用鈣劑可加速病情惡化。6．綿羊低鈣血癥性癱瘓本病常因大腦疾病引起，對鈣劑治療反應較差，亦可表現(xiàn)酮尿，山羊腸毒學癥和低糖血癥時亦可表現(xiàn)癱瘓應注意區(qū)別。豬的生產癱瘓一般體溫正常，可與子宮炎、乳房炎引起的不愿站立相互區(qū)別。7．病理學損傷如滑跌、骨質疏松、腓腸肌損傷等，血液中PK和GoT升高，常需要支持治療，鋪厚墊草，經常翻身。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

鑒別診斷奶牛酮病產后癱瘓產后截胎發(fā)病時期4—8aw1—3d

特征變化血、奶、尿呼出爛水果氣味無無神經癥狀，意識清楚血Ca不降低降低正常

第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

[治療]當母牛出現(xiàn)生產癱瘓癥狀后，應立即治療，治療越早(特別是前軀癥狀期)，療效也越高，如治療不及時常導致局部肌肉缺血性壞死，并發(fā)展為母牛躺臥綜合征，使治療更為困難。目前治療的方法如下。治療原則：提高血鈣、血糖和興奮大腦皮質為主。1．鈣療法靜脈注射鈣劑是治療本病的標準方法，約有80％的病牛在一次靜脈注射8-10%鈣后可即刻恢復。牛常用40％的硼酸葡萄糖酸鈣溶液400-600m1、5-10min內注完，或10％葡萄糖酸鈣800-1400m1或用50％的葡萄糖氯化鈣800-1500m1。綿羊和豬常用10％葡萄糖酸鈣200m1，靜脈注射，山羊用硼酸葡萄糖酸鈣15-20g靜注；5-10g皮下注射。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

在鈣療中如何根據(jù)不同個體確定鈣的最佳效量至關重要。鈣劑量不足，則病牛不能站起，后繼母牛倒地不起綜合征等其他疾病，或疾病復發(fā)。鈣劑量過大，則心率加快，心率不齊，甚至造成死亡。在注射鈣劑的過程中，應監(jiān)聽心臟，特別是在注射最后1／3的劑量時。通常于注射到一定劑量時，心跳次數(shù)開始減少，可由100-120次／min降至70-90次／min，其后又逐漸回升到原來的速率，此時表明用量最佳，應停止注射。對原來心率改變不大的病牛，注射中如發(fā)現(xiàn)心率突然加快，心搏動有力且節(jié)律不齊時，應停止注射。在有條件時最好監(jiān)測血鈣濃度。實踐中亦可采用靜脈注射總量的一半，皮下注射另一半，效果甚佳。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

注射鈣劑后良好的反應是，暖氣，肌肉震顫，特別是肋部，并擴展至全身，脈博或減慢心音增強，鼻鏡濕潤，排干硬糞便，表面被覆黏液或少量血液，多數(shù)病牛在注射后4h內即可站起。鈣劑治療效果一般是可靠的，但遇到下列情況，其效果不理想。①48h前曾用鈣治療過，而復發(fā)者。②中年娟姍牛曾多次發(fā)生過生產癱瘓者。③老年母牛。④病程已較大者。⑤治療時動物姿勢很重要，側臥牛對鈣劑治療反應不如伏臥牛敏感。多次使用鈣劑效果仍不明顯時，可用15％-20％磷酸二氫鈉200-400m1靜脈注射，或者與鈣劑交換使用，也可使用50％葡萄糖400m1，15％的磷酸二氫鈉200m1，15％的硫酸鎂200-400m1。首次合用，特別是當患有生產癱瘓并伴有其他代謝病如青草搐搦、骨軟癥等情況時，用此類復合劑效果較好。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

2．乳房送風療法其作用機理是通過向乳房內注入空氣，刺激乳腺末稍神經，提高大腦皮質的興奮性，從而解除抑制狀態(tài)。此外，還可以提高乳房內壓，減少乳房血流量，以制止血鈣的進一步減少，并通過反射作用使血壓回升。操作方法是，常規(guī)消毒乳頭，緩慢將導乳管插入乳頭管直至乳池內，先注入青霉素40萬單位；以防感染，再連接乳房送風器或大容量注射器打氣。一般先打無病區(qū)，以后打患病乳區(qū)，四個乳區(qū)均要注入。充氣不足無療效，充氣過量則易使乳泡破裂。以乳房皮膚緊張，乳基部邊緣輪廓清楚，用手輕叩呈鼓音為度。然后用寬紗布輕輕扎住乳頭，經1—2h后解開，一般在打入空氣半小時后病牛即可恢復。目前乳房療法在國外已停止使用，其原因是消毒不嚴使乳腺發(fā)生感染，及機械性損傷乳腺。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

