泌尿系統(tǒng)腎盂腎炎與腫瘤

泌尿系統(tǒng)疾病耿艦?zāi)戏结t(yī)科大學(xué)病理學(xué)系第二節(jié)腎小管－腎間質(zhì)疾病病因分：感染引起－－腎盂腎炎非感染引起——間質(zhì)性腎炎病程分：急性慢性腎盂腎炎

Pyelonephritis（PN）是一種常見(jiàn)的腎小管、腎盂和腎間質(zhì)的化膿性炎癥特點(diǎn)：*

女性多見(jiàn)（1：10）*主要癥狀：發(fā)熱，腰痛，膿尿，血尿,

尿頻、尿急、尿痛。*分類(lèi)：急性PN：急性化膿性間質(zhì)炎慢性PN：慢性間質(zhì)炎伴腎實(shí)質(zhì)的破壞，硬化。Etiology◆革蘭氏陰性菌為主，尤其大腸桿菌（60-80％）、變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌等◆急性腎盂腎炎多為單一細(xì)菌感染，慢性腎盂腎炎常為混合感染急性腎盂腎炎

Acutepyelonephritis

細(xì)菌感染引起的腎間質(zhì)、腎盂和腎小管的急性化膿性炎癥。

病因

病理變化

臨床與病理聯(lián)系

結(jié)局InfectivepathwayHematogenousinfection：

細(xì)菌入血到腎，金葡菌多見(jiàn)，雙腎受累Ascendinginfection（important）：

細(xì)菌上行到腎盂，引起腎盂和腎組織炎癥，以大腸桿菌為主，常單側(cè)腎受累。上行性感染血源性感染尿道炎、膀胱炎等輸尿管其它部位感染血流性別因素：女性尿道短，近肛門(mén)、陰道，易受污染，黃體酮使輸尿管蠕動(dòng)↓妊娠壓迫輸尿管導(dǎo)尿、膀胱鏡等醫(yī)源性因素→損傷粘膜、污染下尿路梗阻→尿液潴留，沖刷作用↓局部血液或淋巴循環(huán)不暢→局部組織抵抗力↓或損傷膀胱輸尿管瓣口功能喪失→膀胱輸尿管返流腎上、下極→腎內(nèi)返流尿路阻塞→尿液潴留，沖刷作用↓糖尿病，激素等→全身抵抗力下降↓S-Ig↓Pathogenesis腎盂腎炎Pathologicalchanges腎腫大，表面充血、有黃白色大小不等膿腫切面腎髓質(zhì)內(nèi)見(jiàn)黃色條紋，向皮質(zhì)延伸；腎盂粘膜充血、出血，表面積膿※Macrography

Ascendinginfection

腎盂粘膜充血、水腫，炎細(xì)胞浸潤(rùn)

腎間質(zhì)內(nèi)膿腫形成

腎小管內(nèi)充滿膿細(xì)胞和細(xì)菌，上皮細(xì)胞變性壞死

Hematogenousinfection

先累及腎小球及周?chē)哪I間質(zhì)

腎盂※Lightmicroscope

急性腎盂腎炎AcutepyelonephritisRelationshipbetweenclinic

andpathology全身表現(xiàn)：起病急，發(fā)熱，畏寒、WBC

局部表現(xiàn)：腰痛、腎區(qū)叩擊痛膀胱刺激癥：排尿困難、尿頻、尿急、尿痛尿液的改變：膿尿、菌尿、血尿、蛋白尿

白細(xì)胞管型尿Outcome積極合理治療→痊愈（大多數(shù)）梗阻、返流因素持續(xù)存在，免疫力低，治療不當(dāng)→慢性腎盂腎炎

慢性腎盂腎炎

Chronicpyelonephritis

發(fā)病機(jī)制

病理變化

臨床與病理聯(lián)系

結(jié)局慢性間質(zhì)性炎癥、纖維化和瘢痕形成，腎盂、腎盞變形。Pathogenesis多由急性轉(zhuǎn)變而來(lái)◆

急性腎盂腎炎治療不及時(shí)，不徹底，不恰當(dāng)◆梗阻、返流因素持續(xù)存在◆泌尿系畸形，腎盂、腎乳頭變形◆

L型菌體（原生質(zhì)體）在腎髓質(zhì)中長(zhǎng)期生存◆細(xì)菌抗原持續(xù)存在免疫反應(yīng)

