職業(yè)性肺疾病匯總

職業(yè)性肺疾病概述與生產環(huán)境中吸入物質直接有關的肺疾病.吸入物質的作用取決于多個因素,即其物理和化學的特性,接觸者的易感性,在支氣管樹中的沉積部位和劑量(表75-1).物理特性涉及吸入物的狀態(tài).吸入物能夠是顆粒物質(固體),霧狀物質(液體),蒸氣(正常狀況下為液體物質的氣體形式)或氣體(沒有固定體積的物質).有時,吸入顆粒在肺內沉積并停留下來,如果為可溶性的,它可由血液吸取.大部分狀況下機體防御機制可排除不溶性顆粒和霧氣.個體間存在易感性差別.例如有人粘液纖毛從死腔內排除顆粒的速度較另某些人快.此去除率由遺傳決定.易感性也受免疫狀態(tài)的影響.顆粒的沉積部位決定著肺組織的反映(表75-2).顆粒沉積于呼吸道重要通過三種物理過程：沉降,慣性撞擊和擴散.介于6~25μm的較大顆粒,通過沉降和慣性撞擊而在鼻腔內沉積,少部分在傳導性氣道內沉積.介于0.5~6μm的顆粒,通過慣性撞擊,最易沉積在肺的氣體交換部分.介于1~3μm的顆粒與肺塵埃從容病關系最大.＜0.1μm的顆粒大多由擴散而沉積于肺實質,但不少被呼出體外.細小的石棉纖維的穿透性極大,能移至胸膜產生良性病損或惡性間皮瘤.顆粒沉積于鼻腔內可致鼻炎,枯草熱(可認為與農業(yè)工人的職業(yè)有關),鼻中隔穿孔見于鉻工人,鼻癌見于家具工人.顆粒沉積于氣管和支氣管可引發(fā)三種反映：(1)由抗原-抗體反映引發(fā)支氣管收縮,如某些職業(yè)性哮喘；在棉屑從容病時,顆粒的沉積(通過藥理機制)可使氣道的肥大細胞產生支氣管收縮物,如組胺和過敏性慢反映物質(白三烯C4,D4和E4)；或因Sulfites刺激而反射性引發(fā).(2)長久顆粒沉積可致粘液腺肥大或支氣管炎,有時引發(fā)慢性輕度氣道阻塞.(3)石棉纖維或吸附有氡子體的粉塵沉積可致肺癌發(fā)生.如沉積在肺實質內的顆粒是有機物并具抗原性,它們可引發(fā)過敏性肺炎(外源性過敏性肺泡炎),一種累及肺泡和呼吸細支氣管的急性肉芽腫病變(參見第76節(jié)).如顆粒為無機物,纖維變性反映能夠是病灶性和結節(jié)性,如典型的硅從容病,或者能夠是彌漫性和普遍性的,如石棉從容病及鈹中毒.如顆粒無致病活性(如氧化錫),可發(fā)生良性肺塵病不伴有纖維變性.吸入某些氣體和蒸氣(如汞,鎘,二氧化氮)可引發(fā)急性肺水腫,急性肺泡炎和閉塞性細支氣管炎.無機粉塵引發(fā)的疾病塵肺,指由于長久慢性吸入無機(礦物)粉塵所致的肺實質病變.所指的無機粉塵多含有致纖維化性,如含有硅,煤,石棉或鈹?shù)姆蹓m.偶然,硬金屬和鉛可造成彌漫性肺纖維化；臨床癥狀,X線及生理學的變化與因吸入粉塵所致的疾病相似,均以彌漫性肺纖維化為特性.某些無害粉塵,如氧化鐵,鋇和錫是非致纖維性粉塵,可分別造成鐵塵肺,鋇塵肺和錫塵肺.其X線胸片上的異常體現(xiàn)只反映物質沉積部位的X線密度變化,并不表明疾病的存在,由于沒有臨床癥狀或功效性損害.硅從容病硅從容病是由吸入游離結晶氧化硅(二氧化硅,石英)粉塵所引發(fā)的致纖維性肺塵病,以散在肺纖維化結節(jié)為特性,較晚期出現(xiàn)融合性纖維化和呼吸損害.病因學硅從容病是最早知悉的職業(yè)性肺病,常發(fā)生于長久吸入游離結晶二氧化硅顆粒后,見于金屬礦(鉛,無煙煤,銅,銀,金),鍛造,制陶及砂巖和花崗巖采石等工業(yè)區(qū).游離結晶氧化硅是游離氧化硅的一種,是未與硅酸結合的相對純凈的氧化硅.