康復(fù)理療《肌張力的評(píng)定》講座課件

肌張力基本概念定義：

是肌肉組織在其靜息狀態(tài)下的一種不隨意、持續(xù)的、微小的收縮。正常肌張力的特征1、近端關(guān)節(jié)可以進(jìn)行有效的同時(shí)收縮；2、具有完全抵抗肢體重力和外來阻力的運(yùn)動(dòng)控制；3、將肢體被動(dòng)地置于空間時(shí)，具有保持該姿勢不變的能力；4、能夠維持原動(dòng)肌和拮抗肌之間的平衡；5、具有隨意使機(jī)體由固定到運(yùn)動(dòng)和在運(yùn)動(dòng)過程中轉(zhuǎn)換為固定姿勢的能力；6、需要時(shí)，具有選擇性完成某一肌群協(xié)同運(yùn)動(dòng)或某一肌肉獨(dú)立運(yùn)動(dòng)的能力；7、被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)，具有一定的彈性和輕度的抵抗感。運(yùn)動(dòng)力量-速度-準(zhǔn)確-穩(wěn)定肌張力分類正常肌張力

靜止性肌張力

姿勢性肌張力運(yùn)動(dòng)性肌張力

異常肌張力

肌張力增高肌張力低下

肌張力障礙肌張力增高痙攣：折刀現(xiàn)象，上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(錐體束系統(tǒng))僵硬：又稱強(qiáng)直，(基底節(jié))錐體外系病變產(chǎn)生屈肌和伸肌肌張力均增高，被動(dòng)運(yùn)動(dòng)檢查時(shí)向各方向的活動(dòng)所遇的阻力是一致不伴有震顫時(shí)稱鉛管樣強(qiáng)直伴有震顫時(shí)稱齒輪樣強(qiáng)直肌張力低下定義：指肌張力低于正常靜息水平，對(duì)關(guān)節(jié)進(jìn)行被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)感覺阻力消失的狀態(tài)特征：肌肉弛緩、牽張反射減弱、觸診肌腹柔軟；運(yùn)動(dòng)功能受損，伴有肢體癱瘓；腱反射消失或缺乏；PROM增大肌張力低下原因：小腦或錐體束損害，如脊髓休克或腦外傷、腦血管意外早期；也見于下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷；也可由原發(fā)性肌病造成（重癥肌無力）牽張反射輸入減少輕度降低1）肌緊張低下，關(guān)節(jié)固定時(shí)主動(dòng)肌與拮抗肌的同時(shí)收縮較弱；2）將肢體放在可下垂的抗重力位并釋放時(shí)，患肢僅能短暫地抗重力，隨即落下；3）肌力低下，但能完成功能性動(dòng)作。中度到重度肌張力降低1）肌緊張明顯低下或消失；2）不能完成主動(dòng)肌和拮抗肌的同時(shí)收縮；3）將肢體放在可下垂的抗重力位并釋放時(shí)，患肢迅速落下，不能維持規(guī)定肢位；4）抗肢體重力而移動(dòng)的能力極小或消失；5）不能完成功能動(dòng)作。肌張力障礙是主動(dòng)肌與拮抗肌收縮不協(xié)調(diào)或過度收縮引起的以異常動(dòng)作或姿勢為特征的運(yùn)動(dòng)障礙疾病具有不自主性和持續(xù)性的特點(diǎn)根據(jù)病因分為：特發(fā)性，繼發(fā)性據(jù)部位分為：局限性，節(jié)段性，偏身性和全身性影響肌張力的因素1、不良的姿勢和肢體位置可使肌張力增高；2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的狀態(tài)；3、緊張和焦慮的心理因素，不良的心理狀態(tài)可使肌張力增高；4、患者對(duì)運(yùn)動(dòng)的主觀作用；5、合并問題的存在，如尿路結(jié)石、感染等；6、患者的整體健康水平，發(fā)熱、感染、代謝和/或電解質(zhì)紊亂影響肌張力7、藥物；8、環(huán)境溫度等。評(píng)定方法改良的Ashworth分級(jí)量表評(píng)定1）評(píng)定方法：

