病理生理學大題1

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何型脫水簡單發(fā)生休克？為什么？

答：低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是由于低滲性脫水時，體液丟失使細胞外液量減少；又由于失鈉多于失水，細胞外液相對呈低滲狀態(tài)，水分向細胞內轉移，使細胞外液量進一步減少。另外由于細胞外液低滲，對渴覺中樞的刺激減少病人飲水減少；細胞外液低滲使ADH分泌減少，早期尿量增多可加重細胞外液量進一步減少，病人易出現休克。

試述低容量性高鈉血癥對機體的影響及其機制？

1）失水>失鈉，細胞外液高滲，通過滲透壓感受器刺激中樞，引起渴覺；2）細胞外液容量減少，滲透壓升高，ADH分泌增加，因而尿量減少，尿比重增高；3）細胞外液高滲，致使細胞內液向細胞外轉移，使細胞脫水皺縮，嚴重患者因顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，可導致靜脈破碎而出現局部腦出血和蛛網膜下腔出血；4）由于細胞內液向細胞外轉移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢復，故血液濃縮及外周循環(huán)衰竭遠比低容量性低鈉血癥為輕。

試述水腫的發(fā)病機制？

基本機制：血管內外液體交換失衡、體內外液體交換失衡。前者包括：1）毛細血管流體靜壓增高、2）血漿膠體滲透壓降低、3）微血管壁通透性增加、4）淋巴液回流受阻。這些因素都會導致血管內液體濾出大于回收而使組織液生成過多；后者包括：腎小球濾過率GRF↓和近曲小管、髓袢以及遠曲小管與集合管重吸收增多，導致鈉水潴留。

缺氧可分為哪幾種類型？各型的血氧變化的特點是什么？

低張性、血液性、循環(huán)性和組織性四種類型。血氧變化特點分別為：①低張性缺氧：動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低，氧容量正常，動-靜脈氧含量差減?。匀毖蹩烧＃?；②血液性缺氧：氧容量、氧含量降低（血紅蛋白與與氧結合力增高或者不降低），動脈血氧分壓、氧飽和度正常，動-靜脈氧含量差減??；③循環(huán)性缺氧：動脈血氧分壓、氧含量、氧容量、氧飽和度均可正?；蚪档停瑒?靜脈氧含量差增大；④組織性缺氧：動脈血氧分壓、氧含量、氧容量、氧飽和度正常，靜脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度升高，動-靜脈氧含量差減小。

簡述腸源性紫紺發(fā)生的機制？

大量食用含硝酸鹽的腌菜后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，亞硝酸鹽吸收后可將血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，因高鐵血紅蛋白為棕褐色，故此種患者皮膚、黏膜呈青紫色。這種由腸道細菌作用形成的紫紺稱為腸源性紫紺。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基穩(wěn)固結合而喪失攜氧能力，加之血紅蛋白分子的四個二價鐵中有一部分氧化以后還能使剩余的與氧的親和力增高，導致氧離曲線左移，使組織發(fā)生缺氧。

試述霍亂的信號傳導異常？

霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病?；魜y弧菌通過分泌活性極強的外毒素-霍亂毒素干擾細胞內信號轉導過程?；魜y毒素選擇性催化Gsα亞基精氨酸2o1核糖基化，使Gsα的GTP酶活性喪失，使GTP不能水解成GDP，造成Gsα處于不可逆性激活狀態(tài)，不斷刺激AC生成cAMP，胞漿中的cAMP含量大量增加，導致小腸上皮細胞膜蛋白構型改變，大量Clˉ和H2O持續(xù)轉運入腸腔，引起嚴重的腹瀉和脫水，患者可因循環(huán)衰竭而死亡。

試述細胞凋亡的形態(tài)學及生化改變？

形態(tài)學：胞膜空泡化、細胞固縮、出芽、染色質邊集，特征性形態(tài)學改變：凋亡小體。生化改變：DNA片段化、內源性核酸內切酶激活及其作用、凋亡蛋白酶激活及其作用。