分型慢性阻塞性腎盂腎炎慢性返流性腎盂腎炎（多見(jiàn)）Pathologicalchanges※Macrography

瘢痕腎

瘢痕區(qū)：腎盂粘膜：增厚、壞死、鱗化、炎細(xì)胞浸潤(rùn)。腎間質(zhì)：纖維大量增生、炎細(xì)胞(淋,漿,單)浸潤(rùn)；細(xì)小動(dòng)脈：管腔狹窄，壁增厚。腎小管：萎縮、壞死，纖維化。部分?jǐn)U張，膠樣管型，似甲狀腺濾泡。腎小球：萎縮、玻變或纖維化。部分腎單位代償性肥大?！鵏ightmicroscope

Thelargecollectionofchronicinflammatorycellshereisinapatientwithahistoryofmultiplerecurrenturinarytractinfections.Thisischronicpyelonephritis.Relationshipbetweenclinicandpathology間歇性無(wú)癥狀菌尿或急性發(fā)作癥狀腎小管功能不全：多尿、夜尿、低比重尿高血壓：腎缺血→腎素↑晚期：氮質(zhì)血癥、尿毒癥等腎衰竭癥狀Outcome治療合理，及時(shí)→控制發(fā)展，功能代償→不完全痊愈單側(cè)病變嚴(yán)重→難控制→切除雙側(cè)廣泛→高血壓，腎功不全→心衰，尿毒癥二、藥物引起的腎小管－間質(zhì)性腎炎（一）急性藥物性間質(zhì)性腎炎主要是免疫機(jī)制引起，常在用藥后約15天（2－40天）發(fā)病，病變發(fā)生在間質(zhì)，表現(xiàn)為嚴(yán)重的間質(zhì)水腫、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，可出現(xiàn)大量嗜酸性粒細(xì)胞。腎小管出現(xiàn)不同程度變性和壞死。（二）鎮(zhèn)痛藥性腎炎主要是長(zhǎng)期服用鎮(zhèn)痛藥，由于藥物毒性作用及對(duì)血管擴(kuò)張的抑制引起的缺血性損傷，病變特點(diǎn)是腎乳頭壞死和慢性腎小管－間質(zhì)性腎炎。（三）馬兜鈴酸腎病

馬兜鈴酸腎病是一種慢性間質(zhì)性腎臟疾病，主要與攝取含馬兜鈴酸的中草藥密切相關(guān)。第三節(jié)腎和膀胱常見(jiàn)腫瘤概況腎臟惡性腫瘤（腎母細(xì)胞瘤、腎細(xì)胞癌）最常見(jiàn)腫瘤；腎細(xì)胞癌最常見(jiàn)，成人腎臟惡性腫瘤90%以上；良性病變及少見(jiàn)惡性腫瘤檢出率逐年增加；部分良性病變臨床表現(xiàn)及病理形態(tài)與腎臟惡性腫瘤相似；免疫組化在鑒別診斷中發(fā)揮重要作用。兒童常見(jiàn)的腎臟腫瘤腎母細(xì)胞瘤（又稱(chēng)Wilms瘤）來(lái)源于腎胚基細(xì)胞的惡性胚胎性腫瘤，再現(xiàn)腎臟的發(fā)生和發(fā)育過(guò)程，并常顯示不同分化的特點(diǎn)。主要見(jiàn)于嬰兒，兒童發(fā)病率約1/8000,50%出現(xiàn)在3歲以前，90%出現(xiàn)在6歲以前。多見(jiàn)于單側(cè)，腎外腎母細(xì)胞瘤也有報(bào)道。臨床主要表現(xiàn)為發(fā)現(xiàn)患兒腹內(nèi)包塊，偶見(jiàn)血尿和疼痛。大體：多呈單個(gè)實(shí)性瘤塊，圓形，邊界清楚，可有假包膜形成，質(zhì)軟，灰白或紅褐色，可見(jiàn)出血、壞死及囊性變。約7%病例呈多中心腫瘤病灶。鏡下：主要由3種基本成分組成未分化胚芽組織間胚葉性間質(zhì)上皮成分未分化性胚芽組織可見(jiàn)大量小的原始細(xì)胞聚集，呈圓形或卵圓形，體積小，胞漿少，呈彌漫性、結(jié)節(jié)狀、緞帶狀及基底細(xì)胞樣。間胚葉組織一般由梭形的成纖維細(xì)胞樣的細(xì)胞組成，也可出現(xiàn)向其他類(lèi)型細(xì)胞分化，尤其是平滑肌和橫紋肌細(xì)胞分化上皮性成分特點(diǎn)是形成胚胎期的腎小管及腎小球樣結(jié)構(gòu)，有時(shí)可出現(xiàn)纖毛狀、黏液狀、鱗狀及移行上皮的成分。NephBT免疫組化：各種成分的免疫組化表現(xiàn)反映了腎發(fā)育過(guò)程中的特點(diǎn)。胚芽組織僅灶狀Vimentin陽(yáng)性上皮成分多角蛋白、EMA等陽(yáng)性間葉性成分顯示與其形態(tài)特點(diǎn)相一致的免疫組化反應(yīng)。預(yù)后：?jiǎn)蝹?cè)的腎母細(xì)胞瘤有80-90%可治愈。腎細(xì)胞癌

