第5章突觸傳遞活動(dòng)調(diào)節(jié)2014

第四章突觸傳遞和突觸活動(dòng)的調(diào)節(jié)圖45運(yùn)動(dòng)終板光鏡像(氯化金染色)1、神經(jīng)-肌肉接頭的結(jié)構(gòu)突觸前膜、突觸后膜（終板膜）和突觸間隙3、神經(jīng)肌肉傳遞信號(hào)的阻斷美洲箭毒（curare）與N型受體結(jié)合→受體競(jìng)爭(zhēng)性抑制→不產(chǎn)生EPP→肌肉不能收縮有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶→肌膜持續(xù)去極化→Na+通道持續(xù)開(kāi)放→肌肉顫動(dòng)肉毒桿菌素（酶）→與ACh囊泡結(jié)合→阻斷遞質(zhì)釋放→肌肉不能收縮神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末稍→軸突末稍的突觸前膜去極化→膜電位去極化激活了突觸前膜上的Ca離子通道→Ca離子內(nèi)流，激活鈣依賴(lài)蛋白激酶使囊泡向突觸前膜移動(dòng)→囊泡和突觸前膜融合并發(fā)生破裂，Ach釋放出來(lái)→Ach通過(guò)突觸間隙擴(kuò)散到突觸后膜→Ach和后膜上的N型受體結(jié)合→受體通道開(kāi)放Na離子內(nèi)流→產(chǎn)生了去極化的終板電位。終板電位的形成第二節(jié)神經(jīng)元突觸概念：神經(jīng)細(xì)胞與另一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞或其它細(xì)胞相接觸的部位——突觸（synapse）

突觸這個(gè)名詞由Sherrington1897年提出。用于表示神經(jīng)細(xì)胞之間的功能性連接。突觸是由形態(tài)和功能所限定的神經(jīng)細(xì)胞之間或神經(jīng)細(xì)胞與其靶細(xì)胞之間的單向傳遞信息的接觸點(diǎn)。有人推測(cè)神經(jīng)系統(tǒng)有1015個(gè)突觸。

19世紀(jì)末，以Golgi為首的部分科學(xué)家認(rèn)為，不同神經(jīng)元的突起是相互融合的（網(wǎng)狀學(xué)說(shuō)）；但Cajal則認(rèn)為，神經(jīng)元的突起不是連通的，神經(jīng)元是一個(gè)獨(dú)立的結(jié)構(gòu)單位，他們通過(guò)接觸而非連通傳遞信息（神經(jīng)元學(xué)說(shuō)）事實(shí)上，一個(gè)典型神經(jīng)元的內(nèi)部結(jié)構(gòu)和其他細(xì)胞沒(méi)有明顯區(qū)別。西班牙神經(jīng)學(xué)家拉蒙·伊·卡哈爾

突觸的分類(lèi)：根據(jù)突觸的接觸類(lèi)型可分為：軸-樹(shù)型、軸-體型、軸-軸型等。根據(jù)突觸對(duì)下一個(gè)神經(jīng)元的機(jī)能活動(dòng)的影響可分為：興奮性突觸和抑制性突觸。根據(jù)突觸的結(jié)構(gòu)和傳遞特點(diǎn)可分為化學(xué)性突觸和電突觸。

高等動(dòng)物CNS中化學(xué)性突觸占絕大多數(shù)，即主要以神經(jīng)遞質(zhì)作為突觸傳遞的中介分子。電突除則是一種簡(jiǎn)單、進(jìn)化上古老的傳遞形式，產(chǎn)生電突觸的特定位點(diǎn)稱(chēng)為gapjunction。

化學(xué)性突觸結(jié)構(gòu)模式圖。前后膜之間約有20–50

nm，囊跑直徑約100nm，突觸前有activezone結(jié)構(gòu)，突觸后有postsynapticdensity結(jié)構(gòu)。

縫隙連接模式圖縫隙連接的前后膜之間只有大約3nm，連接蛋白形成connexon，構(gòu)成離子從一個(gè)細(xì)胞到另一個(gè)細(xì)胞的通道。化學(xué)性突觸傳遞原理：EPSP和IPSP的產(chǎn)生

EPSP的產(chǎn)生：由突觸前釋放的神經(jīng)遞質(zhì)導(dǎo)致后膜瞬時(shí)去極化，正離子內(nèi)流（如鈉離子、鈣離子）。

IPSP的產(chǎn)生：由突觸前釋放的神經(jīng)遞質(zhì)導(dǎo)致后膜瞬時(shí)超極化，負(fù)離子內(nèi)流（如氯離子）。突觸的快速化學(xué)性傳遞是通過(guò)化學(xué)門(mén)控離子通道來(lái)介導(dǎo)的，部分神經(jīng)遞質(zhì)是通過(guò)G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)。突觸前膜Ca2+通道開(kāi)放→Ca2+內(nèi)流入突觸前膜→突觸小泡前移與前膜融合、破裂→遞質(zhì)釋放入間隙、彌散與突觸后膜特異性受體結(jié)合→化學(xué)門(mén)控性通道開(kāi)放→突觸后膜對(duì)某些離子通透性增加→突觸后膜電位變化（突觸后電位）→總和效應(yīng)→突觸后神經(jīng)元興奮或抑制化學(xué)性突觸的興奮傳遞過(guò)程EPSP和IPSP之比較突觸傳遞的特征單向傳遞突觸延擱總和作用興奮節(jié)律的改變突觸活動(dòng)的可塑性對(duì)內(nèi)環(huán)境變化的高敏感性和易疲勞性