檢查者握住被檢肢體部分快速做屈或伸的運(yùn)動(dòng)，根據(jù)阻力出現(xiàn)的時(shí)間，檢查者手中體驗(yàn)到的阻力大小判斷痙攣的程度。2）評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：級(jí)別檢查所見0無肌張力的增加I肌張力輕度增加：受累部分被動(dòng)屈肘時(shí)，在關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍之末呈現(xiàn)最小的阻力或出現(xiàn)突然卡住I+肌張力輕度增加：在關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍后50%范圍內(nèi)出現(xiàn)突然卡住，然后出現(xiàn)較小的阻力II肌張力較明顯的增加：在關(guān)節(jié)活動(dòng)度的大部分范圍內(nèi)，肌張力均較明顯地增加，但受累部分仍能比較容易地進(jìn)行被動(dòng)運(yùn)動(dòng)III肌張力嚴(yán)重增高：被動(dòng)運(yùn)動(dòng)困難IV僵直：受累部分被動(dòng)屈伸時(shí)呈現(xiàn)僵直狀態(tài)而不能進(jìn)行被動(dòng)運(yùn)動(dòng)Penn分級(jí)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)級(jí)別評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)0級(jí)無痙攣1級(jí)刺激肢體時(shí)誘發(fā)輕中度痙攣2級(jí)痙攣偶有發(fā)作，＜1次/小時(shí)3級(jí)痙攣經(jīng)常發(fā)作，＞1次/小時(shí)4級(jí)痙攣頻繁發(fā)作，＞10次/小時(shí)Clonus分級(jí)法0級(jí)：無踝陣攣1級(jí)：踝陣攣持續(xù)時(shí)間1~4秒2級(jí)：踝陣攣持續(xù)時(shí)間5~9秒3級(jí)：踝陣攣持續(xù)時(shí)間10~14秒4級(jí)：踝攣陣持續(xù)時(shí)間15秒痙攣定義

痙攣是肌張力增高的一種形式，是一種由牽張反射高興奮性所致，以速度依賴的緊張性牽張反射增強(qiáng)伴腱反射異常為特征的運(yùn)動(dòng)障礙。痙攣分類腦源性痙攣：單突觸傳導(dǎo)通路的興奮性增強(qiáng)、抗重力肌過度興奮導(dǎo)致偏癱體態(tài)脊髓源性痙攣：節(jié)段性多突觸通路抑制消失、興奮狀態(tài)在刺激積累下逐漸提高、一節(jié)段傳入沖動(dòng)誘發(fā)多個(gè)節(jié)段的反應(yīng)、屈伸肌過度興奮混合性痙攣：累及腦白質(zhì)與脊髓軸突,使運(yùn)動(dòng)通路不同水平病變而引起特征1）牽張反射異常；2）緊張性牽張反射的速度依賴性增加；3）腱反射逾常；4）具有選擇性，并由此導(dǎo)致肌群間的失衡進(jìn)一步引發(fā)協(xié)同運(yùn)動(dòng)功能障礙；5）臨床上可表現(xiàn)為肌張力增高、深腱反射高激活性、陣攣、異常的脊髓反射、被動(dòng)運(yùn)動(dòng)的阻力增加和運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性降低；6）可因姿勢反射機(jī)制及攣縮、焦慮、環(huán)境溫度、疼痛等外在因素發(fā)生程度的變化。痙攣特殊的表現(xiàn)

1）巴彬斯基反射(babillski)2）折刀樣反射(clasp-knifereflex)3）陣攣(clonus)4）去腦強(qiáng)直(decerebraterigidity)5）去皮層強(qiáng)直(decorticaterigidity)導(dǎo)致痙攣的常見疾病腦卒中腦外傷缺氧性腦病脊髓損傷腦癱運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病異常姿勢(異常運(yùn)動(dòng)模式)

治療方法手法治療BobathBruunstromPNFRood傳統(tǒng)的治療方法神經(jīng)肌肉促進(jìn)技術(shù)Bobath技術(shù)控制關(guān)鍵點(diǎn):中央（中心）、近端、遠(yuǎn)端反射性抑制:頭頸、軀干、四肢(bobath手)活動(dòng)中抗痙攣抗痙攣體位體位體位要求——抗痙攣體位對(duì)抗上肢——屈肌痙攣對(duì)抗下肢——伸肌痙攣輪椅上正確坐姿Bruunstrom技術(shù)聯(lián)合反應(yīng)：同向、反向共同運(yùn)動(dòng)：上肢屈肌下肢伸肌緊張性反射原始反射姿勢反射

體位改變引起四肢屈肌、伸肌張力按一定模式改變稱姿勢反射。為腦干、脊髓所控制，在癱瘓?jiān)缙诔霈F(xiàn)，隨著病情好轉(zhuǎn)，姿勢反射逐漸減弱，但很少完全消失。計(jì)有：

□緊張性頸反射

□緊張性迷路反射

□緊張性腰反射

□其他屈肌反射緊張性迷路反射仰臥位：上下肢伸肌優(yōu)勢俯臥位：上下肢屈肌優(yōu)勢緊張性腰反射當(dāng)上半身向右扭轉(zhuǎn)時(shí)：右側(cè)：上肢屈肌優(yōu)勢，下肢伸肌優(yōu)勢左側(cè)：上肢伸肌優(yōu)勢，下肢屈肌優(yōu)勢