普通接觸20~30年后才出現(xiàn)明顯癥狀,如接觸劑量特別高,不到會出現(xiàn)癥狀,例如在開鑿坑道,制研磨皂和噴沙等工業(yè)場合.在工業(yè)區(qū)大氣中游離二氧化硅的存在程度是100μg/m3,此原則是以粉塵中二氧化硅的百分數(shù)為基數(shù)的8小時平均重量.計算這種閾限值(TLV)的公式為：10——————————mg/m3%二氧化硅+2病理學和病理生理學肺泡巨噬細胞吞噬呼吸道游離二氧化硅顆粒,并進入淋巴器管和間質.這些巨噬細胞引發(fā)細胞毒性的酶被釋放,致肺實質纖維化.當這些巨噬細胞死亡時,二氧化硅顆粒被釋放出,重新被新的巨噬細胞吞噬,重復這一過程.典型的最初病理變化是整個肺內形成散在透明變性的硅從容病結節(jié).在二級呼吸性細支氣管周邊間質內,壞死的巨噬細胞釋放出氧化硅,并形成結節(jié).后來融合纖維化成聚合性團塊,肺上區(qū)收縮,基底部肺氣腫,引發(fā)肺構造的明顯變形.通氣和氣體交換的功效受影響.融合性硅從容病引發(fā)的整個肺生理變化不同于晚期的肺氣腫,存在肺容積減小.嚴重肺功效損害見于晚期融合性硅從容病.呼吸功效不全是其最后成果,可在一段時間內(2~5年)甚至在停止接觸后,還會繼續(xù)發(fā)展并伴有X線的惡化.當粉塵劑量很大時,出現(xiàn)急性硅蛋白從容癥,肺泡內充滿類似于肺泡蛋白從容癥時出現(xiàn)的蛋白樣物質(參見第79節(jié)),單核細胞浸潤隔閡.癥狀和體征單純結節(jié)性硅從容病病人無呼吸道癥狀,常無呼吸道損害.他們可出現(xiàn)咳嗽,咳痰,但這些癥狀都是由于工業(yè)性支氣管炎所致,也常出現(xiàn)于胸片正常的人.盡管單純性硅從容病幾乎無肺功效影響,但偶有第二期和第三期(見下文診療)者可致肺容積輕度減小,但其值極少超出預計值.相反,融合性硅從容病可致嚴重呼吸淺促,咳嗽,咳痰.氣促的嚴重度與肺內融合灶的大小有關,當病灶廣泛時,病人出現(xiàn)嚴重呼吸困難.當病灶侵襲并阻斷血管床,出現(xiàn)肺動脈高壓和右心室肥大.晚期,可出現(xiàn)病灶區(qū)實變和肺動脈高壓的體征.肺心病最后造成死亡.肺功效異經(jīng)常見于有合并癥的塵肺,特別在晚期.這些異常涉及肺容積減少,彌散減小,氣道阻塞,常有肺動脈高壓和低氧飽和度.CO2潴留并不常見.許多硅從容病病人的血清含肺本身抗體和抗核因子.職業(yè)性接觸二氧化硅的人及結核菌素實驗陽性者,發(fā)生結核病的機會大.普通而言,肺內二氧化硅越多,結核可能性越大.診療硅從容病診療根據(jù)是典型的胸部X線變化和游離二氧化硅的接觸史.單純性硅從容病根據(jù)X線上有多發(fā)性小圓形或規(guī)則的致密度影來診療,根據(jù)其數(shù)量多少分為1,2,3期.融合性硅從容病是根據(jù)在第2,3期單純性硅從容病基礎上出現(xiàn)直徑＞1cm的致密影來診療.有許多其它疾病類似于單純性硅從容病,涉及粟粒性結核,電焊工鐵塵肺,含鐵血黃素從容癥,結節(jié)病和煤礦工人塵肺.但肺門和縱隔淋巴結有蛋殼樣鈣化可分辨硅從容病和其它職業(yè)性肺病.硅從容病結核病在X線胸片上體現(xiàn)類似于融合性硅從容病,可通過痰培養(yǎng)鑒別.防止和治療有效控制粉塵能防止硅從容病.因克制粉塵并不減少噴砂的危險,因此應使用外來供氣罩.在某些地區(qū)內從事其它工作(如油漆,焊接)的人員可能得不到這種保護方法.因此,最佳用其它含有研磨作用的材料替代砂子.