中級主治醫(yī)師(耳鼻咽喉科)專業(yè)實踐能力考點輔導(dǎo)

專業(yè)實踐能力一、聽力及前庭功能檢查1、 音叉測試法音叉放于距耳道口約lcm處，聽得者為“氣導(dǎo)”；置于顱骨上聽得者為“骨導(dǎo)”。（1） 骨導(dǎo)偏向（Weber）試驗音叉置于顱骨正中，令受試者指出響度偏向。如偏向健側(cè)或聽力損失較輕一側(cè)，則患耳或聽力損失較重側(cè)為感音神經(jīng)性聾；反之則為傳導(dǎo)性聾；如在正中，則或雙耳聽力正常，或為雙耳氣、骨導(dǎo)聽力相應(yīng)減退的綜合結(jié)果。（2） 氣、骨導(dǎo)差比較（Rinne）試驗比較音叉氣導(dǎo)聽到時間與骨導(dǎo)聽到時間的長短。氣導(dǎo)時間長于骨導(dǎo)者記為陽性（+），反之記為陰性（一），二者相等者記為陰陽性（土）。若雖氣導(dǎo)時間長于骨導(dǎo)，但二者均短于正常聽力耳，則記為短陽性。陰性或陰陽性者提示聽力損失為傳導(dǎo)性或混合性，而陽性者主要為正常；短陽性者主要見于感音神經(jīng)性聾。（3） 骨導(dǎo)對比（Schwabach）試驗：比較受試耳與聽力正常耳的骨導(dǎo)時間長短。長于正常耳者見于傳導(dǎo)性聾，短于正常者多為感音神經(jīng)性聾或混合性聾。（4） 鐙骨活動（Gelle）試驗：音叉敲響后置于乳突，并以鼓氣耳鏡在外耳道加壓。如加壓時音叉響度有變化，則為陽性，表示鐙骨活動；如響度不變，則為陰性，表示鐙骨活動受限。音叉檢查應(yīng)記明所用音叉的頻率。這種檢查對耳硬化癥的診斷頗有意義。2、 純音測聽以電子純音聽力計施加倍頻程頻率純音檢測受試耳聽閾。對有聽力損失者應(yīng)分別以氣導(dǎo)和骨導(dǎo)進行檢測，以利于區(qū)別聽力損失的性質(zhì)。氣導(dǎo)檢測時，對雙耳聽閾差超過40dB者應(yīng)在健側(cè)施加掩蔽，防止“影子聽力曲線”。骨導(dǎo)測試應(yīng)常規(guī)在對側(cè)施加掩蔽。聽閾記錄為“dBHL”。對疑有重振現(xiàn)象者，可進行雙耳響度平衡試驗或短增量敏感指數(shù)（SISl）試驗。3、 聲導(dǎo)抗AIacousticimmittance聲導(dǎo)抗測試是一種評估中耳功能及第七、八對腦神經(jīng)功能狀態(tài)的測試法。除能測量聲能在中耳的傳遞狀態(tài)，從而判斷中耳病變之外，還可以通過聲反射測試對聽功能疾患作出定性、定位判斷。聲導(dǎo)抗=聲阻抗+聲導(dǎo)納被試者準備：除去耵聹，告知被試者測試過程中避免說話、吞咽及擤鼻動作，保持安靜。鼓室導(dǎo)納測量法聲導(dǎo)抗其實簡單來說就是一個耳塞，塞入外耳道。如果鼓膜是完整的，這樣整個外耳道就是密閉的空間。這個耳塞有兩個孔，一個為出氣孔，一個為探頭。出氣孔打氣進入外耳道，由于鼓膜是有彈性的，會把氣體反彈，這樣探頭就可以測到氣壓的變化。例如鼓室積液，這樣鼓室內(nèi)壓就遠大于外耳道氣體壓力變化，探頭測不到氣壓的變化，所以聲導(dǎo)抗的鼓室圖就是一條平線（B型圖）。測量外耳道壓力變化過程中的聲導(dǎo)納值，鼓室導(dǎo)納圖500hz刺激，容積0.33T.5ml，峰壓-50——50pa正常大于1.5ml為Ad,小于0.3為As,峰壓小于T00pa為C型A正常耳，鼓室內(nèi)有小腫物，聽骨鏈輕度固定Ad鼓膜松弛或鼓膜萎縮性瘢痕而中耳正常者，聽骨鏈中斷或聽骨鏈固定并鼓膜松弛之耳。AS聽骨鏈固定，鼓室硬化癥，鼓室少量液體B鼓室積液及鼓膜粘連，鼓室巨大腫物，鼓膜穿孔。耵聹栓塞，探頭接觸外耳道壁C咽鼓管功能不良或鼓室積液，鼓膜松弛凹陷，粘連性中耳炎正壓型：100以上剛擤鼻后，啼哭時，急性中耳炎早期，也認為無臨床意義鼓膜的聲導(dǎo)納應(yīng)結(jié)合耳鏡、純音、聲反射結(jié)果綜合分析聲反射測試當中耳受到足夠強度及足夠刺激時間的聲音時，即可引起鐙骨肌收縮，稱之為聲反射。鐙骨肌收縮可改變中耳的聲導(dǎo)抗值鐙骨肌反射閾值：正常耳聲強70——lOOdbhl,平均純音為85dbhllOOOhz90db開始給聲，5db一檔，同側(cè)llOdb,對側(cè)120db鐙骨肌反射對角線引不出來，一側(cè)耳朵不好。