緊張性頸反射非對(duì)稱性頸轉(zhuǎn)向，面向側(cè)上下肢伸肌優(yōu)勢，對(duì)側(cè)屈肌優(yōu)勢。對(duì)稱性頸前屈：上肢屈肌優(yōu)勢，下肢伸肌優(yōu)勢。頸后伸：上肢伸肌優(yōu)勢，下肢屈肌優(yōu)勢。PNF技術(shù)擠壓橫向縱向牽伸螺旋對(duì)角線節(jié)律性啟動(dòng)收縮-放松保持-放松慢反轉(zhuǎn)-保持-放松Rood技術(shù)拍打擦刷交互抑制

刺激拮抗肌使之興奮，調(diào)節(jié)肌張力，抑制痙攣?zhàn)藙莘瓷洌悍凑磻?yīng)、平衡反應(yīng)、保護(hù)反應(yīng)對(duì)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)的正常反應(yīng)感覺刺激:加壓和負(fù)重、放置和保持、輕推自動(dòng)抑制物理療法針、電等刺激拮抗肌，緩解痙攣

律動(dòng)

水療法痙攣藥物治療

（1）巴氯芬：本品為解痙藥，為作用于脊髓的骨骼肌松弛劑、鎮(zhèn)靜劑，是主要神經(jīng)系統(tǒng)抑止性神經(jīng)遞質(zhì)之一。

（2）地西泮：它是增加了內(nèi)源性GABA的釋放或興奮性突觸對(duì)谷氨酸鹽的反應(yīng)，它可以得到生理性傳達(dá)GABA神經(jīng)遞質(zhì)的效果。

（3）丹曲林：一種直接作用于骨骼肌的肌松劑。其主要作用部位是骨骼肌的肌漿網(wǎng)，通過抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣離子而減弱肌肉收縮。

（4）松得樂（替扎尼定片）：凱萊通為中樞性骨骼肌松弛藥。

（5）妙納（鹽酸乙哌立松）：作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和血管平滑肌，緩和骨骼肌肉緊張，改善血流。藥物治療藥物劑量作用部位副作用療效巴氯芬(baclofen)15mg/d，逐漸調(diào)增至80mg，要個(gè)體化抑制脊髓天門冬酸，谷氨酸釋放，降低單多突觸傳導(dǎo)頭暈、嗜睡、惡心、口干脊髓損傷（SCI）復(fù)發(fā)性硬化（MS）卒中（CVD）稍差腦癱（CP）地西泮(diazepam)開始4mg/d最大40mg/d在脊髓水平增加突觸前抑制減少單、多觸突傳導(dǎo)嗜睡、困倦、共濟(jì)失調(diào)，依賴性，撤藥綜合征SCI、MS、CVD與CP硝苯呋海因(dantrolene)丹曲林20~50mg/d最大400-600mg/d減少鈣流穿越骨骼肌，肌質(zhì)網(wǎng)使肌膜興奮性降低和松解骨骼肌收縮乏力、腹瀉惡心、頭暈致死肝炎，治療劑量即有全身無力SCI、CVD、CP松得樂(tizanidine)替托尼定由4mg/d開始逐漸調(diào)量至24mg/d具有對(duì)脊髓和超脊髓α2腎上腺素觸受體協(xié)同作用，抑制天門冬氨酸釋放嗜睡低血壓，疲乏，直立性低血壓。腦與脊髓性痙攣妙納(myonol)500mg×3/d抑制r-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的自發(fā)沖動(dòng)，抑制肌梭傳入沖動(dòng)，使骨骼張力下降肌肉過度松弛，胃病、惡心、厭食、腦骨、嗜睡CVD脊髓病變，腦外傷鞘內(nèi)藥物治療

嗎啡鞘內(nèi)給藥：嗎啡的鞘內(nèi)給藥是使用一個(gè)植入泵和導(dǎo)管系統(tǒng)，已經(jīng)證實(shí)對(duì)脊髓源性痙攣或強(qiáng)直的控制有效，嗎啡的抗痙攣?zhàn)饔靡蕾囉诎⑵瑯樱?2受體，并且可以用納絡(luò)酮拮抗。植入泵之前，通過腰穿進(jìn)行試驗(yàn)性嗎啡注射。

巴氯芬鞘內(nèi)給藥：鞘內(nèi)泵入巴氯芬治療嚴(yán)重痙攣狀態(tài)特別有效，持續(xù)性鞘內(nèi)給藥者耐受性好，通過泵系統(tǒng)長期而且安全。在一般濃度中，巴氯芬與GABA-B感受器在脊髓水平接合，減少鈣離子流入突觸前終端，抑制興奮神經(jīng)遞質(zhì)釋放。在高濃度中，巴氯芬減少突觸后神經(jīng)興奮性（通過拮抗興奮性神經(jīng)遞質(zhì)在突觸上活動(dòng)）。這個(gè)方法成功地治療脊髓源性痙攣狀態(tài)，它能更精確控制痙攣，并能按患者的需要調(diào)節(jié)劑量。肉毒毒素注射電刺激引導(dǎo)：直觀、精確、價(jià)廉肌電方式：需要特