對全部接觸工人采用監(jiān)測方法,涉及噴砂工人每六個月一次的胸部X線檢查,其它工人2~5年一次胸部X線檢查.除了肺移植,無其它特效療法.有氣道阻塞的病人,按慢性氣道阻塞治療(見慢性阻塞性肺病).接觸二氧化硅粉塵并結核菌素實驗陽性而痰TB菌陰性者應予異煙肼治療,最少持續(xù)1年.有些專家推薦終身治療,由于肺泡巨噬細胞功效因二氧化硅而永久性損害.已經(jīng)因活動性肺結核治療過的病人也應進行終身異煙肼防止.硅從容病合并活動性肺結核者需強化原則的聯(lián)合治療,最少3~6個月.煤礦工人肺塵病煤礦工人肺塵病為在采煤過程中長久接觸煙煤或無煙煤粉塵而致煤塵在肺內彌漫性結節(jié)樣沉積.煤礦工人肺塵病(CWP),又稱采煤工人肺塵病,黑肺病或炭末從容癥.病理學和病理生理學在單純性CWP中,煤塵廣泛分布于肺內,造成細支氣管周邊形成"煤點".后來出現(xiàn)稱為局灶性粉塵氣腫的細支氣管輕度擴張,但擴張并不累及肺泡,無氣道阻塞.因煤致纖維化性相對較小,肺構造扭曲和肺功效損害輕微.但每年約有1%~2%的CWP人發(fā)展為進行性塊狀纖維化(PMF),亦稱為復雜性CWP,即在單純性CWP基礎上出現(xiàn)直徑≥1cm的致密影.盡管不是全部的PMF繼續(xù)發(fā)展,但PMF可在接觸停止后繼續(xù)發(fā)展,或在沒有進一步接觸狀況下仍發(fā)展.PMF是一種無定形的黑團塊,可侵犯并破壞血管床和氣道(同復雜性硅從容病).PMF的發(fā)展常與煤中二氧化硅的含量無關,但與硅從容病相似的是,血清內可出現(xiàn)抗核抗體和肺本身抗體.Caplan綜合征當煤礦工人出現(xiàn)類風濕關節(jié)炎后,在相對較短時間內肺內可出現(xiàn)多發(fā)圓形結節(jié).這些結節(jié)有時會發(fā)展但不出現(xiàn)單純性CWP.組織學上,它們類似于類風濕結節(jié),但周邊區(qū)域有較多急性炎癥.對于類風濕素質的人,這些結節(jié)表達存在免疫病理應答.癥狀,體征和診療CWP不伴呼吸道癥狀.單純性CWP可有吸入氣體輕微分布異常,但這與呼吸道癥狀無關.咳嗽,咳痰往往在X線陰性的病人中出現(xiàn).如果有氣道阻塞,是由于同時存在吸煙或工業(yè)性支氣管炎造成肺氣腫或為PMF所致.PMF是CWP唯一致殘的類型.診療根據(jù)是有接觸史,常最少,及典型的X線胸片上兩肺野小圓形致密影(單純性CWP)或PMF病人在單純CWP基礎上出現(xiàn)直徑＞1cm的陰影.防止和治療有效克制煤面粉塵可防止CWP.本病無特殊治療,可按非特異性慢性阻塞性疾病治療(參見第68節(jié)慢性阻塞性肺病).本病常不需治療,某些治療大多是無意義的.許多病人運用支氣管擴張劑,這并非必需,且常對他們有害.石棉從容病和其它有關的疾病石棉從容病為一彌漫性致纖維性肺病,是在開采,加工,制造,使用(如作絕熱用)或運輸石棉制品中長久吸入石棉粉塵(含多個化學成分的纖維礦物硅酸鹽)引發(fā).發(fā)生石棉從容病,肺癌和間皮瘤的危險性與接觸石棉纖維的累積時間有關.石棉有增進致癌的作用,但不是致癌始動劑.吸煙的石棉從容病病人中肺癌的發(fā)生率增加,并有劑量-反映的關系,但是這一危險性在不吸煙的石棉從容病病人中還不清晰,即使存在,也是微小的.發(fā)展成肺癌的可能性在吸煙者中大大增加,特別是每天吸煙超出1包者.惡性胸膜和腹膜間皮瘤是間皮組織不常見的腫瘤,與接觸石棉有關.盡管15~40年前接觸過石棉且接觸時間較短(即12月),但腫瘤也會相稱嚴重.