3．對癥療法瘤胃鼓氣時進行瘤胃穿刺，并注入制酵劑。伴有低磷血癥和低鎂血癥的，可用15％磷酸二氫鈉200m1，15％的硫酸鎂200m1靜脈或皮下注射。4．護理加強護理，厚墊褥草，防止并發(fā)癥。所產犢牛要迅速移開，48h內僅在吸乳時放回母牛處。側臥的病牛應設法讓其伏臥，以利暖氣，防止胃內容物返流而引起吸入性肺炎。每隔數(shù)小時改變一次伏臥資勢，每天不能少于4-5次，以免長時間壓迫一側造成麻痹。對試圖站立或站立不穩(wěn)的應予扶助，避免摔傷。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

[預防]加強干乳期母牛的飼養(yǎng)管理，提高母牛的抗病能力。1．在干乳期，應避免鈣攝入過多，防止鎂攝入不足。據(jù)報道，在分娩前一個月飼以高鈣、低磷飼料(Ca：P＝3：1)生產癱瘓牛的發(fā)病率增加，牛攝入量每天超過110g時尤明顯，而飼以低鈣高磷日糧(Ca：P＝1.5：1)，則發(fā)病率顯著降低，日糧攝鈣量應小于20g，預防本病的效果最好。推薦的方法是，在分娩前一個月，日攝鈣量應限制在30一40g，鈣磷比例保持在(1.5-1)：1。目前普遍采用飼喂含5％磷酸鈉的濃縮料；以預防生產癱瘓。據(jù)認為，干乳期飼以低鈣日糧，可刺激甲狀腺激素的分泌；促進腎臟1，25—二羥鈣化醇的合成，從而提高分娩時骨骼鈣的動員和小腸吸收鈣的速度，防止血鈣急劇降低；在干乳期，母牛血漿鎂濃度應保持在0.85mmo1兒以上，可視為亞臨床低鎂血癥。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

2．控制精料的飼喂，并適當限制飼喂量，防止母牛過肥，混合精料每天不超過3-4kg，并保證有充足的干草。3．此期間使牛舍保持清潔，給牛以適當?shù)倪\動，產前48h，產后48h密切注意觀察乳牛體況，一旦有前期癥狀出現(xiàn)，立即治療。4．在產犢期給牛喂膠體鈣，然后立即用高鈣日糧(干物質計鈣含量超過1％)，并且每天補充60g氯化鎂，這樣可大大減少乳熱的發(fā)病率。具體做法是，產前1~2h、10~14h和24h，人工投服膠體鈣或氯化鈣150g，則可大大降低乳熱病的發(fā)生。第三章第二節(jié)生產癱瘓(Parturientparesis)

5．產前5d口服200萬單位VD2，同時肌肉注射VD3，一次量為1000萬單位或450kg給予100萬單位亦可減少乳熱病發(fā)病率。如果口服和肌注后，超過8d仍末分娩，可按此量再用一次，直至分娩后停止使用。長期大劑量注射，有產生鈣異位沉著的危險，在產前24h和產后5—7d內，采用一羥鈣化醇350—500mg，也有預防作用。第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

母牛血紅蛋白尿指母牛尿液中含有數(shù)量不等的血紅蛋白，臨床以尿液呈紅色、暗紅色甚至咖啡色，有嚴重的血管內溶血，血液無機磷濃度下降為特點。由于缺P等非傳染性因素引起循環(huán)血液中大量紅C溶解，釋放出來血紅蛋白，經腎由尿排出，臨床特征：血紅蛋白尿，貧血。引起牛尿液中血紅蛋白增加的原因很多，例如許多溶血性傳染病，像牛的鉤端螺旋體病，血液原蟲病及中毒病等，但這些病有各自特點，也無性別間差異，不屬本病描述范圍。這里所介紹是一種營養(yǎng)代謝病，在臨床上以母牛發(fā)病較多，而公牛、肉牛、閹牛很少發(fā)生，分娩后的乳牛和母水牛(不論懷孕與否，產犢后多長時間)發(fā)病較多，而公水牛、閹公牛有時也有發(fā)生，但與母牛相比發(fā)病率較低。役用黃牛發(fā)病率明顯比水牛低。不論分娩后奶?；蚴撬５难t蛋白尿，其共同特點是：血清無機磷濃度下降；血紅蛋白尿；共同的治療方法－－大劑量補磷。第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