DIC彌散性血管內凝血？

是指在某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，引起血管內微血栓形成，同時或繼發(fā)纖溶亢進，從而出現器官功能障礙、出血、貧血甚至休克的病理過程。其主要特征是凝血功能失常。

微血管病性溶血性貧血？

是DIC伴發(fā)的一種特別類型的貧血。這種貧血除具備溶血性貧血的一般特征外，外周血涂片中可發(fā)現一些形態(tài)特別的紅細胞碎片，如盔甲形、星形、星月形等，稱為裂體細胞。這些碎片由于脆性高，故簡單發(fā)生溶血。

血小板活化因子PAF？

是一種作用很強的磷脂介質，除可由肥大細胞合成外，更主要的是由肺和腹腔巨噬細胞合成。PAF能加強血小板聚集和釋放，促使中性粒細胞和單核細胞趨化和顆粒分泌，并促使內皮細胞與中性粒細胞相互反應，還具有很猛烈的致水腫作用。

簡述DIC的發(fā)病機制？

DIC始于凝血系統(tǒng)的被激活，各種病因通過下述機制引起DIC：1）血管內皮廣泛損傷使內皮下膠原纖維暴露使血小板聚集和ⅩⅡ因子激活，觸發(fā)內源性凝血過程；同時激活激肽釋放酶、補體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)而形成DIC、2）組織嚴重破壞導致組織因子入血，觸發(fā)外源性凝血過程也可導致DIC、3）血細胞大量損傷，釋放各種促凝物質、4）其它促凝物質（e.g蛇毒）也可引起DIC。

簡述休克早期微循環(huán)變化的特征及其機制？

休克早期微循環(huán)包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈收縮，動-靜脈短路可開放，其毛細血管床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。主要由于交感-腎上腺髓質興奮，大量兒茶酚胺釋放，以及血管緊張素Ⅱ、加壓素等其他多種縮血管藥物增加引起。以上變化主要發(fā)生于腹腔內臟、皮膚與骨骼肌。

為什么休克早期的微循環(huán)變化具有代償意義？

1.回心血量增加：休克早期，由于兒茶酚胺等縮血管物質的大量釋放，引起小靜脈和微靜脈的收縮，使回心血量增加。這種“自身輸血〞使機體有效循環(huán)血量得以補充。2.組織液回吸收增加：由于后微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性比微靜脈高，造成毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管內靜水壓下降，組織液回吸收增加，回心血量增多，被稱為“自身輸液〞。3.維持動脈血壓：休克早期，交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，使心肌收縮力加強，心排出量增高。此外，由于小血管收縮，外周血管總阻力增加，使動脈血壓可以維持在正常范圍。4.保障心、腦血液供應：由于不同組織器官的血管對兒茶酚胺的反應的不一致性，皮膚、骨骼肌、腹腔器官和腎的血管對兒茶酚胺的敏感性較高，故血管收縮猛烈，使這些器官的血液灌流量明顯減少；冠狀動脈的β受體興奮，使冠狀動脈擴張，心肌血液灌流則無明顯減少；腦血管收縮反應也不明顯，而能保持腦血流的相對穩(wěn)定。機體通過血流重分布，使有限的循環(huán)血量保障了心、腦的血液供應，對維持生命有重要的代償意義。

血管活性藥物的選擇原則？

休克早期宜選擇性的舒張微血管，以緩解微血管因過度代償而出現猛烈收縮。但擴血管藥物會使血壓出現一過性降低，必需在充分擴容的基礎上使用；休克后期可選用縮血管藥物，特別對肌性小靜脈或微靜脈起輕度選擇性收縮作用，以防止容量血管過度擴張。對于特別類型的休克，如過敏性休克和神經源性休克，使用縮血管藥顯然是最正確選擇。血管活性藥必需在改正酸中毒的基礎上使用。

