呼吸內(nèi)科重點

呼吸內(nèi)科重點慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺疾病慢性支氣管炎：感染時本病發(fā)展的重要因素之一，即加劇本病的發(fā)展。病原主要為細菌和病毒。細菌以流感嗜血桿菌，肺炎鏈球菌，甲型鏈球菌和奈瑟球菌等最為多見。前兩種細菌可能為本病急性發(fā)作的主要病原菌。非感染性因素：吸煙為本病的重要因素。診斷：凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)三個月，且連續(xù)兩年以上，并排除心、肺和其他疾患時，課做出診斷。阻塞性肺氣腫：視診：桶狀胸叩診：過清音，肺下界和肝濁音界下移，心濁音界縮小或不易叩出肺功能檢查：殘氣量（RV）增加，肺總量（TLC）增加，殘氣量/肺總量的比值（RV/TLC）>40%,對診斷肺氣腫有重要意義。慢性阻塞性肺疾病：氣流受限為不完全可逆，呈進行性發(fā)展呼吸困難COPD的標志性癥狀。氣流受限的依據(jù)：吸入支氣管擴張劑后，1秒鐘用力呼氣量（FEV1）<80%預(yù)計值；1秒鐘用力呼氣量占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）<70%肺動脈高壓與肺源性心臟病病因：支氣管、肺疾?。阂訡OPD最多見，80%-90%缺氧：肺動脈高壓形成最主要的因素引起慢性分肺心病失代償最常見的誘因是急性呼吸道感染并發(fā)癥：肺性腦?。菏锹苑涡牟∷劳龅闹饕蛩釅A失衡及電解質(zhì)紊亂：最常見呼吸性酸中毒心律失常：房性心律失常，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。肺性P波、右心室肥大表現(xiàn)（電軸右偏、RV1+SV5>=1.05）當PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg時可診斷為呼吸衰竭。酸堿失衡：最常見為呼吸性酸中毒，PH下降，PaCO2升高。其次為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。急性加重期：治療的關(guān)鍵是：積極控制感染，暢通呼吸道，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，糾正呼吸衰竭，糾正心衰支氣管哮喘：慢性炎癥導(dǎo)致氣道反應(yīng)性增加，通常出現(xiàn)廣泛多變可逆性氣流受限起到慢性炎癥被認為是哮喘的本質(zhì)，反復(fù)發(fā)作性的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，用支氣管舒張劑后緩解或自行緩解。輔助檢查：1.通氣功能檢測2.支氣管舒張試驗3.支氣管激發(fā)試驗4最大呼氣流量（PEF）JJ及其變異率測定晝夜PEF變異率大于20%有助于診斷脫離變應(yīng)原：是防治哮喘最有效的方法。β2受體激動劑：控制哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥物：首選吸入法。白三烯調(diào)節(jié)劑：可減少吸入激素的劑量，減輕哮喘癥狀，尤其適用于阿司匹林和運動誘發(fā)哮喘治療。色甘酸鈉：一種非激素類抗炎劑，可抑制IgE介導(dǎo)的肥大細胞等炎癥細胞中炎性介質(zhì)的釋放。預(yù)防（一）初級預(yù)防：去除環(huán)境中的致喘因子（二）二級預(yù)防：無臨床癥狀時早診斷及治療（三）三級預(yù)防：控制癥狀，防治惡化，減少并發(fā)癥改善預(yù)后。支氣管擴張：病因和發(fā)病機制支氣管肺組織感染及阻塞繼發(fā)于支氣管及肺組織炎性病變的支氣管擴張多見于下葉，尤以左下葉多見；肺結(jié)核所致的支氣管擴張多位于肺上葉。癥狀：1.慢性咳嗽2.大量濃痰：每日痰量可多達數(shù)百毫升，多呈膿性。靜置四層。如有厭氧菌感染痰有惡臭。3.反復(fù)咯血慢性病例可有杵狀指：發(fā)紺。影像學檢查1.胸部平片：可正?；蚍渭y理增粗、紊亂。病變典型時，可有蜂窩狀或卷發(fā)陰影。2.胸部CT:尤其是高分辨率CT對確診有重要意義，病變處支氣管可呈囊狀、柱狀或囊柱狀改變。纖維支氣管鏡檢查：可發(fā)現(xiàn)出血部位，查明支氣管有無腫瘤、異物等，有助于明確診斷。肺炎：細菌性肺炎：常見細菌有：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌。醫(yī)院獲得性肺炎：亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎。指患者入院時不存在，也不處在感染潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。