B型鐙骨肌反射引不出，存在骨氣導(dǎo)差也有可能鐙骨肌反射引不出來但PTA正常聲導(dǎo)抗在小兒聽力篩查中特別有用。我們已經(jīng)碰到很多因為中耳積液聽篩不通過，而延誤治療的病例。因為，只要中耳有問題，ABR或者耳聲發(fā)射都是異常的。我們看到不少誤診漏診的病例，只要簡單的鼓膜置管，腺樣體切除就可以解決小孩聽力障礙致言語發(fā)育遲緩問題。4、 耳蝸電圖：可以利用蝸神經(jīng)動作電位（AP）反應(yīng)閾接近聽閾的特點客觀估價難以合作者的聽閾；與其他聽力學檢查手段結(jié)合鑒別耳聾病變部位（傳導(dǎo)性、耳蝸或蝸后）。5、 聽性腦干反應(yīng)（ABR）:屬短潛伏期電位，一般用短聲進行測試?？梢耘c其他聽力學檢查結(jié)合用于鑒別聽力損失性質(zhì)；最常用于檢查有無耳蝸后病變：如各波潛伏期延長、波間期延長、雙耳間潛伏期或波間期相差明顯，以及波形分化變差都提示耳蝸后病變存在的可能性。ABR主要鑒別診斷：傳音性耳聾：V波反應(yīng)閾提高但閾值潛伏期在正常范圍。聲波潛伏期■強度函數(shù)曲線向右移位。梅尼埃病：有重振的耳聾表現(xiàn)為V波閾值提高，但在閾上20dB以內(nèi)的聲刺激時，伏期就縮短，并達正常值；聽神經(jīng)瘤：i—V波間隔延長或V波消失，但若患者I波不能明確肯定時，則假陽性率很高，此時應(yīng)結(jié)合耳蝸電圖綜合分析，則可提高診斷準確率。兩耳I—V間隔差大于0.4ms，或一側(cè)I—V間隔大于4.6ms（應(yīng)考慮年齡及性別因素），則提示有蝸后病變；診斷腦干病變:多發(fā)性硬化、腦干血管病變和腦干腫瘤等同樣可引起誘發(fā)電位的振幅減小、潛伏期延長或波形消失，應(yīng)結(jié)合病史及有關(guān)檢查進行鑒別。功能性聾和偽聾：可客觀評估聽閾，但需注意短潛伏期電位和短聲檢查容易低估低頻域殘余聽力。6、 耳聲發(fā)射檢查(otoacousticemissi-ons,OAE):耳聲發(fā)射代表著耳蝸主動機制，可分為自發(fā)(SOAE)和誘發(fā)性兩大類。臨床建議使用誘發(fā)性O(shè)AE中的瞬態(tài)聲誘發(fā)耳聲發(fā)射(TEOAE)和畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射(DPOAE)。可應(yīng)用誘發(fā)性耳聲發(fā)射進行新生兒的聽力篩選，簡便、快速，有肯定OAE反應(yīng)者可判為外周聽力正常；與聽覺誘發(fā)電位檢查結(jié)合可鑒別耳蝸性和蝸后性聽覺系統(tǒng)病變。對客觀性耳鳴者檢查SOAE有助于發(fā)現(xiàn)蝸性客觀耳鳴。7、 神經(jīng)性耳聾神經(jīng)性耳聾是指內(nèi)耳聽覺神經(jīng)、大腦的聽覺中樞發(fā)生病變，而引起聽力減退，甚至聽力消失的一種病證，常常伴有耳嗚。神經(jīng)性耳聾的時候，實際上是指“感音神經(jīng)性聾”，包括耳蝸的病變，也包括聽神經(jīng)的病變，甚至還包括聽中樞的某些病變，并不單純指聽神經(jīng)的問題?；颊甙l(fā)病之后會給我們造成極大的危害，所以，建議大家在發(fā)現(xiàn)后及時去醫(yī)院治療，不然病情會急劇惡化，可能會給我們造成更大的麻煩。神經(jīng)性耳聾的鑒別診斷：1、 傳導(dǎo)性耳聾：外耳或中耳病變引起的聽力障礙稱為傳導(dǎo)性耳聾。2、 耳蝸性耳聾：耳蝸性耳聾可引起聽力障礙。由于耳蝸部位血液供應(yīng)比較脆弱，很容易受損。凡是位于耳蝸的病變，都能引起耳蝸性耳聾。3、 中樞性耳聾：中樞性耳聾是聽力障礙的表現(xiàn)之一，包括腦干性中樞性耳聾和皮質(zhì)性耳聾。臨床表現(xiàn)以聽力障礙、減退甚至消失為主要癥狀，患兒常自覺耳中有蟬鳴或其他各種聲響，在安靜環(huán)境中患兒感覺更明顯?？砂橛邪l(fā)熱，頭痛，煩躁不安，腹脹，腰酸乏力等多種全身癥狀。神經(jīng)性耳聾并發(fā)癥：1、 耳聾患者剛開始會要別人重復(fù)，才能明白說話內(nèi)容，聽者為了避免與人溝通時的尷尬，可能會慢慢地將自己孤立起來，造成抑郁。