間皮瘤常與青石棉有關,它是四種重要商業(yè)纖維之一.鐵石棉也致間皮瘤,但腫瘤與內溫石棉,直閃石所致的不同.有證據(jù)提示溫石棉并不致間皮瘤,而是溫石棉沉積下來時隨著的透閃石所致.盡管惡性胸膜間皮瘤少見,但較良性間皮瘤多見.惡性腫瘤分布彌漫,廣泛侵入胸膜,常伴胸腔積液.胸液可粘稠,含高濃度透明質酸.良性胸膜斑和胸腔積液亦可出現(xiàn)于石棉接觸者,但良性胸膜間皮瘤與接觸石棉無關.石棉性胸腔積液接觸石棉5~后,出現(xiàn)滲出性胸腔積液,并不常見.可見于短期接觸石棉者,但胸液較多見于中長久(10~以上)接觸者.其機制不清,可能由于纖維自肺臟遷移至胸膜,引發(fā)炎癥反映所致.許多胸液在3~6個月后消退,20%發(fā)展成為彌漫性胸膜纖維化,少數(shù)可在許數(shù)年后發(fā)展成為惡性胸膜間皮瘤,但無數(shù)據(jù)提示胸腔積液患者中胸膜間皮瘤發(fā)生率增加.病理學和病理生理學單根纖維可被深吸入肺實質并沉積下來,引發(fā)彌漫性肺泡和間質纖維化,使肺容量減少,肺順應性減少(硬度增加),并伴氣體交換損害.無表層和有表層(一種鐵蛋白復合物)石棉纖維(有表層的纖維叫"石棉或含鐵體")可出現(xiàn)于肺組織內.一旦纖維被覆表層,被認為是無害的.如果肺內無對應的纖維化,肺內僅出現(xiàn)纖維,只表明接觸過石棉,并不闡明為石棉從容病.偶然纖維包有一種含鐵蛋白質時可類似真正的石棉體.癥狀和體征病人普通體現(xiàn)為進行性活動性呼吸困難和運動耐力下降.氣道疾病的癥狀(咳嗽,咳痰和喘鳴)并不常見,但可出現(xiàn)于大量吸煙的慢性支氣管炎的病人中.X線胸片顯示彌漫性分布不規(guī)則或線形的小致密陰影,特別在下肺野為主.有時X線只顯示極小的變化,且易與其它疾病的類似體現(xiàn)相混淆.亦可見彌漫性或局限性胸膜增厚,伴或不伴肺實質疾病.約5%~12%的病人停止接觸后,1~5年內病情繼續(xù)進展.癥狀和體征的異常隨影像學分類增加而嚴重.最后出現(xiàn)呼吸衰竭和嚴重氧合功效損害.局限性胸膜斑,盡管出現(xiàn)胸膜廣泛纖維化,但與肺損害無關,如由胸腔積液引發(fā)的,能夠伴有嚴重的限制性損害.因接觸石棉而致的間皮瘤幾乎均在診療后2~4年內死亡.腫瘤通過局限性延伸而擴散,可遠處轉移.常出現(xiàn)血性胸水和胸痛.診療石棉從容病的診療需職業(yè)接觸病史,X線胸片,彌漫性肺纖維化而造成的肺限制性病變及彌散能力減少的臨床和生理證據(jù).組織學上的證明極少需要.即使診療支氣管癌不難,但病因與石棉的關系在具體病人中難以診療,特別是有吸煙史者.只有石棉確實切證據(jù)時,才干假設接觸石棉對肺癌的發(fā)生有關.間皮瘤較難診療,可經(jīng)活檢或尸檢而證明.防止和治療石棉從容病能夠防止,重要是通過有效克制工作環(huán)境中的粉塵.明顯減少石棉的接觸能減少石棉從容病的發(fā)生率,進一步的工業(yè)衛(wèi)生發(fā)展可從根本上消亡本病.防止肺癌最有效的辦法是避免繼續(xù)接觸石棉,而更重要的是戒煙.因短暫但常是大劑量接觸(最少6個月至2年)石棉可致間皮瘤,防止就較難確保,但在不再使用青石棉的歐洲大部分地區(qū)及北美,現(xiàn)在間皮瘤的發(fā)生率已非常低.石棉從容病或間皮瘤無特效治療,只能對癥解決.鈹中毒鈹中毒為有肺部癥狀的全身性肉芽腫性疾病,因吸入含鈹化合物和產品的粉塵或煙霧所致.鈹中毒,有時也稱為鈹病或鈹肉芽腫病.