高血壓的基本概念與分類(lèi)課件

Hypertension高血壓(General

concepts

andclassification

of

hypertension)第一節(jié)高血壓的基本概念與分類(lèi)是指血壓調(diào)控障礙，使體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高的病理過(guò)程。高血壓(hypertension)成人收縮壓(systolic

pressure)≥140

mmHg或舒張壓(diastolic

pressure)≥90

mmHg高血壓判斷標(biāo)準(zhǔn)一、繼發(fā)性與原發(fā)性高血壓(Secondary

&

essential

hypertension)(一)

繼發(fā)性高血壓(Secondary

hypertension)血壓升高只是某種已知疾病的臨床表現(xiàn)。(二)

原發(fā)性高血壓(Essential

hypertension)原因及發(fā)病機(jī)制尚不清楚，以

血壓升高為突出表現(xiàn)的疾病的總稱(chēng)。二、收縮期與舒張期高血壓(Systolic

&

diastolic

hypertension)(一)

收縮期高血壓(Systolic

hypertension)僅出現(xiàn)收縮壓升高，而舒張壓正常甚至低于正常。(二)

舒張期高血壓(Diastolic

hypertension)見(jiàn)于外周血管硬化、阻力較高時(shí)，主要表現(xiàn)為舒張壓升高。三、緩進(jìn)型與急進(jìn)型高血壓(Unmentionable

& fulminating

hypertension)(一)

緩進(jìn)型高血壓(Unmentionable

hypertension)病程發(fā)展緩慢，開(kāi)始時(shí)多無(wú)癥狀，隨著病情的進(jìn)展，才相繼出現(xiàn)有關(guān)的臨床癥狀和體征。(二)急進(jìn)型高血壓(Fulminating

hypertension)多見(jiàn)于青年人，起病急驟，血壓明顯升高，舒張壓多在130

mmHg以上。(Causes

and

mechanismsofhypertension)第二節(jié)高血壓的原因和發(fā)病機(jī)制一、原發(fā)性高血壓(Essential

hypertension)是指病因尚不明確而以血壓升高為主要表現(xiàn)的一種獨(dú)立疾病，又稱(chēng)高血壓病。(一)原因(Causes)1.遺傳因素(heredity)①雙親血壓正常者，子女患病率3％雙親均為高血壓者概率45％②單卵孿生子間血壓相關(guān)系數(shù)0.55雙卵雙生子僅為0.25③不同種族的高血壓患病率不同2.生活方式(lifestyles)?

鈉攝入量絕對(duì)或相對(duì)過(guò)高?

應(yīng)激?

鉀或鈣攝入量不足?

體力活動(dòng)減少?

肥胖?

吸咽及飲酒ＣＯ↑ＰＶＲ↑ＢＰ↑關(guān)鍵因素(二)發(fā)病機(jī)制(Mechanisms)1.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂(disorders

in

neuroendocrine

modulation)(1)

交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)去甲腎上腺素阻力血管收縮腎上腺素心率加快回心血量增加心肌收縮增強(qiáng)心輸出量增加(2)

腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活(activation

of

renin-angiotensin

system)70％原發(fā)性高血壓患者為正常腎素活性及高腎素活性型，其特點(diǎn)是血壓升高與腎素活性絕對(duì)或相對(duì)升高有關(guān)。激活交物感學(xué)神效經(jīng)應(yīng)依舊保留。抑制鈣泵促VEC分泌

NO(3)胰島素抵抗(insulin

resistance)①胰?主島胰要素島表促素現(xiàn)進(jìn)對(duì)為V血E：管C高釋的胰放雙島擴(kuò)重素血效血管應(yīng)癥物和質(zhì)肥↓；胖②交?胰感島神素經(jīng)抵系抗統(tǒng)主興要奮是性胰↑；島V素SM對(duì)C葡對(duì)萄縮糖

