甲狀旁腺功能2

甲狀旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)功能2018年2月14第一頁，共五十七頁。甲狀旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)的解剖第二頁，共五十七頁。一、甲狀旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)素的分子結(jié)構(gòu)PTH1-845%-20%PTH1-34(PTH-N)很少量(shǎoliàng)PTH56-84(PTH-C)PTH-M75%-95%第三頁，共五十七頁。甲狀旁腺激素(jīsù)的作用PTH將骨和骨細(xì)胞間骨液中的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)(zhuǎnyùn)至血刺激破骨細(xì)胞活動增強(qiáng)，使骨組織溶解(róngjiě)，鈣與磷大量入血

快速效應(yīng)延緩效應(yīng)促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管重吸收鈣抑制近曲小管重吸收磷激活1-α羥化酶25-（OH）D31，25-（OH）2D3促進(jìn)腸道吸收鈣磷血鈣↑血磷↓第四頁，共五十七頁。一、甲狀旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)功能亢進(jìn)甲狀旁腺功能亢進(jìn)（hyperparathyroidism）指甲狀旁腺分泌過多甲狀旁腺素(PTH)而引起的鈣磷代謝失常。簡稱甲旁亢。主要表現(xiàn)(biǎoxiàn)為骨骼改變、泌尿系統(tǒng)結(jié)石、高血鈣和低血磷等。第五頁，共五十七頁。分類(fēnlèi)：

1原發(fā)性甲旁亢（primaryhyperparathyroidism)2繼發(fā)性甲旁亢(secondaryhyperparathyroidism)3三發(fā)性甲旁亢（tertiaryhyperparathyroidism)4假性甲旁亢（pseudohyperparathyroidism)甲狀旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)功能亢進(jìn)第六頁，共五十七頁。二定義：原發(fā)性甲旁亢(primaryhyperparathyroidism，PHPT)是由于甲狀旁腺本身病變引起的PTH合成、分泌過多而導(dǎo)致(dǎozhì)的鈣、磷和骨代謝紊亂的一種全身性疾病，表現(xiàn)為骨吸收增加的骨骼病變、腎石病、高鈣血癥和低磷血癥等。第七頁，共五十七頁。繼發(fā)性甲旁亢系各種原因引起的低血鈣長期刺激甲狀旁腺所致，如慢性腎功能衰竭，維生素D缺乏，腸道、肝和腎臟疾病致維生素D吸收不良和生成障礙。妊娠哺乳婦女對鈣需要量增加而得不到相應(yīng)補(bǔ)充時，也出現(xiàn)低血鈣癥，以上各種情況均可使甲狀旁腺增生肥大，分泌過多的PTH。三發(fā)性甲旁亢系在繼發(fā)性甲旁亢的基礎(chǔ)上，甲狀旁腺受到持久和強(qiáng)烈的刺激，增生腺體中的一個或幾個可發(fā)展為自主性腺瘤，見于慢性腎功能衰竭。假性甲旁亢又稱異位性甲旁亢，主要由肺、腎、肝、卵巢和胰腺等惡性腫瘤引起，腫瘤分泌甲狀旁腺素樣多肽物質(zhì)(wùzhì)或溶骨性因子或前列腺素E等,刺激破骨細(xì)胞，引起高鈣血癥，常伴有骨吸收。

第八頁，共五十七頁。原發(fā)性甲旁亢發(fā)病機(jī)理1、該病病因目前尚未完全明確2、部分病人有家族史，系常染色體顯性遺傳3、有的病人可能與放射線照射有關(guān)4、可能是多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病的一個表現(xiàn):甲狀旁腺單個腺瘤

75-

80%

甲狀旁腺增生(zēngshēng)

10-20%左右甲狀旁腺癌<2%第九頁，共五十七頁。易患人群(rénqún)

原發(fā)性甲旁亢的發(fā)病率，在歐美國家自采用血鈣篩選檢查后，有報告達(dá)1％。中國的自然發(fā)病率尚不明了。女性較男性多見，女與男之比例為2～4:1。尸體病理檢查的材料表明(biǎomíng)，老年人中7％有甲狀旁腺腺瘤。第十頁，共五十七頁。