神經(jīng)性耳聾的兒童常因為成績偏低，而感覺自我形象不佳，容易有煩躁、精神不集中等行為及心理問題。2、 耳聾也常常會給患者到來不必要的麻煩不如在生活上或者是就業(yè)中的歧視，從而造成心理自卑感、壓力大或者是做事消沉、容退縮或者是不愿意與人交流，從而形成性格孤僻、心情煩躁、脾氣暴躁更甚者還會出現(xiàn)自殺等現(xiàn)象。3、 其實有許多的患者都知道耳聾會影響人們中樞神經(jīng)的發(fā)展，從而導(dǎo)致聽神經(jīng)的萎縮，或者是聽覺越發(fā)的遲鈍，并且大腦的思維也會變得緩慢。4、 耳聾還會使人們的聽覺能力喪失，聽不見自然中的聲音和對方的談話，還會使社會活動反應(yīng)能力下降。5、 有時候的耳聾還會經(jīng)常伴有耳鳴或者是重振的現(xiàn)象，使一些老人患者的表達能力減退，導(dǎo)致老年人缺乏人際交往，從而導(dǎo)致性格孤僻、古怪還有可能會造成老年癡呆的癥狀。6、 耳聾還會出現(xiàn)在一些新生兒身上，會使新生兒從小失去聽或者是說的能力，使得聽力損失，一般的聽力損失還會延誤新生兒的智力和語言的正常發(fā)展。由于新生兒從出生就不能獲得外界的信息，從而導(dǎo)致語言系統(tǒng)的發(fā)展受到嚴重的影響。二、耳科學鼓室成型術(shù)鼓室成型術(shù)WUllstein分型:I型(即鼓膜修補術(shù))病變：鼓膜緊張部中央部穿孔，但聽鼓鏈尚完整，兩窗結(jié)構(gòu)正常。手術(shù):植入組織片，修補鼓膜，使鼓室恢復(fù)正常狀況。II型：病變:鼓膜緊張部穿孔，錘骨柄壞死，但兩窗結(jié)構(gòu)正常。手術(shù)：植入組織片，修補鼓膜穿孔，并使其覆于活動的砧骨或錘骨頭上。目的是為保持鼓室近乎正常寬廣度。III型：病變：鼓室及乳突病變較廣泛，錘骨、砧骨均已腐爛，但鐙骨尚完整且能正常活動者。手術(shù)：進行根治或改良乳突鑿開術(shù)，徹底清除鼓隱窩，鼓房及乳突小房病變組織，植入組織片使成鼓室，并與鐙骨頭接觸，此即Zollner所謂之“柱狀骨作用”或“類鳥聽骨作用”(columella-effect),Juers則稱此種手術(shù)為“鼓膜鐙骨固定術(shù)”(myringostapediopexy)。此型術(shù)后由于中耳腔狹小，移植物常與上鼓室內(nèi)壁粘連。W型：病變：耳部病變?nèi)鏘II型，但鐙骨頭部及其前后腳均已腐爛，底板尚能活動且圓窗功能正常者。手術(shù)：清除病變組織如上，使鐙骨底暴露，于鼓室下部植入組織片，形成一“小鼓室”，內(nèi)藏蝸窗及咽鼓管開口，如此前庭窗與蝸窗之間已具有聲壓差，有利于音波之傳播。但移植物常與中耳內(nèi)壁粘連，因此，不能得到滿意聽力效果，目前很少采用。V型：病變：同上述，但鐙骨底板固定，已失去傳音功能。手術(shù)：形成“小鼓室”后，作外半規(guī)管開窗術(shù)。目前少用。AAOO分類:鼓膜成形術(shù)(myringoplasty)：手術(shù)僅限于修補鼓膜穿孔；不伴乳突根治的鼓室成形術(shù)(tympanoplastywithoutmastoidectomy)：手術(shù)清除病灶只限于鼓室，修復(fù)聽力裝置，不做乳突手術(shù)；伴乳突根治的鼓室成形術(shù)(tympanoplastywithmastoidectomy):伴中耳和乳突根治術(shù)。并重建中耳傳音結(jié)構(gòu)。Portmann分類：單純鼓室成形術(shù)：手術(shù)主要包括鼓膜修補和聽骨鏈重建。適用于無感染及炎癥病變已停止發(fā)展的患者。手術(shù)經(jīng)骨性外耳道進行，不需打開鼓竇與乳突氣房。混合性鼓室成形術(shù)：手術(shù)主要包括清理鼓室、乳突病灶，重建中耳傳音結(jié)構(gòu)。適用于中耳乳突有不同類型的炎癥病灶或膽脂瘤。因其病變程度各異，手術(shù)方法差異較大，概括起來分四種類型：A：乳突進路鼓室成形術(shù)（關(guān)閉式手術(shù)）；B：乳突根治加鼓室成形術(shù)（開放式手術(shù)）；C：外耳道進路開放上鼓室，再重建上鼓室外側(cè)壁；D：乳突根治術(shù)后重建外耳道，并做鼓室成形術(shù)。