病因學過去,鈹接觸常見于許多工業(yè)中,涉及鈹?shù)拈_采與提煉,電子工業(yè),化學顏料和熒光燈泡的生產.現(xiàn)在鈹重要用于航天工業(yè).鈹中毒不同于其它肺塵病在于：它是一種過敏性疾病,常僅發(fā)生于2%的鈹接觸者.接觸時間可能不長,可在接觸10~后發(fā)病.病理學和病理生理學急性鈹中毒是一種化學性肺炎,但其它組織(如皮膚和眼結膜)也可受到侵犯.肺部病理變化,涉及彌漫性肺實質炎癥浸潤和非特異性肺泡內水腫.慢性鈹中毒的特點是彌漫性肺和肺門淋巴結肉芽腫反映,組織學上與結節(jié)病相似,也可能出現(xiàn)早期肉芽腫形成,其中含有單核細胞和巨噬細胞.癥狀,體征和診療急性鈹中毒者常有氣促,咳嗽,體重下降和非常不固定的X線變化,常表明有彌漫性肺泡實變,北美罕見.慢性鈹中毒時,病人主訴隱襲性和進行性的活動后氣促,咳嗽,胸痛,體重下降和乏力,停止接觸后才出現(xiàn)癥狀.胸部X線顯示彌漫性浸潤,常伴有肺門淋巴腺病,類似于結節(jié)病.診療根據(jù)接觸史和有關的臨床體現(xiàn).但如果沒有尖端的免疫學技術,普通難以鑒別鈹中毒和結節(jié)病.預后,防止和治療急性鈹中毒可能死亡,但度過急性期的病人預后極好,幸存者普通臨床體現(xiàn)短暫且完全可逆.慢性鈹中毒經(jīng)常造成呼吸功效進行性喪失,常發(fā)生右心勞損而死于肺心病.控制工業(yè)粉塵是防止鈹中毒的基礎,但其效果不佳.本病(急性和慢性)必須及時診療并使受影響的工人避免進一步鈹接觸.急性鈹中毒者普通對癥治療.肺常有水腫和出血,對重癥患者必須機械通氣治療.對于肺功效異常的有癥狀病人,則使用強的松60mg/d,口服,或等劑量靜脈用藥,連用2~3周,然后,在3~4周內逐步減量至10~15mg/d.盡管激素應用于慢性鈹中毒中,但效果普通不滿意.出現(xiàn)明顯而持續(xù)好轉的狀況可能意味著該病人患的是結節(jié)病,而不是鈹中毒.有機粉塵引發(fā)的疾病有機的,含有抗原性的粉塵沉積于肺實質內可造成過敏性肺炎.(參見第76節(jié)過敏性肺炎).職業(yè)性哮喘職業(yè)性哮喘是因吸入工業(yè)生產過程中產生的特異的過敏原引發(fā)的彌漫性,間歇性及可逆性氣道阻塞.職業(yè)性哮喘與特發(fā)性哮喘病人接觸刺激物后的支氣管痙攣不同.產生過程中接觸的刺激物可使特發(fā)性哮喘病情加重,但這些反映不限于職業(yè)性哮喘,普通接觸過敏原最少18個月~5年后才發(fā)生職業(yè)性哮喘,并非開始接觸后一種月內即發(fā)生,除非過敏性已經(jīng)建立.病人一旦對某個抗原過敏,必然對極低濃度的抗原產生反映,此濃度遠低于普通引發(fā)反映的濃度(以ppm或ppb計算).職業(yè)性哮喘只發(fā)生于少數(shù)工人.病因學職業(yè)環(huán)境中的變應性物質涉及蓖麻子,谷粒,清潔劑生產和啤酒,皮革生產工業(yè)中的蛋白溶解酶,西方紅杉木,異氰酸鹽,福爾馬林,抗生素(如青霉素,螺旋霉素),環(huán)氧樹脂和茶.這類物質的數(shù)目還在增加(接觸紡織原料粉塵,見下文棉屑從容病).盡管把大多數(shù)形式的哮喘歸于Ⅰ型(IgE)或Ⅲ型(IgG)介導的免疫反映,但這樣的辦法仍不合理.反映可多樣化,支氣管痙攣可于接觸抗原后立刻發(fā)生,也可接觸后24小時才發(fā)生,且在停止接觸1周或以上,每天晚上仍有發(fā)作.