母牛血紅蛋白尿首次于1853年報道于蘇格蘭，以后非洲、亞洲、大洋洲、歐洲、北美洲相繼見有報道，分別稱之為產后血紅蛋白尿、紅水病或營養(yǎng)性血紅蛋白尿等。在國外，本病主要發(fā)生于3—6胎次高產母牛，病死率高達50％，被列為乳牛重要代謝病之一。國內由陳振旅(1964)首次報道，且病死率不高(10％)。前蘇聯(lián)學者報告該病可見于產前1-20d，但主要見于產后(86．19％)。印度某些地區(qū)發(fā)病較多，病死率達70％。第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

水牛血紅蛋白尿，顯然與產后血紅蛋白尿有明顯的區(qū)別，即后者的發(fā)生與動物采食十字花科植物有密切的關系，但必定發(fā)生在產后一個月以內的母牛，其死亡率亦比前者高。病因飼料中磷缺乏，而又未能恰當?shù)难a充磷而發(fā)生，但與產后泌乳而增高磷脂排出有重要關系。已有實驗證明，3頭母牛，用低磷飼料喂18個月，1頭妊娠母牛發(fā)生血紅蛋白尿，用磷制劑或補充骨粉后又迅速康復。干旱年份收獲的牧草和稻草，飼喂牛后，于當年冬季或次年冬天易發(fā)生血紅蛋白尿癥。認為與牧草磷含量下降有關，嚴重缺磷的地區(qū)，本病發(fā)生較多。有些牧場更易發(fā)生本病。第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

飼料中甜菜、苜蓿中皂角苷（皂甙）使血Ca、血P降低。發(fā)生臨床血紅蛋白尿的母牛，一般都伴有低磷酸鹽血癥，但并非所有低磷酸鹽血癥的母牛都會發(fā)生血紅蛋白尿。Simesen(1980)認為二種因子是產后血紅蛋白尿的發(fā)生所必需的：①低磷酸鹽血癥，②甜菜、苜蓿皂角苷含量較多，十字花科植物中二甲基二硫化物，即S—甲基半胱氨酸二亞砜(SMCO)，能使血紅蛋白變性，生成Heinz小體，每100kg體重食入15gSMCO，可引起致死性貧血，吃入10g可引起亞臨床貧血。飼料中的低銅高鉬銅中毒時，可因大量銅離子作用，使血紅蛋白變性，形成Heinz小體和紅細胞變脆(SoilNE1977)，但母牛一般很少有銅中毒現(xiàn)象。至于銅缺乏與土壤缺銅有關，因為銅是正常紅細胞血液代謝所必需，當產后大量泌乳時，銅從體內大量喪失，當肝臟銅儲備空虛時，發(fā)生巨紅細胞性低色素性貧血。第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

寒冷、干旱（地方性）水牛的血紅蛋白尿發(fā)病原因，顯然與泌乳關系不密切，但都具有低磷酸鹽血癥的素質，寒冷可能是重要的誘發(fā)因素，而天然磷缺乏是與土壤缺磷同時飼料中攝入磷不足有關。因為該病的發(fā)生常在冬季的開始階段或嚴寒的冬季，并且秋季長期干旱致飼用植物生長期根部磷吸收減少。水牛血紅蛋白尿除不限于發(fā)生在產后外，其他特征(尤其癥狀和對磷的反應)與母牛產后血紅蛋白尿完全相似。第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

[發(fā)病機理]本病發(fā)生基于兩點：1．磷攝入減少因干旱或因土壤缺磷而又未補充磷；同時因產后磷排出量增加，如飼料中磷供給不足，容易引起低磷酸鹽血癥。病牛都具有低磷酸鹽血癥的素質，但并非所有伴有低磷酸血癥的母牛都可發(fā)生血紅蛋白尿，因此必然存在某些誘發(fā)因子。推測應激可能起到一定的誘發(fā)作用，如產后分娩應激、泌乳和高產可增高磷脂的排泄、溫熱環(huán)境和寒冷(江蘇水牛血紅蛋白尿)等。第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