相關(guān)概念:（一） 單純?nèi)橥昏忛_術(shù)目的是清除乳突腔的化膿性病灶、建立乳突鼓竇及中耳的良好引流，促使中耳及乳突的炎癥消退。1873年Schwartze和Eysel創(chuàng)建。（二） 乳突根治術(shù)是將中耳、上鼓室、鼓竇和乳突的內(nèi)容物全部清除，包括下鼓室和咽鼓管口的病變組織。中耳粘膜完全切除后封閉咽鼓管，斷絕感染源，使乳突腔與外耳道完全通暢，成一上皮化的空腔，以達到干耳和防止并發(fā)癥的目的。術(shù)后聽力一般在60dB左右，不可能有所改善。1890年Zaufel和1891年Stacke創(chuàng)建。切口法常有Lempert氏耳內(nèi)切口，Shambaugh氏耳內(nèi)切口，House耳內(nèi)切口，另外尚有whitaker氏切口。（三） 改良乳突根治術(shù)鑒于乳突根治術(shù)使患者聽力降至50-60dB,故對除去病灶與保存功能頗難兼顧。1907年Heath倡用改良乳突根治。適應(yīng)癥為上鼓室、鼓竇膽脂瘤，伴有正常的中鼓室。即清理病灶，打開鼓竇和上鼓室，清除病灶后，不擾動各聽骨，達到既清除病灶又保存聽力的目的。外耳道膽脂瘤外耳道膽脂瘤：一種由于各種原因引發(fā)的外耳道脫屑、膽固醇結(jié)晶堆積、上皮塊包裹所致的慢性炎性疾病，病變不僅限于外耳道，也可侵及鼓室或乳突。占耳科疾病的0.1%?0.5%。發(fā)病機制:外耳道狹窄或閉塞使鱗狀上皮碎屑在外耳道中部滯留；鱗狀上皮的侵入使外耳道皮膚深面囊塊形成；骨性外耳道被侵蝕，使鱗狀上皮在缺損處生長。查體：外耳道有白色鱗狀上皮樣物或干酪樣塊狀物堆積，也可表現(xiàn)為外耳道肉芽，外耳道骨壁不同程度的破壞，局限性擴大，鼓膜受壓內(nèi)陷、增厚或穿孔。顳骨CT特點:耳道內(nèi)密度不均的軟組織影；骨性外耳道呈“燒瓶”狀或全程擴大，包括下壁在內(nèi)的多骨壁受累，殘余骨壁邊緣多光滑；鼓室盾板由外向內(nèi)的進展性破壞；聽小骨、面神經(jīng)管、顳下頜關(guān)節(jié)可受累；伴乳突阻塞性炎癥。Holt將其的發(fā)展分為3期:I期，膽脂瘤壓迫致外耳道骨部局限性較表淺的小凹，鼓膜未受侵犯；II期，膽脂瘤局限于外耳道并形成囊袋，骨壁受侵蝕；III期，膽脂瘤破壞外耳道侵入上鼓室、乳突。顳骨CT分型手術(shù)治療:I型，行外耳道成形術(shù)；II型，行外耳道成形術(shù)及鼓室成形術(shù)；III型，行乳突根治術(shù)（含鼓室成形術(shù)）；W型，依據(jù)病變范圍決定具體手術(shù)方式。急性化膿性中耳炎【慨念】急性化膿性中耳炎是中耳粘膜的急性化膿性炎癥，好發(fā)于兒童，冬春季多見，常繼發(fā)于上呼吸道感染。【病史采集】1、 急性上呼吸道感染：細菌經(jīng)咽鼓管侵入中耳，引起感染。1） 、急性傳染?。喝缧杉t病、麻疹、百日咳等，可通過咽鼓管途徑并發(fā)本病，急性化膿性中耳炎亦可為上述傳染病的局部表現(xiàn)、此型病變常累及骨質(zhì)，破壞聽骨，釀成嚴重的壞死性病變。2） 、不當?shù)哪蟊枪臍饣蜻┍牵谖鬯杏斡净蛱?，不適當?shù)难使墓艽祻埢虮乔恢委煹?，細菌循咽鼓管侵入中耳?） 、小兒咽鼓管管腔短、內(nèi)徑寬、鼓室口位置低，咽部細菌或分泌物易經(jīng)此途徑侵入鼓室。例如，平臥哺乳時，乳汁可經(jīng)咽鼓管流入中耳。2、 外耳道鼓膜途徑：不符合無菌操作的鼓膜穿刺、鼓室置管，鼓膜外傷，致病菌由外耳道直接進入中耳。3、 血行感染，極少見?！倔w格檢查】1、全身情況。2、局部檢查。（1）耳鏡檢查：起病早期，鼓膜松弛部充血，錘骨柄及緊張部周邊可見放射狀擴張的血管。繼之鼓膜彌漫性充血、腫脹、向外膨出，正常標志難以辨識，局部可見小黃點，如炎癥不能及時得到控制，即發(fā)展為鼓膜穿孔、穿孔一般開始甚小，不易看清，徹底清潔外耳道后，方見穿孔處有搏動亮點，實為膿液從該處涌出，壞死型者鼓膜迅速融潰，形成大穿孔。（2）耳部觸診：乳突部可有輕微壓痛，鼓竇區(qū)較明顯。