癥狀,體征和診療病人普通主訴呼吸急促,胸部發(fā)緊,喘鳴和咳嗽,常伴上呼吸道癥狀如噴嚏,鼻溢和流淚等.癥狀可出現(xiàn)于接觸特異性粉塵或蒸氣的工作時間,但離開工作數(shù)小時后才明顯,使發(fā)病與職業(yè)性接觸關系不明顯.可能僅有夜間喘鳴,癥狀經(jīng)常在周末或度假時消失.診療需依靠找出工作環(huán)境中的致病因子及運用可疑的抗原作免疫實驗(如皮膚實驗).與可疑抗原接觸后,氣道高反映加劇,也有助于診療.對于疑難病例,可在實驗室內謹慎監(jiān)控下行吸入激發(fā)實驗,可擬定氣道阻塞的病因.肺功效實驗表明工作期間氣流量減少,可進一步證明職業(yè)性接觸是病因.防止和治療在已知變應原或支氣管收縮物質的工業(yè)區(qū)必須控制粉塵,但去除全部的過敏現(xiàn)象和臨床疾病可能辦不到.有高度易感性的人必須脫離產生哮喘癥狀的場合,如繼續(xù)接觸,則癥狀將持續(xù).哮喘的治療(普通涉及口服或吸入支氣管擴張劑,茶堿和對嚴重病人使用糖皮質激素)可使癥狀改善(參見第68節(jié)支氣管哮喘).棉屑從容病棉屑從容病是發(fā)生于接觸棉花,亞麻和大麻工人的支氣管收縮.棉屑從容病病人幾乎全是與棉花下腳料(即未加工和不純的棉花)接觸的工人,最受影響的是開棉花苞或在梳棉車間工作的工人.有證據(jù)闡明,棉花苞中有些物質可引發(fā)支氣管收縮.過去,人們認為長久接觸棉花粉塵造成肺氣腫和不可逆阻塞,但現(xiàn)在看來不可能,一系列死亡檢查證明有人有支氣管炎而無肺氣腫和肺實質破壞性變化.周末或假期后返回工作的第一天就出現(xiàn)胸部急迫感.諸多主訴有胸部急迫感的人在第一天上班時就出現(xiàn)通氣量的下降.與哮喘的重復接觸過敏原后加重不同,本病的癥狀和胸部急迫感可隨重復接觸而減輕,普通到了周末便癥狀消失.重復長久數(shù)年接觸,胸部急迫感傾向于在周二或周三出現(xiàn),甚至偶然在周末出現(xiàn).個別資料顯示,偶然輕度的氣道阻塞可加重,并持續(xù)存在刺激性氣體和化學物質引發(fā)的疾病與刺激性氣體和化學物質的接觸,能夠是急性(短暫)的,也可是慢性(長久)的.其所引發(fā)的疾病不僅與刺激物類型有關,也與接觸方式有關.急性接觸工業(yè)性事故中工人可能接觸到的重要刺激氣體是氯氣,光氣,二氧化硫,硫化氰,二氧化氮和氨.急性大劑量接觸可因閥門或泵失靈或在氣體運輸中發(fā)生.病理學和病理生理學呼吸道損害和多個因素有關,涉及氣體的溶解度.溶解度較高的氣體(如氯,氨)一開始就引發(fā)上呼吸道粘膜刺激,但只有在病人未能逃離氣體泄漏場合時才影響到氣道下端深部和肺實質.溶解度較低的氣體(如二氧化氮)不產生明顯的上呼吸道癥狀,大多引發(fā)嚴重的細支氣管炎,肺水腫或兩者都有.在二氧化氮中毒(如地下倉庫裝運工或電焊工),可能在12小時后才出現(xiàn)肺水腫的癥狀；偶然,急性接觸10~14天后出現(xiàn)閉塞性細支氣管炎,造成呼吸衰竭.癥狀和體征溶解度較大的刺激性氣體引發(fā)嚴重燒傷和其它眼,鼻,喉,氣管和主支氣管的刺激性體現(xiàn).有明顯的咳嗽,咯血,喘鳴,惡心和呼吸困難,癥狀的嚴重程度與接觸劑量有關.大劑量接觸后,胸部X線可見斑片狀或融合性肺泡實變,表明肺水腫；許多病人在大劑量急性接觸后能完全恢復.在急性期,細菌感染是最嚴重的合并癥.偶然,大量接觸刺激性氣體可造成持續(xù)但或許可逆的氣道阻塞,稱為反映性氣道功效不全綜合征.氣道阻塞可持續(xù)1年或數(shù)年,然后逐步緩和.防止和治療謹慎