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文檔簡介
糖尿病性多發(fā)性神經(jīng)?。―iabeticPolyneuropathy,DP)
一、緒論(Introduction)MarchaldeCalvi
1864年首先提出糖尿病是引起多發(fā)性神經(jīng)病的原因之一。DP是糖尿病最常見的表現(xiàn)之一。
二、流行病學(xué)(Epidemiology)
DP的總的發(fā)病率30%左右,與年齡、病程、血糖水平、糖尿病類型、身高、舒張壓及血脂有關(guān)。
DP發(fā)病率
病程7.5%新診斷的DM50%>25Years二、局限型顱神經(jīng)型(Cranialneuropathy)神經(jīng)根/神經(jīng)叢型(Radiculopathy/plexopathy)嵌壓性神經(jīng)病(Entrapmentneuropathy)感覺纖維元類型FiberTypeSizeModalityA-alpha(I)13-20micrometersLimbproprioception
myelinatedA-beta(II)6-12micrometersLimbproprioceptionmyelinatedA-delta(III)1-5micrometersVibrationmyelinatedPressureC(IV)0.2-1.5micrometersMechanicalsharppain
UnmyelinatedThermalpain
Mechanicalburningpain
Small-FiberSensory
Large-FiberSensory
Autonomic
BurningpainLossofvibrationsensationHeartrateabnormalCutaneoushyperesthesiaLossofproprioceptionPosturalhypotensionParesthesiasLossofreflexesAbnormalsweatingLancinatingpainLossofpainSlowednerveandtemperatureconductionvelocitiesGastroparesissensationNeuropathicdiarrheaLossofvisceralpainFootulcerationImpotenceRetrogradeejaculation
7、遠(yuǎn)端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病
(DistalSymmetricPolyneuropathy
,DSP)是DP最常見的形式。主要侵犯四肢遠(yuǎn)端感覺和自主神經(jīng)纖維??捎蛇h(yuǎn)端向近端發(fā)展,甚至到胸、腹部。粗、細(xì)感覺纖維均受累,早期以細(xì)的為主。神經(jīng)越長、受累越早。運動障礙輕,而且僅局限于肢體的遠(yuǎn)端。主、客觀不一致。植物神經(jīng)功能障礙明顯(各種心血管異常、直立性低血壓、大小便異常、足底潰瘍)。DSP亞型——急性疼痛性神經(jīng)?。ˋcutepainfulneuropathy,APN)
兩大腿疼痛,以夜間明顯。感覺過敏,如對被單或衣服。NS檢查無明顯異?;騼H溫度覺下降。病前體重下降或血糖控制差。隨著血糖的控制,癥狀改善。8、近端運動性神經(jīng)病
(ProximalMotorNeuropathy,PMN)又稱糖尿病性肌萎縮(diabeticamyotrophy)50~60歲的男性II
型糖尿病開始為對稱或不對稱性大腿深部刺痛,繼而大腿近端肌肉萎縮、無力。常伴體重下降或血糖控制查。隨著血糖的控制,癥狀改善。9、單神經(jīng)?。∕ononeuropathy)
顱神經(jīng)型受累的頻率:動眼神經(jīng)>外展神經(jīng)>滑車神經(jīng)??赏蝗话l(fā)病,病前額或眼眶周圍疼痛。隨著血糖的正常,癥狀多在3個月內(nèi)改善。脊神經(jīng)型
胸、腹神經(jīng)病常見于老年人。胸、腹部疼痛伴皮節(jié)型感覺減退。因腹壁肌力的減弱,可形成疝。常易誤診為心血管病或腹部疾病。嵌壓性神經(jīng)?。?/p>
entrapmentorcompressionneuropathy)腕管綜合征(正中神經(jīng))、跗骨綜合征(脛后神經(jīng))及肘管綜合征(尺神經(jīng))十、病理生理1、代謝學(xué)說葡萄糖
山梨醇
肌醇牛磺酸神經(jīng)傳Na+-K+
導(dǎo)速度
ATP酶
醛糖還原酶‘2、神經(jīng)內(nèi)膜缺血學(xué)說
動物實驗:神經(jīng)血流量下降,擴張血管的藥物對神經(jīng)傳導(dǎo)速度有改善作用。
人的腓腸神經(jīng)活檢示:血管基地膜增厚、血小板集聚、血管內(nèi)皮細(xì)胞增生及血管堵塞。3、神經(jīng)營養(yǎng)因子學(xué)說
研究表明:DM患者或動物的由靶組織至神經(jīng)元胞體的神經(jīng)生長因子(NGF)的逆向軸突傳遞減弱。DM患者皮膚中NGF的表達(dá)水平下降與小纖維感覺性神經(jīng)病的早期癥狀相關(guān)。
十一、神經(jīng)系統(tǒng)檢查(NeurologicExamination)
感覺檢查:
感覺障礙的性質(zhì)細(xì)纖維感覺神經(jīng)元(針刺痛覺、溫度覺)粗纖維感覺神經(jīng)元
(128~165Hz的振動覺和位置覺)
感覺障礙的類型
套式——polyneuropathy
皮節(jié)式
干式
腱反射檢查:
下肢腱反射減弱早于上肢,尤其是踝反射。
(腱反射減弱是粗的感覺纖維受損的表現(xiàn)。)
Entrapmentorcompression
neuropathy十二、輔助檢查
(AncillaryTests)電生理檢查
優(yōu)點:可重復(fù)性、無創(chuàng)傷性。缺點:與臨床癥狀的嚴(yán)重程度往往不一致。定量感覺測定(Quantitativesensorytesting,QST)
Computer-assistedsensoryevaluation(CASE)IVdevice
優(yōu)點:敏感性明顯提高。缺點:與患者的注意力及主動參與性有關(guān)。
神經(jīng)皮膚活檢(skin-punchbiopsy)
取3~4mm皮膚作免疫組化觀察真皮內(nèi)整個神經(jīng)纖維的密度——PGP9.5細(xì)纖維感覺神經(jīng)元的密度——選擇性表達(dá)的P物質(zhì)及降鈣相關(guān)肽不足點:缺乏大樣本。
十三、目前的治療嚴(yán)格控制血糖
維持正常血糖水平,HbA1C<7.5%對癥治療(止痛治療)
抗癲癇藥物(carbamazepineandgabapentin)非甾體類藥物(ibuprofenandsulindac)
三環(huán)類抗憂郁藥物(amitriptyline,andimipramine)局部止痛藥物(Capsaicin0.075%QID)
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