試述左心衰患者最早出現的病癥是什么？有哪些表現形式？

左心衰竭最早出現是病癥是呼吸困難，其病理生理學基礎是左心衰竭引起的肺淤血和肺水腫。表現形式有：端坐呼吸、勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難。端坐呼吸：指患者在恬靜狀況下也感到呼吸困難，平臥位時尤為明顯，故須被迫采取端坐位或半坐位以減輕呼吸困難的程度。其機制：端坐位時①下肢血液回流減少，減輕肺水腫和肺淤血；②膈肌下移使胸腔容積變大，肺簡單擴張；③下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。勞力性呼吸困難：指伴隨體力活動而出現的呼吸困難休息后消失。機制：①體力活動機體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應的心輸出量，機體缺氧加??；②體力活動時，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌流不足加劇心肌

缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血；③體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。夜間陣發(fā)性呼吸困難：指患者入睡后常感氣悶而驚醒，并馬上坐起喘氣和咳嗽。機制：①平臥位時下半身靜脈回流增多而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；②入睡后迷走神經興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；③熟睡時神經反射敏感性降低，只有當肺淤血比較嚴重時，動脈分壓降到一定水平以后，才能刺激中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。

試述呼吸衰竭的氧療原則及機制？

原則：對于Ⅰ型呼衰：可吸入較高濃度的氧。對于Ⅱ型呼衰：低濃度給氧，一般不超過30%；低流量給氧每分鐘1-2升；持續(xù)給氧，氧分壓穩(wěn)定至7.98kPa(60mmHg)。機制：Ⅱ型呼衰患者存在的PaO2降低及PaCO2升高，可通過興奮外周化學感受器和呼吸中樞而維持機體呼吸功能。但當PaCO2高于80mmHg時，則表現為對呼吸中樞的抑制作用。此時，呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。假使過快提高PaO2，則會因這種興奮性被解除而出現呼吸抑制甚至中止，使高碳酸血癥更加嚴重，病情惡化。故不能采用高濃度快速給氧治療。

血氨升高對對腦有何毒性作用？

㈠氨干擾腦細胞的能量代謝。①大量的氨與α-酮戊二酸結合生成谷氨酸，使三羧酸循環(huán)不能順利進行，致ATP生成減少。②氨中毒時腦組織以形成谷氨酸形式解毒，從而消耗還原性NADP，由于線粒體的NADP減少，阻礙呼吸鏈中遞氫過程，致ATP生成不足。③氨與谷氨酸結合生成谷氨酰胺的過程中，消耗大量ATP。④氨能抑制丙酮酸的氧化脫羧過程，使乙酰CoA生成減少，致ATP生成不足。㈡影響腦內正常神經遞質的生成和平衡①興奮性神經遞質谷氨酸Glu減少，抑制性遞質谷氨酰胺Gln增加②興奮性神經遞質乙酰膽堿合成減少③肝性腦病初期，抑制性遞質γ-氨基丁酸減少；晚期，γ-氨基丁酸增加。故肝性腦病患者初期狂躁，晚期昏迷均與γ-氨基丁酸先減少后增加有關。㈢對神經元細胞膜的直接抑制作用：氨對Na+-K+-ATP酶有干擾作用，從而干擾神經傳導活動。㈣刺激大腦邊緣系統(tǒng)：出現精神、神經病癥。

試述急性腎功能衰竭ARF（acuterenalfailure）和慢性腎功能衰竭CRF（chronicrenalfailure）產生多尿的機制有何不同?

ARF多尿期產生多尿的機制：①新生的腎小管上皮細胞的濃縮功能未恢復；②蓄積大量尿素經腎小球濾出導致滲透性利尿；③腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除。CRF時：①由于多數腎單位遭到破壞，流經殘留的肥大的腎小球的血量呈代償性增加，濾出的尿量超過正常量；②同時原尿中溶質多，流速快，通過腎小球時未能及時重吸收，從而出現多尿；③當腎小管髓袢受損時，髓質的高滲環(huán)境遭到破壞，尿濃縮障礙。

缺血-再灌注損傷：是指人和動物缺血以后再灌注，不僅沒有使組織器官功能恢復，反而使缺血所致代謝功能障礙和結構破壞進一步加重的現象。

氧反常：是指用缺氧溶液灌流組織器官或培養(yǎng)細胞造成損傷后，再恢復正常氧供應，組織及細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重的現象。