（3）聽力檢查：多為傳導(dǎo)性聾，少數(shù)病人可因耳蝸受累而出現(xiàn)混合性聾或感音神經(jīng)性聾。（4）血象：白細胞總數(shù)增多，多形核白細胞增加，鼓膜穿孔后血象漸趨正常。【輔助檢查】1、實驗室檢查:血常規(guī)、膿培養(yǎng)+藥敏試驗。2、耳內(nèi)鏡檢查、聽力檢查有助于明確診斷?！驹\斷】根據(jù)耳內(nèi)鏡檢查、聽力檢查、血常規(guī)檢查，一般即可確診?！捐b別診斷】1、急性外耳道炎、癤腫。2、急性鼓膜炎?！局委熢瓌t】1、全身治療：及早應(yīng)用總量抗生素或其他抗菌藥物控制感染，務(wù)求徹底治愈。全身癥狀重者給以補液等支持療法2、局部治療（1）鼓膜穿孔前：可用2%酚甘油滴耳，消炎止痛。1%麻黃素和氯霉素眼藥水與地塞米松混合液滴鼻（仰臥懸頭位），可改善咽鼓管通暢度，減輕局部炎癥。如全身及局部癥狀較重，鼓膜明顯膨出，經(jīng)一般治療后無明顯減輕：或穿孔太小，引流不暢，應(yīng)在無菌操作下行鼓膜切開術(shù)，以利通暢引流、對右耳廓后上區(qū)紅腫壓痛，懷疑并發(fā)急性乳突炎者，行X線拍片或CT掃描證實后立即行乳突切開引流手術(shù)。（2）鼓膜穿孔后1） 先以3%雙氧水盡量徹底清洗并拭凈外耳道膿液或用吸引器將膿液吸凈（注意吸引器負壓不可過大）。2） 局部用抗生素水溶液滴耳，如0.3%氧氟沙星（泰利必妥）滴耳液，復(fù)方利福平液等，禁止使用粉劑，以免與膿液結(jié)塊，影響引流。3）膿液減少、炎癥完全消退后，部分病人的鼓膜穿孔可自行愈合。穿孔長期不愈者，排除中耳乳突腔的潛在病變后，可行鼓膜修補術(shù)。（3）病因治療：積極治療鼻腔、鼻竇、咽部與鼻咽部慢性疾病，如肥厚性鼻炎、慢性鼻竇炎、腺樣體肥大、慢性扁桃體炎等，有助于防止再次發(fā)生中耳炎。【出院標準】治愈好轉(zhuǎn)或并發(fā)癥基本治愈者。慢性化膿性中耳炎概述慢性化膿性中耳炎是中耳粘膜、骨膜或深達骨質(zhì)的慢性化膿性炎癥，常與慢性乳突炎合并存在。本病極為常見。臨床上以耳內(nèi)長期或間隙性流膿，鼓膜穿孔及聽力下降為特征。可引起嚴重的顱內(nèi)、外并發(fā)癥而危及生命。病因多因急性化膿性中耳炎延誤治療或治療不當、遷延為慢性；或為急性壞死型中耳炎的直接延續(xù)。鼻、咽部存在慢性病灶亦為一重要原因。一般在急性炎癥開始后6－8周，中耳炎癥仍然存在，統(tǒng)稱為慢性。常見致病菌多為變形桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌，以革蘭氏陰性桿菌較多，無芽胞厭氧的感染或混合感染亦逐漸受到重視。病理及臨床表現(xiàn)根據(jù)病理及臨床表現(xiàn)分為三型：單純型、骨瘍型、膽脂瘤型3型，各型間并無階段性聯(lián)系，骨瘍型與膽脂瘤型常合并存在（一）單純型：最常見，多由于反復(fù)發(fā)作的上呼吸道感染時，致病菌經(jīng)咽鼓管侵入鼓室所致，又稱咽鼓管室型。炎性病為主要位于鼓室粘膜層，鼓室粘膜充血、增厚，圓形細胞浸潤，杯狀細胞及腺體分泌活躍。臨床特點為：耳流膿，多為間歇性，呈粘液性或粘液膿性，一般不臭。量多少不等，上呼吸道感染時，膿量增多。鼓膜穿孔多為緊張部中央性，大小不一，但穿孔周圍均有殘余鼓膜。鼓室粘膜粉紅色或蒼白，可輕度增厚。耳聾為傳導(dǎo)性，一般不重。乳突X線攝片常為硬化型，而無骨質(zhì)缺損破壞。（二）骨瘍型：又稱壞死型或肉芽型，多由急性壞死型中耳炎遷延而來。組織破壞較廣泛，病變深達骨質(zhì)，聽小骨、鼓竇周圍組織可發(fā)生壞死；粘膜上皮破壞后，局部有肉芽組織或息肉形成。特點：耳流膿多為持續(xù)性，膿性間有血絲，常有臭味。鼓膜緊張部大穿孔可累及鼓環(huán)或邊緣性穿孔。鼓室內(nèi)有肉芽或息肉，并可經(jīng)穿孔突于外耳道。傳導(dǎo)性聾較重。乳突X線攝片為硬化型或板障型，伴有骨質(zhì)缺損破壞。（三）膽脂瘤型：膽脂瘤非真性腫瘤，而為一位于中耳、乳突腔內(nèi)的囊性結(jié)構(gòu)。囊的內(nèi)壁為復(fù)層鱗狀上皮，囊內(nèi)充滿脫落上皮、角化物質(zhì)及膽固醇結(jié)晶，囊外側(cè)以一層厚薄不一的纖維組織與其鄰近的骨壁或組織緊密相連。