常見病原體：銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌等。肺炎球菌肺炎：肺炎球菌肺炎屬G+球菌，有莢膜，其致病力是含有高分子多糖莢膜對組織的侵襲作用。肺炎球菌肺炎典型病理變化分為4期：充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期。寒戰(zhàn)高熱：體溫在數(shù)小時內(nèi)可驟然升至40°左右，呈稽留熱患側(cè)胸痛：為病變波及胸膜所致，因呼吸、咳嗽而加重。咳嗽咳痰：患者在發(fā)病1-2天后可出現(xiàn)具特征性的鐵銹色痰，這是因滲入肺泡中的紅細胞破壞后釋放出含鐵血黃素混于痰液中所致。其它：偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉。患側(cè)呼吸運動減弱，語顫增強，叩診濁音，聽診有病理性支氣管呼吸音、濕性羅音等。X線檢查實變期可見呈段、葉分布的大片致密實變陰影，在實變陰影中可見支氣管充氣征，一般為單葉性，約在三周后完全消散。肺炎鏈球菌肺炎對青霉素甚為敏感，故因早期首選青霉素G治療，抗菌藥物治療療程一般為5-7天，或在熱退后繼續(xù)用藥3天。葡萄球菌肺炎：感染途徑：1.血源性：皮膚感染灶（癰、癤、毛囊炎，蜂窩組織炎、傷口感染）。2.吸入性：支氣管途徑感染。咳嗽，可膿痰或膿血痰（粉紅為乳狀）胸痛及呼吸困難。以肺浸潤（多發(fā)肺段性浸潤或大葉性肺炎改變），肺膿腫，肺氣囊腫和膿胸或膿氣胸為經(jīng)黃色葡萄球菌肺炎四大X線征象。敏感菌：仍可使用青霉素G，劑量往往大于常規(guī)劑量，部分病例可達1千萬-2千萬U/天耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)應(yīng)選用萬古霉素克雷伯桿菌感染途徑：常存在于人體上呼吸道及腸道，當機體抵抗力降低時，經(jīng)呼吸道侵入肺內(nèi)造成肺炎。常有慢性肺部疾病或近期手術(shù)史。發(fā)病急驟，寒戰(zhàn)，高熱，咳嗽，咳痰（紅棕色粘稠膠凍狀痰?？咕委煟阂话闶走x頭孢菌素，二代機三代頭孢菌素均有較好的療效。也可選用氨基糖甙類或氟喹諾酮類?？股刂委熤辽俪掷m(xù)2-3周，主要取決于X線和臨床治療反應(yīng)，對肺膿腫和膿胸的治療應(yīng)持續(xù)4-6周或更長時間。肺炎支原體肺炎：陣發(fā)性刺激性咳嗽血清免疫學檢查：1.紅細胞冷凝實驗陽性（滴定效價1:32以上持續(xù)升高）者診斷意義更大2．球菌MG凝集試驗陽性（滴定效價1:40或以上），后一次標本滴度較前者增高達4倍以上診斷意義更大。診斷：診斷程序一般包括：疑診、確診、求因三個步驟。疑診：1.D-二聚體：敏感性高而特異性差，PTE時升高，<0.5mg/L強烈提示無急性肺栓塞，有排除診斷的價值。2.動脈血氣分析：PaCO2下降，PH值上升，伴或不伴PaO2下降：肺泡-動脈血氧分壓差P(A-a)O2上升（計算式150-（PaO2+(1.25*PaCO2)正常值5-15mmHg）3.心電圖：最常見的改變?yōu)楦]性心動過速，部分病例出現(xiàn)SIQIIITIII征（即I導(dǎo)聯(lián)S波加深，III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）4.X線胸片：5.超聲心電圖：在提示診斷和除外其他心血管疾患方面有重要價值。6.下肢深靜脈血栓檢查：下肢深靜脈血栓形成最多發(fā)部位，超聲檢查為最簡便的診斷方法，若陽性可以診斷DVT，對PTE有重要的提示意義。確診：螺旋CT:是目前最常用的PTE的確診手段放射性核素通氣/血流灌注掃描：是PTE的重要診斷方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。溶栓治療的絕對禁忌癥：有活動性內(nèi)出血和近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。呼吸衰竭：呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥，伴或不伴高碳酸血癥，繼而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。I型呼衰：為缺氧性呼吸衰竭，PaO2低于60mmHg,PaCO2降低或正常，主要見于肺換氣障礙疾病，如嚴重的肺部感染性疾病。II型呼衰：為高碳酸性呼吸衰竭Pa02低于60mmHg,PaCO2高于50mmHg,系肺泡通氣不足所致，主要見于COPD.急性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)：主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。