2．紅細胞代謝紊亂引起紅細胞溶解的基礎是：①紅細胞膜上的巰基(SH)鍵被轉變成二硫鍵，可能與血紅蛋白上的二硫鍵混合在一起，亦可能是紅細胞內部的變性血紅蛋白—Heinz小體結合形成二硫鍵，使膜結構損傷；②紅細胞膜上的脂質過氧化作用，引起膜結構的損傷；③紅細胞糖酵解作用受影響，近年來，通過一系列體外實驗(王小龍等1984)，證明無機磷是紅細胞無氧糖酵解過程中的一個必要因子。如果磷缺乏，紅細胞的無氧糖酵解則不能正常進行。作為無氧糖酵解正常產物的三磷酸腺苷減少，紅細胞表面的ATP依賴性鈉—鉀泵功能受影響，因而鈉離子向紅細胞流進遠多于鉀離子從紅細胞內外流，使紅細胞變形，趨向球形最后導致溶血。第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

母牛血紅蛋白尿時，血磷濃度明顯下降使鈉—鉀泵難以維持。此外母牛血紅蛋白尿時，另一特點是紅細胞出現(xiàn)Heinz小體，Rifkin和Danon(1965)用電鏡觀察到當小體形成后即相互凝結在一起，并向紅細胞膜附近靠近，最后附著在紅細胞膜上，與膜上的巰基鍵一起混合形成二硫鍵，使紅細胞膜變硬，可塑性下降，這種紅細胞通過脾臟時很容易被清除，在體內產生溶血。大量的血管內溶血，機體缺氧是造成動物死亡的直接原因。第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

[臨床癥狀]紅尿是本病早期惟一的癥狀，甚至是初期階段的惟一病征，病牛尿液在最初l-3d內逐漸地變化由淡紅、紅色、暗紅色，直至紫紅色和棕褐色，隨癥狀減輕至痊愈時，又逐漸由深變淡，直至無色為止。由于血紅蛋白尿對腎臟和膀胱的刺激作用，排尿次數(shù)增加，但各次排尿量相對減少，收集尿液并靜置24h后呈上下一致的紅褐色，以致黑色，一般無紅細胞沉積在杯底，目測可見。幾乎所有病牛的體溫、呼吸、食欲常無明顯的變化，致嚴重貧血時，食欲稍有下降，呼吸次數(shù)稍有增加，但這些變化都不明顯，也有極少出現(xiàn)胃腸道和肺的并發(fā)癥。通常脈搏增數(shù)，心搏動急速而強，可發(fā)現(xiàn)靜脈怒張及明顯的頸靜脈搏動。心臟聽診，偶可發(fā)現(xiàn)血液性雜音。第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

[病理變化]伴隨病的發(fā)展，貧血程度加劇?？梢曫つぜ捌つw(乳房、乳頭、股內側和腋問下)變?yōu)榈t色或蒼白色。血液稀薄，凝固性降低，血清呈櫻桃紅色，紅細胞脆性不增高，紅細胞由正常1mm3，500-600萬降低至100-200萬。血清無機磷水平降至4-15mg/L，血紅蛋白由正常的50％-70％降至20％-40％，但在病牛群中，無病的泌乳乳牛僅中度降低(20-30mg／L)，水牛平均降低30mg／L，但血清鈣水平保持正常(約100mg/L)。血液涂片可發(fā)現(xiàn)紅細胞中有heinz小體。有些病例還出現(xiàn)變形紅細胞。尿呈深棕紅色，通常中毒混濁。尿中不存在紅細胞。水牛血紅蛋白尿的死亡率約10％，但產后血紅蛋白尿達50％。第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

[診斷]紅尿是水牛和產后四周內奶牛血紅蛋白尿的重要特征之一，但紅尿也可見于血尿疾病，因此應對血紅蛋白尿作出區(qū)別診斷。顯然前者是由于紅細胞大量被破壞所致，后者則是由于泌尿系統(tǒng)任何部位存在血管破裂而出血。根據(jù)病牛突然發(fā)生急劇貧血，出現(xiàn)血紅蛋白尿，血清無機磷銳減等典型癥狀和應用磷制劑治療顯著，結合有采食低磷和十字花科飼料的病史，即可確認。但需與下列亦有血紅蛋白尿的疾病相鑒別：1.細菌性血紅蛋白尿由牛溶血性梭菌感染引起，發(fā)病最急，臨床上有高熱及腸出血。常在24—36h內就死亡。若一發(fā)病就用廣譜抗生素治療，有相當療效。第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