由于囊內(nèi)含有膽固醇結(jié)晶，故稱膽脂瘤。膽脂瘤形成的確切機制尚不清楚，主要的學說有：1、上皮移入學說：外耳道及鼓膜的上皮沿松弛部或緊張部邊緣性穿孔處的骨面向鼓室、鼓竇移行生長，其上皮及角化物質(zhì)脫落于鼓室及鼓竇內(nèi)，逐漸聚積成團、增大，引起周圍骨質(zhì)吸收破壞，形成膽脂瘤，此稱為后天性繼發(fā)性膽脂瘤。2、袋狀內(nèi)陷學說：由于咽鼓管長期阻塞，鼓室內(nèi)產(chǎn)生負壓，鼓膜松弛部內(nèi)陷形成小袋陷入鼓室內(nèi)，袋內(nèi)上皮反復(fù)脫落，堆積擴大，周圍骨質(zhì)遭到破壞，形成膽脂瘤。因此種膽脂瘤在形成前可不經(jīng)化膿性中耳階段，故稱后天性原發(fā)性膽脂瘤。臨床特點：耳長期持續(xù)流膿，有特殊惡臭，鼓膜松弛部或緊張部后上方有邊緣性穿孔。從穿孔處可見鼓室內(nèi)有灰白色鱗屑狀或豆渣樣物質(zhì)，奇臭。一般有較重傳導(dǎo)性聾，如病變波及耳蝸，耳聾呈混合性。乳突X線攝片示上鼓室、鼓竇或乳突有骨質(zhì)破壞區(qū)，邊緣多濃密、整齊。三型慢性化膿性中耳炎的鑒別要點單純型骨瘍型膽脂瘤型耳漏多為間歇性持續(xù)性持續(xù)性，如膿量過少或穿孔處為痂皮堵塞，則表現(xiàn)為間歇性分泌物性質(zhì)粘液性或粘液膿性、無臭膿性，間帶血絲，臭膿性，可含“豆渣樣物”奇臭聽力一般為輕度傳導(dǎo)性聾多為較重的傳導(dǎo)性聾，亦可為混合性聾聽力損失可輕可重，晚期可為混合性聾鼓膜及鼓室緊張部中央性穿孔，鼓室粘膜光滑或輕度水腫，聽骨鏈大都完好或僅有部分錘骨柄壞死緊張部大穿孔或邊緣性穿孔，也可為松馳部穿孔，穿孔邊緣或鼓室內(nèi)有肉芽或息肉，聽小骨可有輕重不同的壞死松弛部或緊張部后上邊緣性穿孔，鼓室內(nèi)可見豆渣樣或灰白色鱗屑狀碎片，有時可見上鼓室骨壁破壞或有肉芽突出，外耳道后上壁可塌陷乳突X線拍片或顳骨CT掃描無骨質(zhì)破壞，乳突為氣化型或板障型乳突多為板障型，鼓室、鼓突入口及乳突內(nèi)有軟組織影中耳（包括上鼓室，鼓突及乳突〕有骨質(zhì)破壞，邊緣濃密、銳利，腔內(nèi)密度增咼；聽小骨可部分或完全破壞并發(fā)癥一般無并發(fā)癥可引起顱內(nèi)、外并發(fā)癥常引起顱內(nèi)、外并發(fā)癥診斷：根據(jù)耳內(nèi)長期持續(xù)或間斷流膿、鼓膜穿孔，以及不同程度的聽力下降，診斷慢性化膿性中耳炎不難。但是，由于各類慢性化膿性中耳炎的預(yù)后及處理原則不同，因此僅僅停留在“慢性化膿性中耳炎”這一診斷上是遠遠不夠的，還必須在局部檢查的基礎(chǔ)上結(jié)合X線檢查結(jié)果,對病變類型作出明確的診斷，以免貽誤病情，引起并發(fā)癥。治療治療原則為消除病因，控制感染，通暢引流，徹底清除病灶，防治并發(fā)癥，重建聽力。（一）病因治療：積極治療上呼吸道病灶性疾病，如慢性鼻竇炎、慢性扁桃體炎。（二）局部治療：局部治療包括藥物治療和手術(shù)治療。根據(jù)不同類型采用不同方法。1、單純型：以局部用藥為主。流膿停止、耳內(nèi)完全干燥后穿孔或可自愈，穿孔不愈者可行鼓膜修補術(shù)或鼓室成形術(shù)。（1）局部用藥：按不同病變情況選用藥物：A、 抗生素水溶液或抗生素與類固醇激素類藥物混合液，如0.25%氯霉素液、氯霉素可的松液、3%潔霉素液、1%黃連素液等，用于鼓室粘膜充血、水腫，有膿液或粘膿時。B、 酒精或甘油制劑，如4%硼酸酒精、4%硼酸甘油，2.5?5%氯霉素甘油等，適用于粘膜炎癥逐漸消退，膿液極少，中耳粘膜水腫、潮濕者。C、 粉劑，如硼酸粉、氯霉素硼酸粉等，僅用于穿孔大、膿液極少時，有助于干耳。局部用藥注意事項：用藥前先清洗外耳道及中耳腔內(nèi)膿液，可用3%雙氧水或硼酸水清洗，后用棉花簽拭凈或以吸引器吸盡膿液，方可滴藥?？股氐味鷦┮藚⒄罩卸撘旱募毦囵B(yǎng)及藥物敏感試驗結(jié)果，選擇適當藥物。氨基糖甙類抗生素用于中耳局部可引起內(nèi)耳中毒，應(yīng)慎用或盡量少用。粉劑宜少用，粉劑應(yīng)顆粒細、易溶解，一次用量不宜多，鼓室內(nèi)撒入薄薄一層即可。