鈣反常：用無鈣液灌流后再用正常含鈣液灌流組織器官，可造成細胞和器官的代謝和功能障礙及結構破壞更趨加重，這種現象稱為鈣反常。

pH反常：缺血后再灌注時迅速改正缺血組織的酸中毒，反而會加重缺血再灌注損傷的現象，稱為pH反常，其機制是相繼通過H-Na交換和Na-Ca交換導致細胞內鈣超載而損傷細胞。

鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多，并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象，稱為鈣超載，它常

常是細胞死亡的共同通路。

心肌頓抑：是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結構、代謝和功能改變在再灌流后延遲恢復的現象，其特征為收縮功能障礙。

原尿回漏：ARF（acuterenalfailure）時腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經斷裂的基膜擴散到腎間質，使間質水腫，并壓迫腎小管和腎小管周邊的毛細血管，使腎小管受壓，阻塞加重，稱原尿回漏。

氮質血癥（azotemia）：腎功能衰竭時，由于腎小球濾過率GRF下降，含氮的代謝終產物如尿酸、尿素、肌酐等在體內蓄積，血中非蛋白氮含量增加。

疾?。褐笝C體在一定病因的作用下，因自穩(wěn)調理紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。

腦死亡：指枕骨大孔以上的全腦死亡，標志是全腦功能永久消失。

脫水熱：是指由于脫水導致機體散熱障礙而引起的體溫升高。

等滲透性脫水：特點是鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清Na濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。

高滲性脫水：是指失水多于失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L、血漿滲透壓>310mmol/L。細胞外液量和細胞內液量均減少。

低滲性脫水：是指失鈉多于失水，血清鈉濃度<130mmol/L、血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量減少。

水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔內積聚。

水中毒：高容量性低鈉血癥的特點是血鈉下降，但血清Na+濃度<130mml/L，血漿滲透壓<280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，患者有水潴留使體液量明顯增多，故又稱之為水中毒。

代謝性酸中毒：是指體內固定酸生成增多，或腎臟排酸減少，以及HCO3ˉ大量丟失，導致血漿HCO3ˉ濃度原發(fā)性降低。

呼吸性酸中毒：是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。

代謝性堿中毒：指由于H+丟失過多，H+轉入到細胞內過多，以及堿性物質輸入過多等原因，導致血漿HCO3ˉ濃度原發(fā)性增高。

呼吸性堿中毒：指因通氣過度使CO2呼出過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。

AB（actualbiocarbonate）：是指在隔絕空氣的血液標本，在實際氧飽和度和PaCO2條件下測得的血漿HCO3ˉ濃度。

SB（standardbiocarbonate）：是指全血在標準條件下（溫度37-38度、Hb氧飽和度100%，PaCO25.32KPa的氣體平衡），所測得的血漿HCO3ˉ濃度。

反常性堿性尿：是指高鉀引起的代謝性酸中毒，由于腎小管上皮細胞低鉀使Na-K交換增多，而H-Na交換減少，或由于腎小管性酸中毒時，腎小管分泌H+或重吸收HCO3ˉ障礙，故尿呈堿性，出現酸中毒堿性尿，稱為反常性堿性尿。

反常性酸性尿：低鉀性堿中毒，由于腎小管上皮細胞內缺K，排K減少，使Na-K交換減少，而H-Na增加，腎泌H增多，尿液呈酸性，稱為反常性酸性尿。

發(fā)熱：是人類和恒溫動物在致熱源作用下，因體溫調理中樞調定點上移而引起的、以調理性體溫升高為主要表現的全身性病理過程，當體溫升高明過正常值的0.5度時，稱為發(fā)熱。

過熱：由于體溫調理中樞功能障礙、散熱障礙或產熱器官功能異常，導致機體產熱與散熱失衡而引起的被動性體溫升高。

內生致熱源：產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質，稱為內生致熱源。

細胞凋亡：由體內外因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞死亡過程稱為細胞凋亡。

Caspases：天冬氨酸特異的半胱氨酸蛋白酶，是指一組對底物天冬氨酸部位有特別水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶。凋亡蛋白酶是凋亡的主要執(zhí)行者。

凋亡小體、apoptosisbody：細胞凋亡時，胞膜皺縮內