呼吸困難：是出現(xiàn)最早的癥狀發(fā)紺：缺氧的典型表現(xiàn)治療：（一）保持呼吸道通暢：是最基本、最主要的治療措施。（二）氧療：I型呼衰予以較高濃度氧（大于35%）慢性呼吸衰竭病因中尤以COPD（包括慢支，阻塞性肺氣腫）最為常見發(fā)病機制：肺換氣功能障礙：1.通氣/血流比例失調(diào)2.彌散功能障礙肺通氣功能障礙：通氣不足（限制性，阻塞性）急性呼吸道感染時導(dǎo)致慢性呼吸衰竭急性加重和失代償?shù)淖畛Ｒ娬T因。紫紺：是缺氧的典型表現(xiàn)。以呼吸性酸中毒最多見，其次為呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒。酸中毒時血鉀增高，堿中毒時降低。血氣分析的異常改變及臨床意義動脈血氧分壓：正常值80-100mmHg<60mmHg提示呼吸衰竭動脈血二氧化碳分壓：正常值35-45mmHg呼吸性酸中毒時PaCO2升高，呼吸性堿中毒時降低，若PaCO2>50mmHg提示呼吸衰竭血液PH正常值為7.35-7.45碳酸氫鹽：正常值為22-27mmol/l它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標HCO3-增高提示代謝性堿中毒，降低提示代謝性酸中毒。剩余堿BE:正常值為正負3mmol/l將血液標本滴定至PH7.4，消耗算或堿的量，加酸為正值，加堿為負值。治療：通常氣道、增加肺通氣量是改善缺氧和糾正二氧化碳潴留的基本條件。對于缺氧伴二氧化碳潴留的二型呼衰的患者宜采用持續(xù)低血流量低濃度吸氧（吸氧流量1-3L/min,濃度25%-33%）吸入氧濃度%=21+4*氧流量（L/min）因為慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受其對二氧化碳反應(yīng)差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體，主動脈體化學感受器的刺激來維持。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化CO2上升。急性呼吸窘迫綜合征與多器官功能障礙綜合征ARDS主要病理改變時肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成。呼吸增快和窘迫：呼吸困難、發(fā)紺、呼吸頻數(shù)（>28次/分）是最早最客觀的表現(xiàn)?？人钥忍担嚎瘸鲅畼犹凳羌毙院粑狡染C合征的典型癥狀之一。發(fā)紺：是急性肺損傷ALI/急性呼吸窘迫綜合征ARDS重要的體征X線胸片分為三期一期：發(fā)病24小時內(nèi)，可無異常，或肺血管紋理增多呈網(wǎng)狀，邊緣模糊二期：在發(fā)病的1-5天，以肺實變?yōu)橹饕卣?，斑片狀以至融合成大片狀的浸潤陰影，大片陰影中可見到支氣管充氣征。三期：發(fā)病5天以上，呈“白肺”樣改變，即兩肺野或大部分呈均勻的密度增加，膜玻璃樣改變，支氣管充氣相明顯，心影邊緣不清或消失。ARDS診斷的客觀標準：頑固性低氧血癥（PaO2<60mmHg.氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）<300mmHg）仍是臨床常用的診斷依據(jù)。機械通氣：是糾正缺氧的主要措施，最常用的通氣模式為呼氣末正壓通氣。SIRS至少具有以下臨床表現(xiàn)中的兩項：體溫>38°或<36°心率>90次/分鐘呼吸：急促，頻率大于20次/分，或過度通氣PaCO2<32mmHg。血白細胞：計數(shù)>12*10^9/L或<4*10^9/L.或未成熟的（桿狀核）白細胞比列大于10%多器官功能障礙綜合征（MODS）不包含慢性疾病終末期發(fā)生的多個器官功能障礙或衰竭。胸腔積液呼吸困難：是最常見的癥狀，大量積液時呼吸困難更加明顯。視診：患側(cè)胸廓飽滿觸診：氣管向健側(cè)移位，觸覺語顫減弱叩診：患側(cè)局部呈濁音聽診：呼吸音減弱或消失。胸片：是最基本的檢查方法。CT檢查：敏感性高，有助于查到胸腔積液的病因。檢查項目漏出液滲出液外觀清亮草黃色、血性、乳糜、巧克力、黑色比重＜1．018＞1.018蛋白定量＜30g/L＞30g/L粘蛋白試驗陰性陽性細胞計數(shù)常＜100×106/L常＞500×106/L結(jié)核性與惡性積液比較漏小于滲大于檢查項目結(jié)核性惡性細胞以淋巴細胞為主，間皮＜1%血性多見、癌細胞40-60%(+)PH值＜7.30＞7.40酶ADA＞45U，LDH＜500U/LADA＜45U，LDH＞500U/L腫瘤標記正常增高葡萄糖較低較高胸膜活檢結(jié)核病灶癌細胞急、慢性膿胸以肺炎球菌、鏈球菌多見，但由于抗生素的廣泛應(yīng)用，現(xiàn)在已金黃色葡萄球菌和革蘭氏染色陰性桿菌多見。胸腔穿刺抽出膿液可確立診斷。損傷性氣胸氣胸可分為閉合性、開放性和張力性氣胸3類。