Renalcellcarcinoma腎原發(fā)腫瘤，常見(jiàn)的惡性腫瘤，占腎惡性腫瘤的85％好發(fā)年齡60-70男：女2-3:1來(lái)源于腎小管上皮散發(fā)，4%家族發(fā)病分類(lèi)和病理分型①透明細(xì)胞癌（非乳頭狀癌）占腎癌70-80%；②乳頭狀癌占腎癌10-15%，③嫌色細(xì)胞癌，約占腎癌5%透明細(xì)胞性腎細(xì)胞癌由胞質(zhì)透明或嗜酸性的腫瘤細(xì)胞構(gòu)成的惡性腫瘤，腫瘤內(nèi)有纖細(xì)的血管網(wǎng)。大體：腫瘤球形，界限清楚，切面金黃色，常見(jiàn)壞死、出血及囊性變。鏡下：瘤細(xì)胞核呈圓形，大小一致，胞質(zhì)透明或嗜酸，包膜清楚，似植物細(xì)胞，呈巢狀或腺泡狀排列。免疫組化：最有用的是：CK、Vimentin共同表達(dá)，且CD10陽(yáng)性。CRCC臨床病理聯(lián)系血尿、腰痛、腎區(qū)腫塊產(chǎn)生激素→相應(yīng)癥狀紅細(xì)胞生成素→紅細(xì)胞↑腎素→血壓↑促性腺激素→女性化、男性化皮質(zhì)激素→Cushing綜合癥預(yù)后5年生存率45%，無(wú)轉(zhuǎn)移可達(dá)70%；有鄰近轉(zhuǎn)移15-20%乳頭狀腎細(xì)胞癌是一種具有乳頭狀或小管乳頭狀結(jié)構(gòu)的腎實(shí)質(zhì)惡性腫瘤。占腎細(xì)胞癌的15%，部分乳頭狀腎細(xì)胞癌具有遺傳性。大體：腫瘤常見(jiàn)出血、壞死和囊性變，病變累及雙側(cè)腎臟和多灶者多見(jiàn)。鏡下：有復(fù)雜的乳頭狀結(jié)構(gòu)形成，常有中性粒細(xì)胞或泡沫狀巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)于間質(zhì)。Ⅰ型乳頭表面被覆單層細(xì)胞，胞漿少，色淡。Ⅱ型乳頭表面被覆假?gòu)?fù)層上皮細(xì)胞，胞漿豐富，嗜酸性。PRCC1PRCCIIPRCCII3.嫌色性腎細(xì)胞癌（ChromphobeRCC）占腎細(xì)胞癌6~8%（透明細(xì)胞癌60%以上，乳頭狀癌13~18%）；預(yù)后較好（﹥?nèi)轭^狀癌﹥透明細(xì)胞癌）；肉眼腫瘤呈實(shí)性灰黃色，腫瘤可以很大23cm。實(shí)性、腺樣、肉瘤樣分化；纖維分割，厚壁血管，透明變性；嫌色或嗜酸細(xì)胞，細(xì)胞界限清楚，核周空暈。膀胱移行細(xì)胞癌