四病理生理

PTH不適當(dāng)分泌增多骨轉(zhuǎn)換增加、皮質(zhì)骨骨密度低近端腎小管重吸收磷降低骨膜下骨吸收甚至髓質(zhì)的纖維化和囊性變(棕色瘤、纖維(xiānwéi)囊性骨炎）尿磷排出增多骨鈣溶解釋放入血腎小管、腸道吸收鈣的能力加強(qiáng)

高鈣血癥尿鈣增多尿磷增多低磷血癥遷移性鈣化、胰腺炎腎石?。I鈣化、腎結(jié)石、多發(fā)性胃、十二指腸潰瘍尿路感染、腎功能不全）第十一頁，共五十七頁。臨床表現(xiàn)

發(fā)病年齡(niánlíng)較大，女性多于男性第十二頁，共五十七頁。高鈣血癥的表現(xiàn)(biǎoxiàn)

精神神經(jīng)(shénjīng)表現(xiàn)：失眠﹑煩躁、記憶力減退，反應(yīng)遲鈍，或劇烈的頭痛，血鈣大于3.75mmol/L時可出現(xiàn)代謝性昏迷消化道表現(xiàn)：血清鈣大于3mmol/L時，由于消化道平滑肌張力下降，胃腸蠕動減弱心血管表現(xiàn)：典型的心電圖改變?yōu)镼-T間期縮短

第十三頁，共五十七頁。高鈣血癥的表現(xiàn)(biǎoxiàn)運(yùn)動系統(tǒng)表現(xiàn)：近端肌無力伴有肌痛，運(yùn)動后加重，休息(xiūxi)后也難恢復(fù)泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：高鈣血癥可抑制ADH對遠(yuǎn)端腎小管水重吸收的作用，可出現(xiàn)多尿，尤其夜尿增多和多飲，甚至尿崩癥；由于PTH抑制腎小管對磷的重吸收，尿磷排泄增多，患者易產(chǎn)生腎結(jié)石或腎鈣化、易并發(fā)泌尿系統(tǒng)感染及發(fā)生腎功能不全。第十四頁，共五十七頁。骨骼(gǔgé)病變

廣泛(guǎngfàn)的骨關(guān)節(jié)疼痛：下肢和腰部→全身嚴(yán)重者：活動受限、翻身困難、臥床不起，病理性骨折和骨畸形，如胸廓塌陷、駝背和身材變矮等。第十五頁，共五十七頁。骨骼(gǔgé)病變的程度

骨膜下吸收：為甲旁亢出現(xiàn)最早和特異性最高的X線征象全身性骨質(zhì)疏松：骨囊腫：此表現(xiàn)可為原發(fā)性甲狀旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)功能亢進(jìn)癥的唯一表現(xiàn)。

棕色瘤或破骨細(xì)胞瘤：病理性骨折：第十六頁，共五十七頁。甲旁亢性腎臟(shènzàng)病變

影響腎小管的濃縮功能→尿鈣、尿磷排泄量增多→多尿、多飲多發(fā)性腎臟或輸尿管結(jié)石：典型的原發(fā)性甲旁亢患者的結(jié)石構(gòu)成可均為磷酸鈣，其它原因的結(jié)石則為純草酸或草酸、磷酸鹽混合性的。近年來腎結(jié)石的發(fā)生率較低，僅10～25%。

腎鈣化：多為雙側(cè)廣泛性，腹部X線平片上為微小的鈣化，部位多位于腎錐體(zhuītǐ)和髓質(zhì)區(qū)域，這與鈣在腎小管上皮的沉積有關(guān)，

腎功能減退：有三分之一的患者有不同程度的腎功能障礙第十七頁，共五十七頁。其它(qítā)病變軟組織鈣化：肌腱、軟骨等處異位鈣化，導(dǎo)致非特異性關(guān)節(jié)疼痛。皮膚鈣鹽沉積：可引起(yǐnqǐ)皮膚瘙癢。高血壓：發(fā)生率可達(dá)50%，可能與腎功能減退有關(guān)，但治愈甲旁亢不能完全緩解高血壓。貧血：重癥患者可出現(xiàn)貧血，為骨髓組織纖維化所致。膽石癥：膽囊和膽總管石灰石性膽汁，引起梗阻性黃疸。第十八頁，共五十七頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