閉合性氣胸視診：胸廓飽滿。

觸診：氣管向健側(cè)移位。

叩診：患側(cè)胸部呈鼓音。

聽診：患側(cè)呼吸音減弱或消失。治療：

1、肺萎陷在30%以下為小量氣胸，不需治療，可于1～2周內(nèi)自行吸收。

2、肺萎陷在60%以上為大量氣胸，需進行胸膜腔穿刺，或行閉式胸腔引流術(shù)，同時應(yīng)用抗生素預(yù)防感染。開放性氣胸病理生理

1、縱隔縱隔撲動：吸氣時，健側(cè)胸腔負壓升高，與傷側(cè)壓力差增大，縱隔向健側(cè)移位；呼氣時，雙側(cè)胸腔壓力差減少，縱隔移向傷側(cè).2、傷側(cè)肺萎陷：傷側(cè)胸腔負壓消失，肺被壓縮而萎陷，導(dǎo)致嚴重缺氧。

體征：

（1）發(fā)紺。

（2）呼吸時能聽到空氣出入胸腔的響聲。張力性氣胸體格檢查：（1）發(fā)紺。（2）可有皮下氣腫。（3）氣胸體征。損傷性血胸成人血胸量≤0.5L為小量血胸，可無明顯癥狀；0.5～1L為中量；>1L為大量。胸腔穿刺：抽出血液，能明確診斷。進行性血胸的判定

（一）脈搏逐漸增快、血壓持續(xù)下降