3.神經(jīng)遞質(zhì)

神經(jīng)細(xì)胞對(duì)達(dá)到的動(dòng)作電位起反應(yīng)時(shí)從末梢釋放的微量化學(xué)物質(zhì)，可激活或抑制其靶細(xì)胞的活動(dòng)。

上世紀(jì)上半葉，以Dale為首的soupschool和以Eccles為首的sparkschool對(duì)突觸傳遞究竟是以化學(xué)分子媒介還是以電媒介傳遞進(jìn)行了數(shù)年的爭(zhēng)論。1921年Loewi提出vagusstoff概念，并隨后被證明是Ach。已知的中樞神經(jīng)遞質(zhì)主要包括：Glu,Gly,GABA,Ach,NE,E,DA,5-HT等。

神經(jīng)遞質(zhì)通過(guò)胞吐釋放，當(dāng)AP達(dá)到末梢時(shí)，電壓門(mén)控鈣通道打開(kāi)，觸發(fā)exocyosis。推測(cè)的鈣通道胞吐融合孔

確定某一分子為神經(jīng)遞質(zhì)必須滿(mǎn)足的5個(gè)基本條件：1）突觸前神經(jīng)元能夠合成；2）突觸前神經(jīng)元能夠儲(chǔ)存和釋放；3）該分子能在突觸后細(xì)胞上產(chǎn)生EPSP或IPSP；4)突除有對(duì)該分子的失活或重?cái)z取機(jī)制；5）能夠用人工方法獲得摹擬效應(yīng)和阻斷（拮抗）效應(yīng)。

已確認(rèn)的主要中樞神經(jīng)遞質(zhì)及其受體：1）Ach：最古老的神經(jīng)遞質(zhì)，受體：M型和N型；2）單胺類(lèi)：包括E和NE（受體：α和β型）、DA、5-HT等；3）氨基酸類(lèi)：Glu（受體：NMDA、AMPA等）,Gly,GABA（A、B、C型）。

可能的神經(jīng)遞質(zhì)：1）內(nèi)源性opioidpeptide：腦啡肽、內(nèi)啡肽、強(qiáng)啡肽等（受體：μκθδε

型）；2）神經(jīng)肽：催產(chǎn)素、加壓素等；3）腦腸肽；膽囊收縮素、胃泌訴等；4）NO分子。

神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)調(diào)質(zhì)：Dale認(rèn)為，一個(gè)神經(jīng)元的所有終末均只釋放同一種神經(jīng)遞質(zhì)（

Thesamechemicaltransmitterisreleasedfromallthesynapticterminalsofaneuron.)，后人將其解釋為“Eachneuronsecretsonlyonetransmitter”（DalePrinciple）。1970年代發(fā)現(xiàn)，當(dāng)用不同頻率刺激貓的副交感神經(jīng)神經(jīng)時(shí)，神經(jīng)末梢在釋放Ach的同時(shí)還可釋放另外一種物質(zhì)—VIP，后者可調(diào)節(jié)Ach的釋放和效應(yīng)，故認(rèn)為VIP是一種neuromodulator。遞質(zhì)和調(diào)質(zhì)可在同一個(gè)神經(jīng)元上實(shí)現(xiàn)co=existence。

一般認(rèn)為，神經(jīng)調(diào)質(zhì)不負(fù)責(zé)跨突觸的信號(hào)傳遞，主要是調(diào)節(jié)突觸效率，作用緩慢而持久，多為肽類(lèi)物質(zhì)，分子量比傳統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)大，在胞體合成。

第五節(jié)骨骼肌收縮一、骨骼肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)肌肉—肌束—肌細(xì)胞—肌原纖維1、肌原纖維：肌纖維內(nèi)平行于細(xì)胞長(zhǎng)軸的絲狀結(jié)構(gòu),有明暗相間的帶組成，稱(chēng)橫紋。明帶：I帶，中部有Z線(xiàn)。暗帶：A帶，中部有較窄的亮帶為H帶。肌節(jié)：為兩條Z線(xiàn)間的一段肌原纖維。

1/2I帶+A帶（H帶）+1/2I帶2、肌絲：粗肌絲：肌球蛋白（頭、尾）細(xì)肌絲：肌動(dòng)蛋白、原肌球蛋白、肌原蛋白（Tnc、Tnt、Tni）