血鈣升高：正常成人血清總鈣2.10～2.63mmol/L＞2.65mmol/L偏高＞2.75mmol/L高鈣血癥血整分子PTH升高：升高或高限水平，即可確診為原發(fā)性甲旁亢血清堿性磷酸酶升高：在單純表現(xiàn)為尿結(jié)石者，早期可正常，但有骨病表現(xiàn)者，幾乎均有不同(bùtónɡ)程度的增高。血漿1，25（OH）2D升高：本病中過多PTH可興奮腎1a-羥化酶活性而使血漿1，25（OH）2D含量增高。第十九頁，共五十七頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)尿鈣：

24小時尿鈣排量

我國成人24小時尿鈣排量1.9～5.6mmol（75～225mg）甲旁亢時尿鈣排量增加。24小時尿鈣>250mg（女性）和300mg（男性）有診斷意義。

主要因?yàn)檠}過高后腎小管濾過增加，尿鈣也增多。尿磷：

24小時尿磷排量

正常24小時尿磷小于1克，甲旁亢時常增高。但受飲食因素(yīnsù)的影響，其診斷意義不如尿鈣排量那么重要。尿磷清除率（Cp）對甲旁亢有60～70%診斷意義。第二十頁，共五十七頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)血磷：正常成人空腹血磷0.87～1.45mmol/L，>1.45mmol/L高血磷<0.87mmol/L低血磷腎功能測定：腎功能本身也影響(yǐngxiǎng)血清離子鈣濃度、PTH水平等，腎小球?yàn)V過率與這二者之間呈負(fù)相關(guān)。骨轉(zhuǎn)換生化測定骨吸收指標(biāo)：血清（漿）TRAP、尿HOP，尿（血）NTX、ICTP、crosslap

骨形成指標(biāo)：血OC、ALP、PICP第二十一頁，共五十七頁。影像學(xué)檢查(jiǎnchá)

X線檢查：對骨型及混合型患者必須作各部分的X線檢查，最早的X線

征象為骨膜下骨吸收，可發(fā)生在骨質(zhì)疏松前。頸部及縱隔CT：上縱隔的陽性率67%，發(fā)現(xiàn)的最小病變?yōu)?.6cm。頸部超聲檢查：有效率為70%～79%,可以發(fā)現(xiàn)0.5-1cm的腫瘤，假陽

性僅4%。但不容易發(fā)現(xiàn)異位(yìwèi)和胸骨后甲狀旁腺病變。放射性同位素檢查：可檢出直徑1cm以上的病變。選擇性甲狀腺靜脈取血測iPTH：此項(xiàng)檢查為創(chuàng)傷性。選擇性甲狀腺動脈造影：由于該檢查可致嚴(yán)重的并發(fā)癥，慎查。第二十二頁，共五十七頁。診斷

◆常見于25～65歲，起病緩慢，病程長；患有尿路結(jié)石，和（或）廣泛的骨骼(gǔgé)脫鈣病變，骨病變處疼痛，有或沒有發(fā)生過病理骨折。

◆血鈣＞3.0mmol/L，血磷＜0.65～0.97mmol/L，限鈣飲食后尿鈣排出量＞5mmol/24h。

◆血堿性磷酸酶增高。

◆甲狀旁腺素增高。

◆甲狀旁腺彩色超聲或CT檢查，或甲狀旁腺99m锝掃描，可見甲狀旁腺腫瘤征象。

◆診斷不明確時，可進(jìn)行腎小管回收磷（TRP）試驗(yàn)、快速靜脈輸鈣試驗(yàn)、骨活檢等。

第二十三頁，共五十七頁。第二十四頁，共五十七頁。多發(fā)性骨髓瘤：可有局部和全身骨痛、骨質(zhì)破壞、高鈣血癥。血ALP正?；蜉p度增高(zēnggāo)，血PTH正?；蚪档?。（一）高鈣血癥的鑒別(jiànbié)

第二十五頁，共五十七頁。2.惡性腫瘤（1）肺、肝、甲狀腺、腎、腎上腺、前列腺、乳腺、和卵巢腫瘤的溶骨性骨轉(zhuǎn)移癌。骨骼受損部位很少在肘和膝部位以下，血磷正常(zhèngcháng)，血PTH正?；蚪档汀ＥR床上有原發(fā)腫瘤的特征性表現(xiàn);（2）假性甲旁亢腫瘤(非甲狀旁腺)能分泌體液因素如PTH類物質(zhì)、前列腺素和破骨性細(xì)胞因子等引起高血鈣。病情進(jìn)展快、癥狀嚴(yán)重、常見有貧血。第二十六頁，共五十七頁。3.