穿孔小、膿液多者忌用，因粉劑可堵塞穿孔，妨礙引流。滴耳法：患者取坐位或臥位，患耳朝上。將耳廓向后上方輕輕牽拉，向外耳道內(nèi)滴入藥液3~5滴。然后用手指輕輕按捺耳屏數(shù)次，促使藥液通過鼓膜穿孔流入中耳。5~10分鐘后方可變換體位。（注意：滴耳藥應(yīng)盡可能與體溫接近，以免引起眩暈。）2、骨瘍型：（1） 引流通暢者，以局部用藥為主，但應(yīng)注意定期復(fù)查。（2） 小的肉芽可用10%~20%硝酸銀燒灼；肉芽較大，燒灼無效者，可用刮匙刮除；中耳息肉可用圈套器摘除之。手術(shù)最好在顯微鏡下施行，看清肉芽或息肉根部后，用杯狀鉗小心咬除，忌用暴力撕拉。對根部位于鼓室后上方的肉芽不應(yīng)盲目撕拉。（3） 引流不暢或疑有并發(fā)癥者，根據(jù)病變范圍，行改良乳突根治術(shù)或乳突根治術(shù)，并酌情同時行鼓室成形術(shù)以重建聽力。3、膽脂瘤型：一旦確診，原則上應(yīng)及時施行乳突手術(shù)。上鼓室沖洗等保守療法目前基本上已棄用，僅對極個別的上鼓室小膽脂瘤并在醫(yī)生的嚴密觀察下進行。乳突手術(shù)目的有：徹底清除病變組織，包括鼓室，鼓竇及乳突腔內(nèi)所有的膽脂瘤，肉芽，息肉及病變的骨質(zhì)和粘膜等。保存原有的聽力或增進聽力。因此，術(shù)中要盡可能保留健康的組織，特別是與傳音功能有密切關(guān)系的中耳結(jié)構(gòu)，如聽小骨，殘余鼓膜，咽鼓管及鼓室粘膜，乃至完整的外耳道及鼓溝等，并在此基礎(chǔ)上重建傳音結(jié)構(gòu)。盡可能求得一干耳。預(yù)防：同急性化膿性中耳炎的預(yù)防。徹底治療急性化膿性中耳炎，降低慢性化膿性中耳炎的發(fā)病率。積極治療上呼吸道的慢性疾病。良性陣發(fā)性位置性眩暈的診斷與治療定義：良性陣發(fā)性位置性眩暈(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)是頭部快速移動至某一特定位置時所激發(fā)的短暫的陣發(fā)性眩暈，是一種具有自限性的周圍性前庭疾病。可為原發(fā)性，也可為繼發(fā)性。眼震具有潛伏期、短暫性和疲勞性特點發(fā)病原因：患BPPV的中老年女性中，骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率高達75%，正常對照組僅為4%骨質(zhì)疏松癥與BBPV之間可能存在某些特定聯(lián)系。發(fā)病機制：嵴頂結(jié)石癥學說(cupulolithiasis)Schuknecht提出的壺腹嵴頂結(jié)石學說，由于變性的耳石碎片從橢圓囊中脫離，附著于后半規(guī)管的壺腹嵴頂,引起內(nèi)淋巴與壺腹嵴頂密度不同，從而使比重發(fā)生差異，導(dǎo)致壺腹嵴對重力作用的異常感知，引起眩暈嵴頂結(jié)石癥的特點患者處于激發(fā)體位眩暈立即出現(xiàn)；激發(fā)體位不改變，癥狀就持續(xù)存在。它可發(fā)生于后半規(guī)管也可發(fā)生于水平半規(guī)管，這種類型的BPPV相對少見。管石癥學說(canalithiasis)Hall于1979年根據(jù)重復(fù)刺激時產(chǎn)生的疲勞現(xiàn)象提出管石癥概念:各種原因?qū)е露撀浠蜃冃缘亩奂诎胍?guī)管近壺腹處，當頭位轉(zhuǎn)至激發(fā)位時，管石受到重力作用，向離壺腹方向移動，而形成離壺腹內(nèi)淋巴流使嵴頂發(fā)生移位，牽拉壺腹嵴，使該半規(guī)管的神經(jīng)元放電增加，引起眩暈及眼震。管結(jié)石癥有以下特點:患者處于激發(fā)頭位后眩暈的出現(xiàn)有1—40s的潛伏期；眩暈和眼震的強度波動，先重后輕，時程不超過60s。管結(jié)石癥是BPPV最常見的類型。臨床表現(xiàn)及特征：后半規(guī)管位置性眩暈：發(fā)生率最高。常常發(fā)生于坐位躺下或從躺下至坐位時，俯身，低頭或仰頭時。激發(fā)頭位時出現(xiàn)強烈旋轉(zhuǎn)性眩暈，伴眼震，惡心及嘔吐，反復(fù)作激發(fā)頭位時，眩暈及眼震發(fā)作可減輕或不發(fā)生，整個發(fā)作的病程可謂數(shù)小時至數(shù)天，數(shù)月或數(shù)年，水平半規(guī)管病變時多于仰臥位左右轉(zhuǎn)動頭部時出現(xiàn)眩暈。