血的管利調(diào)用節(jié)效反應(yīng)應(yīng)降性低↑，；而促胰進(jìn)島VS素M的C其增他殖生→PVR↑。(4)壓力感受性反射重調(diào)定（減壓反射）BP↑壓力感受器傳入沖動(dòng)↑心迷走緊張↑心交感緊張↓BP↓2.腎潴鈉傾向增加(increased

retention

of

sodium)①交感神經(jīng)和RAS活性↑使腎重吸收水鈉↑腎潴鈉傾向增加的機(jī)制②遺傳性缺陷使腎排鈉↓3.血管對(duì)縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)增強(qiáng)(increased

responsibility

of

vascularsmooth

muscle

to

vasocontractors)興奮性和反應(yīng)性增高刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖4.血管重塑（維持因素）定義：血管對(duì)管腔內(nèi)持續(xù)壓力、流量變化及血管壁損傷的結(jié)構(gòu)性、適應(yīng)性改變。特征：中膜增厚、內(nèi)徑縮小及細(xì)胞外基質(zhì)↑。二、繼發(fā)性高血壓(Secondary

hypertension)是指患者罹患某些明確的疾病，血壓升高只是已知疾病的一個(gè)癥狀，又稱(chēng)癥狀性高血壓。(一)腎性高血壓(Renal

hypertension)腎臟缺血腎素分泌增加激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)血管收縮外周阻力增加1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活(activation

of

renin-angiotensin

system)2.水、鈉潴留(retention

of

water

and

sodium)由于大量腎單位喪失了

排水、排鈉能力，導(dǎo)致鈉、水潴

留，血容量增加和心輸出量增大，產(chǎn)生高血壓。3.腎減壓物質(zhì)生成減少(reduction

ofpressure-lowing

substances)當(dāng)腎髓質(zhì)破壞或間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生減壓物質(zhì)減少時(shí)，腎素-血管緊張素系統(tǒng)與減壓物質(zhì)失去平衡，即可引起血壓升高。(二)內(nèi)分泌性高血壓(Endocrine

hypertension)1.嗜鉻細(xì)胞瘤

(pheochromocytoma)腎上腺髓質(zhì)腫瘤去甲腎上腺素和腎上腺素血壓升高2.原發(fā)性醛固酮增多癥(primary

hyperaldosteronism)腎上腺皮質(zhì)球狀帶腫瘤腎上腺皮質(zhì)增生醛固酮血容量心輸出量3.皮質(zhì)醇增多癥(hypercortisolism)腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)量的糖皮質(zhì)激素促進(jìn)鹽的潴留和增加血漿容量激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)加強(qiáng)血管對(duì)加壓物質(zhì)的反應(yīng)(Consequences

of

hypertension)第三節(jié)高血壓對(duì)機(jī)體的影響一、心臟

(Heart)期心肌肥大晚期心力衰竭二、腦

(Brain)(一)

高血壓腦病(Hypertensive

encephalopathy)血壓突然升高超過(guò)自身調(diào)節(jié)上限時(shí)，腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制失效，不再繼續(xù)收縮而發(fā)生被動(dòng)擴(kuò)張。(二)高血壓性腦出血(Hypertensive

brain

hemorrhage)腦小動(dòng)脈和微動(dòng)脈在增高的血壓長(zhǎng)期作用下，發(fā)生機(jī)械性擴(kuò)張，造成動(dòng)脈瘤或動(dòng)脈壁纖維性壞死。(三)腦血栓形成

(Cerebral

thrombosis)血壓升高導(dǎo)致腦部動(dòng)脈內(nèi)膜損傷，形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，在斑塊上有血小板及纖維素沉著，形成血栓。三、腎(Renal)持續(xù)性高血壓可引起腎小動(dòng)脈和微動(dòng)脈的硬化、纖維組織增生，從而使腎缺血、腎單位萎縮和纖維化。四、視網(wǎng)膜(Retina)視網(wǎng)膜血管痙、 硬化和出血等視神經(jīng)