2．焦蟲病由血孢子蟲通過體表蜱吸血而傳播。高熱稽留(42℃)。發(fā)病與年齡、性別、分娩產犢無關。流行主要在夏秋季節(jié)。血抹片可在紅細胞中檢出蟲體。3．鉤端螺旋體病由鉤端螺旋體傳染引起。多發(fā)生在夏秋季節(jié)。呈跳躍式流行。幼畜較成年牛易發(fā)病而且癥狀嚴重。孕牛會發(fā)生流產并分泌血染乳汁。血液和尿液均可查出鉤端螺旋體。4．中毒性血紅蛋白尿引起血紅蛋白尿的毒物不少。常見的有草木犀、洋蔥、亞硝酸、棉籽毒、硫化二苯胺等。這些物質引起的發(fā)病通常有明顯的中毒癥狀，其發(fā)生的緩急與中毒輕重程度及機體的反應性等因素有關。中毒者一般無體溫反應，消化道癥狀明顯，常伴有神經癥狀。第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

5．泌尿系統(tǒng)病地方性腎盂腎炎、急性腎小球腎炎、血栓性腎炎、腎梗死、出血性膀胱炎、尿石癥、尿道出血、泌尿系統(tǒng)腫瘤等，其主要癥狀為血尿，將尿液靜置24h后，下層有紅細胞沉淀物，可予以區(qū)別。[治療]應用磷制劑有良好效果，也可補充含磷豐富的飼料，如豆餅、花生餅、麩皮、米糠和骨粉。磷制劑主要是20％磷酸二氫鈉溶液，使用劑量為母牛產后血紅蛋白尿用300m1，水牛血紅蛋白尿用300-500m1，靜脈注射，以后隔12h皮下注射。一般在注射l-2次紅尿消失，重癥可連續(xù)治療2-3次，也可靜脈輸入全血，并且口服骨粉(產后血紅蛋白尿用120g，水牛血紅蛋白尿用250g，每天1-2次)。也可靜脈注射30％磷酸鈣溶液l000m1，效果良好。第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

[預防]應保持飼料鈣磷的含量及比例的平衡，尤其是泌乳早期。據(jù)新西蘭報道，在施肥地區(qū)補充銅可減少奶牛發(fā)病。干旱年份土壤磷溶解少，植物吸收能力降低，飼料里含磷量不足，對缺磷土壤里要增加施肥，適當控制十字花科飼料的飼喂量，并要與其他飼料配合飼喂。哺乳期要注意飼料里粗纖維的含量，不能飼喂過多的精料，以促進瘤胃的發(fā)育，減少本病的發(fā)生。第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥鈣磷除以離子形態(tài)存在于血漿組織液中之外，絕大部分沉著在骨骼、牙齒等硬組織中。當受到各種致病因素及鈣、磷、VD本身代謝紊亂后使鈣磷化合物沉著在腸腔、腎臟、膀胱、膽囊、肺，甚至肌肉、血管壁內的現(xiàn)象，稱為鈣、磷異位沉著癥。如腸結石、膽結石、腎結石、膀胱結石、尿道結石、胰結石、涎結石等，軟組織中大量鈣的異位沉著可見于雞骨化石病和犬、貓的廣泛性肺鈣化石癥。第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥(一)尿石癥(Urolithiasis)在尿路中形成大小不等的礦物質結晶稱為尿石(UrinaryCalculus)。尿石是典型的常見鈣磷異位沉著癥，尿石常存在于尿路中直徑較寬大的部位，如腎盂、膀胱等。尿石的大小、形狀不一致，最細的如沙子，稱為尿沙，大的如綠豆、蠶豆，甚至大如拳。由尿石引起尿路較細部位的阻塞不暢，排尿困難的現(xiàn)象稱為尿道結石癥，多發(fā)生于公牛、公羊、公豬，尤其是去勢的肉牛、水牛。母畜亦可發(fā)生尿石，但因尿道較短，引起阻塞現(xiàn)象較少。馬有時亦可發(fā)生。[病因及病理]病因至今尚未完全闡明。目前普遍認為尿石的形成是多種因素綜合作用的結果，但主要與飼料及飲水質量和數(shù)量，機體礦物質的代謝狀態(tài)，以及泌尿器官，特別是腎臟的機能活動有密切的關系。第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥尿石是由核心物質和礦物質鹽類構成。前者和黏液、凝血塊、脫落的上皮細胞