（transtionalcellcarcinomaofthebladder)

常見(jiàn)的惡性腫瘤，好發(fā)年齡50-70男：女2-3:1主要來(lái)源于移行細(xì)胞（鱗狀、腺癌少）散發(fā)，4%家族發(fā)病病理變化大體：好發(fā)膀胱三角區(qū)，膀胱側(cè)壁分化好：乳頭狀，息肉狀，菜花狀，有蒂分化差：基底寬/扁平，斑塊狀，無(wú)蒂鏡下：

移行細(xì)胞癌90％鱗狀細(xì)胞癌腺癌膀胱癌低度惡性潛能乳頭狀尿路上皮腫瘤外生性乳頭狀，上皮增生厚度超出7層；細(xì)胞無(wú)變化或異型性極小排列幾乎沒(méi)變化，細(xì)胞一致，核分裂罕見(jiàn)，位于基底部；目前認(rèn)為，該腫瘤絕大多數(shù)并不能進(jìn)展為癌。偶可發(fā)生癌，應(yīng)注意隨訪；該腫瘤與低級(jí)尿路上皮癌（Ⅰ級(jí)）鑒別診斷有困難，重復(fù)性差。目前臨床處理這兩種腫瘤沒(méi)區(qū)別。

非浸潤(rùn)性乳頭狀尿路上皮癌

尿路上皮乳頭狀增生，有血管纖維組織軸心，組織學(xué)結(jié)構(gòu)和細(xì)胞形態(tài)有容易識(shí)別的異型性，但基底膜完整。但不稱(chēng)為原位癌，與尿路上皮原位癌是兩個(gè)獨(dú)立的疾病。低級(jí)別非浸潤(rùn)性乳頭狀尿路上皮癌（Ⅰ級(jí)）腫瘤全層保持移行上皮特點(diǎn)，乳頭狀生長(zhǎng)；結(jié)構(gòu)和細(xì)胞特征都有可辨認(rèn)的惡性改變：細(xì)胞基本一致，形態(tài)有變化，核仁小，染色質(zhì)較粗，核分裂相不多見(jiàn)，常見(jiàn)于上皮底層的1/3范圍，細(xì)胞層次明顯增加，極性趨向紊亂；<5%患者可出現(xiàn)浸潤(rùn)和因癌死亡；48－71%患者癌腫摘除后復(fù)發(fā)。高級(jí)別非浸潤(rùn)性乳頭狀尿路上皮癌（Ⅱ－Ⅲ）乳頭狀生長(zhǎng)的腫瘤的結(jié)構(gòu)和細(xì)胞形態(tài)有中－重度異型性：細(xì)胞大小，形態(tài)有別，可見(jiàn)明顯核仁，染色質(zhì)深粗，核分裂相易見(jiàn)，可出現(xiàn)在細(xì)胞表層。細(xì)胞排列極性紊亂或消失；局部摘除多復(fù)發(fā)，相當(dāng)部分患者發(fā)展為浸潤(rùn)性癌，因癌死亡。臨床病理聯(lián)系

血尿膀胱刺激征預(yù)后：Ⅰ級(jí)：10年生存率達(dá)98％

Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)：10年生存僅40％術(shù)后易復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)腫瘤的分化較術(shù)前差主要經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移腎盂腎炎不同感染途徑的比較

上行感染血源性感染

途徑病因

發(fā)病因素部位

病變特點(diǎn)

泌尿道逆行血液循環(huán)大腸桿菌G-葡萄球菌G＋梗阻逆流膿毒血癥，抵抗力↓單側(cè)多雙側(cè)多腎盂炎較重，向皮質(zhì)條索狀蔓延腎小球或間質(zhì)化膿性炎，向髓質(zhì)，腎盂蔓延急、慢性腎盂腎炎的比較

急性PN 慢性PN

臨床特點(diǎn)

病因 發(fā)病機(jī)理 大體