結(jié)節(jié)病(sarcoidosis)

有高血鈣、高尿鈣、低血磷和ALP增高(zēnggāo)（累及肝引起），與甲旁亢相似;

但無普遍性脫鈣;血PTH正常或降低;

皮質(zhì)醇抑制試驗(yàn)可鑒別（血鈣降低）。第二十七頁，共五十七頁。4.甲狀腺功能亢進(jìn)癥：由于過多的T3使骨吸收(xīshōu)增加，約1/3的病人有高鈣血癥，尿磷增多，伴有骨質(zhì)疏松。甲亢臨床表現(xiàn)易辨認(rèn)，PTH多數(shù)降低，部分正常。如果血鈣持續(xù)增高。血PTH亦升高，應(yīng)注意甲亢合并甲旁亢的可能。第二十八頁，共五十七頁。5.良性家族(jiāzú)性高鈣血癥

較少見，為常染色體顯性遺傳，無癥狀，高血鈣，低尿鈣＜2.5mmol(100mg)/24hr，血

PTH正?；蚪档?。第二十九頁，共五十七頁。1.骨質(zhì)疏松癥血清(xuèqīng)鈣、磷和ALP都正常，為普遍性脫鈣；牙硬板、頭顱、手等X線無甲旁亢樣特征性骨吸收增加的表現(xiàn)。

（二）代謝性骨病的鑒別(jiànbié)

第三十頁，共五十七頁。2.骨質(zhì)軟化癥

血鈣、磷正常或降低，血ALP和PTH均可增高，尿鈣和磷排量減少。骨X線有椎體雙凹變形、假骨折等特征性表現(xiàn)。3.腎性骨營養(yǎng)不良骨骼(gǔgé)病變有纖維囊性骨炎、骨硬化、骨軟化和骨質(zhì)疏松4種：血鈣值降低或正常，血磷增高，尿鈣排量減少或正常，有明顯的腎功能損害。

第三十一頁，共五十七頁。手術(shù)(shǒushù)治療

◆適合手術(shù)者，應(yīng)手術(shù)切除腺瘤或增生腺體?！糇⒁庑g(shù)后低鈣血癥的處理，積極補(bǔ)鈣及維生素D◆癥狀(zhèngzhuàng)輕，年紀(jì)大，體弱者不能手術(shù)者，可試用藥物第三十二頁，共五十七頁。無癥狀僅有輕度高鈣血癥的病例應(yīng)追隨(zhuīsuí)觀察。若有以下情況要考慮手術(shù)治療:①血鈣高于3mmol/l（12mg/dl）。②血PTH高于正常值2倍以上。③骨病X射線表現(xiàn)。④活動性尿路結(jié)石。⑤腎功能減退。⑥嚴(yán)重的精神病、潰瘍病、胰腺炎、高血壓。手術(shù)(shǒushù)治療第三十三頁，共五十七頁。一般(yībān)治療限制飲食鈣量，補(bǔ)充鈉、鉀、鎂，禁用噻嗪類利尿劑、堿性藥物或抗驚厥藥物。可服H2受體拮抗(jiékànɡ)劑，甲氰咪胍0.2g3/日，還可加用雌孕激素。降鈣素：鰻、鮭魚降鈣素，肌肉注射，具有降血鈣和止通及抑制破骨細(xì)胞活性等作用。磷酸鹽類：應(yīng)用時注意腎功能變化。第三十四頁，共五十七頁。高血鈣危象(wēixiànɡ)治療血清鈣＞15mg/dl（3.75mmol/L）時，可發(fā)生鈣危象搶救不及時可能危及生命。即使無典型臨床癥狀，亦應(yīng)按危象處理輸液：迅速擴(kuò)充血容量，在心、腎功能允許(yǔnxǔ)的情況下，