上半規(guī)管由于解剖位置的原因很少發(fā)生。常用的檢查：聽力學測試多數(shù)聽閾正常，若BPPV緣于某種耳病則可能聽力減退。VNG檢查多數(shù)為正常，如有內(nèi)耳病史則可能呈現(xiàn)異常。放射科影像學檢查:如懷疑頸椎病，可拍頸椎X片或MRI以了解頸椎骨質(zhì)增生及脊髓受壓的程度。經(jīng)顱超聲多譜勒（TCD）檢查:后循環(huán)缺血患者約1/3以陣發(fā)性位置性眩暈為其主要表現(xiàn)，TCD檢查客觀反映血管及血流情況可作為一項必要的輔助檢查。如發(fā)病前有中耳和鐙骨手術(shù)史，則可加拍顳骨CT以利于診斷。位置誘發(fā)試驗：Dix-Hallpike變位性眼震試驗是后或前半規(guī)管BPPV診斷中最常用和最重要的檢查。Dix-Hallpike變位性眼震試驗1TheDix-Hallpiketest引出特征性眼震伴眩暈，其特征為：短潛伏期（一般1~5秒）；有限持續(xù)時間（一般〈30秒）；患耳向下時誘發(fā)向地的旋轉(zhuǎn)性眼震（快相向上為后半規(guī)管BPPV，快相向下為上半規(guī)管BPPV）；管結(jié)石癥眼震持續(xù)時間V1min；嵴帽結(jié)石癥眼震持續(xù)時間21min，雙側(cè)均可誘發(fā)出明顯眼震時，則診斷為雙側(cè)性BPPV?；謴?fù)坐立位時出現(xiàn)反向眼震；眼震有疲勞性（反復(fù)置于誘發(fā)位置反應(yīng)減弱），少數(shù)病例為不疲勞性。位置誘發(fā)試驗：滾轉(zhuǎn)試驗（rollmaneuver）:是確定水平半規(guī)管最常用的方法。滾轉(zhuǎn)試驗（rollmaneuver）:患者仰臥頭屈曲20度，然后頭快速向一側(cè)轉(zhuǎn)動，并保持頭位1分鐘，觀察有無眩暈出現(xiàn)，頭位再轉(zhuǎn)回中線位，再快速轉(zhuǎn)向?qū)?cè)，觀察眩暈和眼震。水平半規(guī)管BPPV的眼震特點：管結(jié)石癥在雙側(cè)變位檢查中均可誘發(fā)向地性或背地性水平眼震，眼震持續(xù)時間Vlmin；嵴帽結(jié)石癥在雙側(cè)變位檢查可誘發(fā)背地性水平眼震，眼震持續(xù)時間三1min。側(cè)別判斷：眩暈以向患側(cè)為重，向地性眼震以誘發(fā)眼震較強的一側(cè)定為患側(cè)，背地性眼震以相對弱的一側(cè)定為患側(cè)。療效評估痊愈：眩暈或位置性眼震完全消失；有效：眩暈或位置性眼震減輕，但未消失；無效：眩暈位置性眼震無變化，加劇或轉(zhuǎn)為他型診斷與鑒別BPPV是旋轉(zhuǎn)性眩暈最常見的類型，典型發(fā)病史旋轉(zhuǎn)性眩暈（少數(shù)可只有頭暈）持續(xù)時間〈30秒由頭位運動而激發(fā)（躺下、翻身、彎腰、抬頭、洗頭）陽性體位誘發(fā)試驗和眼震的方向來進行診斷；不同BPPV可根據(jù)典型表現(xiàn)和體位試驗明確區(qū)分不同BPPV的診斷與鑒別治療：通常確診后不必急于治療，可觀察一段時間，如未能自行緩解或反復(fù)發(fā)作再考慮康復(fù)手法治療。多數(shù)學者認為本病應(yīng)首選保守治療，無效者采取手術(shù)治療。Barbecue翻滾法:治療水平半規(guī)管的管結(jié)石。Brandt-Daroff習服練習：用于三個半規(guī)管（嵴頂或管結(jié)石）治療后仍較輕微殘余癥狀的患者。Semont方法：治療三個半規(guī)管的嵴頂結(jié)石。耳石復(fù)位治療1.Epley手法①患者坐于治療臺上，在治療者幫助下迅速取仰臥懸頭位，并向患側(cè)扭轉(zhuǎn)45°:②頭逐漸轉(zhuǎn)正，然后繼續(xù)向健側(cè)偏45°；③將患者頭部連同身體向健側(cè)翻轉(zhuǎn)，使其側(cè)臥于治療臺上，頭部偏離仰臥位達135°；④坐起，頭前傾20度。完成上述4個步驟為1個治療循環(huán)，