可快速給4-8L/24小時。二磷酸鹽：帕米膦酸二鈉或者唑來膦酸利尿：可選用速尿20-100mg肌注或靜脈

第三十五頁，共五十七頁。高血鈣危象(wēixiànɡ)治療降鈣素透析：可采用無鈣透析液進(jìn)行(jìnxíng)血透或腹膜透析。糖皮質(zhì)激素靜滴第三十六頁，共五十七頁。甲狀旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)功能減退癥

hypoparathyroidism甲狀旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)功能減退癥（甲旁減）是指PTH分泌過少和（或）效應(yīng)不足而引起的一組臨床綜合征。第三十七頁，共五十七頁。概述PTH

合成釋放與靶器官(qìguān)受體結(jié)合最后發(fā)生生理效應(yīng)甲旁減的病因：PTH生成減少

PTH分泌受到抑制

PTH作用障礙臨床主要特點(diǎn)：手足搐搦、癲癇樣發(fā)作低鈣血癥、高磷血癥任何(rènhé)環(huán)節(jié)障礙甲旁減第三十八頁，共五十七頁。分類①繼發(fā)性甲旁減②特發(fā)性甲旁減③低血鎂性甲旁減④新生兒甲旁減⑤假性甲旁減⑥假-假性甲旁減⑦假性特發(fā)性甲旁減PTH作用(zuòyòng)障礙PTH生成(shēnɡchénɡ)減少PTH分泌(fēnmì)受到抑制PTH結(jié)構(gòu)異常無活性第三十九頁，共五十七頁。病因(bìngyīn)一、繼發(fā)性甲旁減1.甲狀腺或頸部手術(shù)誤將甲狀旁腺切除或損傷2.甲狀旁腺手術(shù)或頸部放射治療引起二、特發(fā)性甲旁減1/3可能(kěnéng)與自身免疫有關(guān)：血中檢出甲狀旁腺抗體，可伴腎上腺皮質(zhì)、甲狀腺或胃壁細(xì)胞抗體，還可伴其他自身免疫性疾病三、低血鎂性甲旁減鎂離子為PTH釋放所必需，嚴(yán)重低血鎂暫時性抑制PTH的分泌，導(dǎo)致PTH明顯降低或測不出，低鎂血癥還可影響PTH對周圍組織的作用→→可逆的甲旁減第四十頁，共五十七頁。病因(bìngyīn)四、新生兒甲旁減因母親患甲旁亢，高鈣血癥抑制胎兒甲狀旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)功能所致。五、假性甲旁減六、假-假性甲旁減七、假性特發(fā)性甲旁減第四十一頁，共五十七頁。破骨作用(zuòyòng)減弱，骨吸收降低1，25-（OH）2D3↓腸道鈣吸收(xīshōu)↓腎小管磷重吸收↑尿磷排出(páichū)↓腎小管鈣重吸收↓尿鈣排出↑高血磷低血鈣PTH缺乏病理生理第四十二頁，共五十七頁。病理(bìnglǐ)生理神經(jīng)(shénjīng)肌肉興奮性↑白內(nèi)障手足(shǒuzú)搐搦驚厥神經(jīng)肌肉興奮性↑影響兒童智力體格發(fā)育皮膚毛發(fā)指甲等外胚層改變基底神經(jīng)節(jié)鈣化低血鈣高血磷第四十三頁，共五十七頁。臨床表現(xiàn)甲旁減的癥狀取決于血鈣降低的程度、持續(xù)時間以及下降速度一、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增加指端或口唇麻木刺痛→手足面部肌肉痙攣→手足搐搦(chùnuò)→手足搐搦(chùnuò)伴喉痙攣與喘鳴面神經(jīng)叩擊征（Chvostek征）（+）束臂加壓試驗(yàn)（Trousseau征）（+）第四十四頁，共五十七頁。臨床表現(xiàn)二、神經(jīng)、精神癥狀(zhèngzhuàng)驚厥或癲癇樣抽搐——易被誤為癲癇大發(fā)作長期慢性低血鈣→椎體外系癥狀（不自主運(yùn)動、手足徐動、舞蹈病、震顫麻痹、走路不穩(wěn)等）少數(shù)患者可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和視乳頭水腫自主神經(jīng)功能紊亂——多汗、聲門痙攣、氣管呼吸肌痙攣、腸道、膽道、膀胱平滑肌痙攣精神癥狀——神經(jīng)衰弱、多夢、煩躁、易激動、抑郁或精神病第四十五頁，共五十七頁。臨床表現(xiàn)三、外胚層組織營養(yǎng)變性白內(nèi)障（50%）牙齒鈣化不全、牙釉發(fā)育障礙，呈黃點(diǎn)、橫紋、小孔等病變皮膚干燥脫屑、指甲出現(xiàn)縱嵴、眉毛稀少、毛發(fā)粗干易脫落，偶見斑禿或全禿，白色(báisè)念珠菌感染可見于特發(fā)性甲旁減（白色(báisè)念珠菌感染、甲旁減、Addison病）四、其他轉(zhuǎn)移性鈣化多見于腦基底節(jié)（蒼白球、殼核和尾狀核），也可見于頂葉、額葉等處——頭顱X線或腦CT檢查，其他軟組織、肌腱、脊柱旁韌帶均可發(fā)現(xiàn)鈣化心電圖——QT時間延長，主要為ST段延長伴異常T波腦電圖——癲癇樣波第四十六頁，共五十七頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)一、PTH生成減少(jiǎnshǎo)或分泌受抑制血清總鈣<2.2mmol/L——低血鈣有癥狀——血清總鈣≤1.88mmol/L，游離鈣≤0.95mmol/L.血磷↑或正常血PTH↓或正常血鎂↓（一般＜0.5mmol/L）堿性磷酸酶正常二、PTH作用障礙或結(jié)構(gòu)異常血PTH↑第四十七頁，共五十七頁。診斷有手足搐搦反復(fù)發(fā)作史面神經(jīng)叩擊征和束臂加壓試驗(yàn)陽性血鈣↓（常<2mmol/L）血磷↑（常>2mmol/L）血PTH↓或正常滴注外源性PTH后，尿磷和尿cAMP明顯增加——PTH生成(shēnɡchénɡ)減少所致甲旁減（繼發(fā)性甲旁減或特發(fā)性甲旁減）第四十八頁，共五十七頁。鑒別(jiànbié)診斷一、假性甲狀旁腺功能減退癥①顯性或隱性遺傳性疾?、谟捎?yóuyú)PTH受體或受體后缺陷，周圍組織（腎、骨）對PTH無反應(yīng)（PTH抵抗）③典型患者伴發(fā)育異常、智力障礙、體態(tài)矮胖、臉圓、掌骨（跖骨）縮短、對稱性第4、5掌骨縮短④低鈣血癥、高磷血癥、甲旁減的癥狀和體征⑤血PTH↑⑥部分患者可表現(xiàn)為：腰椎、股骨骨質(zhì)疏松、纖維性骨炎⑦排除腎功能不全、維生素D缺乏、慢性腹瀉、腸吸收不良等第四十九頁，共五十七頁。鑒別(jiànbié)診斷假性甲旁減分Ⅰ型和Ⅱ型靜滴200UPTH后，尿cAMP與尿磷不增加為Ⅰ型，尿cAMP增加，但尿磷不增加為Ⅱ型Ⅰ型分為(fēnwéi)Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc三個亞型Ⅰa、Ⅰc型常伴掌骨、趾骨變短以及營養(yǎng)發(fā)育異常Ⅰb型表型正常第五十頁，共五十七頁。鑒別(jiànbié)診斷二、假-假性甲旁減家族遺傳性，有假性甲旁減的體態(tài)異常，但無生化異常，血鈣、血磷、血PTH均在正常范圍。三、假性特發(fā)性甲旁減PTH合成(héchéng)無障礙，可能是PTH原不能裂解為有活性的PTH，靶細(xì)胞對外源性PTH的反應(yīng)正常第五十一頁，共五十七頁。四、嚴(yán)重低鎂血癥（血鎂<0.5mmol/L）低鈣、高磷、PTH↓、低鎂、手足搐搦糾正低鎂后，血鈣、血PTH恢復(fù)正常五、特發(fā)性體質(zhì)性易痙癥系一慢性體質(zhì)性神經(jīng)-肌肉過度應(yīng)激狀態(tài)，伴失眠，蟻癢及痙痛等神經(jīng)官能癥表現(xiàn)，并可出現(xiàn)典型的手足搐搦癥、血漿(xuèjiāng)鈣、鎂濃度均正常，但紅細(xì)胞內(nèi)鎂含量減低鑒別(jiànbié)診斷第五十二頁，共五十七頁。治療一、急性低鈣血癥的治療發(fā)生手足搐搦、喉痙攣、