心電圖改變?cè)谂R床肺栓塞診斷中的作用

心電圖改變?cè)谂R床肺栓塞診斷中的作用

肺致死于肺的共阻塞（pe）是一組由各種致死于動(dòng)脈系統(tǒng)的疾病或臨床綜合征組成的疾病或臨床綜合征，包括肺血栓形成、脂肪致死、運(yùn)河阻塞和空氣痙攣。其中肺血栓栓塞占肺栓塞中的絕大多數(shù)。肺栓塞是一種比較常見的疾病,近年來其發(fā)病例數(shù)有逐年增加的趨勢(shì),臨床上具有發(fā)病率高、誤診率高、病死率亦高特點(diǎn),臨床漏診與誤診情況嚴(yán)重。資料與方法一般資料:本組85例肺栓塞病例來自北京大學(xué)人民醫(yī)院1995年1月至2003年2月期間住院患者,其中,男性51例,年齡59.5±13.4歲,女性34例,年齡58.5±12.0歲。急性肺栓塞78例,發(fā)病到就診時(shí)間1h～120d,慢性肺栓塞(病程超過6個(gè)月)7例,發(fā)病時(shí)間6個(gè)月～2年。病例中有近期外科手術(shù)史20%(17例),近期骨折史10.6%(9例),下肢靜脈炎8.2%(7例),其他如少見于腫瘤、下肢感染、妊娠、靜脈曲張、紅斑狼瘡等,不確定原因者14.1%(12例)。下肢靜脈超聲檢查或靜脈造影伴隨深靜脈血栓11.8%(10例)。入選標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)肺CT、灌注/通氣掃描或肺動(dòng)脈造影臨床診斷為肺栓塞的住院患者。方法:主要分析患者住院期間的心電圖特征以及治療前后的變化,SⅠ≥0.1mv、QⅢ、TⅢ、胸導(dǎo)聯(lián)ST-T改變、QRS電軸、aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)終末R波等。探討其在臨床診斷中的應(yīng)用價(jià)值。單一腦梗死超早期癥狀,無聯(lián)征者2.主訴癥狀:有胸痛、呼吸困難、咯血,分別占30.6%(26例)、56.5%(48例)、17.6%(15例),而同時(shí)具備三個(gè)癥狀(“PI三聯(lián)征”)者只有7.1%(6例),胸悶48.2%(41例),僅有胸悶癥狀而無三聯(lián)征者8.2%(7例),其他有心悸27.1%(23例),氣短28.2%(24例),發(fā)熱28.2%(24例),暈厥16.5%(14例),咳嗽18.8%(16例)。查體結(jié)果:呼吸急促(呼吸頻率≥20次)是肺栓塞患者早期最常見體征,占61.2%(52例),此外可出現(xiàn)紫紺(22.4%,19例)、頸靜脈充盈(8.2%,7例),肺部呼吸音減弱、干濕性羅音和胸腔積液,分別占16.5%(14例)、22.4%(19例)和11.8%(10例)。85例患者發(fā)生休克者11.8%(10例),猝死15.3%(13例)。心電圖結(jié)果見表1。討論1、肺栓塞的表現(xiàn)肺栓塞患者中,臨床癥狀不典型,呈多樣性,胸痛可以是撕裂樣痛、燒灼樣痛或者是類似心絞痛。具有典型“PI三聯(lián)征”僅占7.1%,小面積的肺栓塞可以僅僅表現(xiàn)為胸悶氣短。呼吸急促(呼吸頻率≥20次)以及心動(dòng)過速在肺栓塞中表現(xiàn)較為突出,分別占61.2%和47.1%,是臨床不可忽視的體征。近期外科手術(shù)史與深靜脈血栓及肺栓塞有良好的相關(guān)性,但出現(xiàn)肺栓塞時(shí)間不確定,多數(shù)在術(shù)后1個(gè)月內(nèi),有的可長(zhǎng)達(dá)4～6個(gè)月。2、普通法上型心動(dòng)過速t表現(xiàn)為臨床大多數(shù)肺栓塞病例表現(xiàn)有不同程度的心電圖異常,而且心電圖改變往往與其臨床癥狀呈不一致性。各相關(guān)報(bào)道中心電圖表現(xiàn)的差異較大,可能和患者就診時(shí)間以及心電圖檢查時(shí)機(jī)不同有關(guān)。圖1為51歲女性患者,胸痛、胸悶、進(jìn)行性呼吸困難伴暈厥5天入院,肺CT:右肺上葉后段肺梗死,左肺動(dòng)脈、左下肺動(dòng)脈、右下肺動(dòng)脈完全性栓塞。心電圖表現(xiàn)(圖1A):竇性心動(dòng)過速,心率120bpm,SⅠ0.15mV,Ⅲ、V1～V3導(dǎo)聯(lián)呈QS型,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)T波低平,V1～V5導(dǎo)聯(lián)T波倒置,AVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)終末R波0.2mV,電軸左偏:-30°順鐘向轉(zhuǎn)位。4天后心電圖(圖1B):SⅠ加深(0.35mV),AVR導(dǎo)聯(lián)終末R波0.3mV,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)呈qR型并伴T波倒置,出現(xiàn)完全性右束支阻滯,TV5波直立,電軸不偏:+90°,胸導(dǎo)移行恢復(fù)至V3。臨床心電圖顯示:⑴竇性心動(dòng)過速較為常見(47.1%),有報(bào)道可達(dá)80%～90%。⑵SⅠQⅢTⅢ征是肺栓塞典型改變,Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波和倒置T波,Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)不出現(xiàn)Q波。有時(shí)aVF也可出現(xiàn)倒置T波,Ⅱ?qū)?lián)T波可呈雙向。但臨床同時(shí)具備SⅠQⅢTⅢ特征者僅32.9%,與其他報(bào)道大致相符。⑶aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)終末R波,并可伴有ST段抬高。⑷右胸導(dǎo)聯(lián)V1～V3導(dǎo)聯(lián)的T波倒置(42.4%)和ST段異常,容易誤診為前間壁心梗,V1、V3R～V4R導(dǎo)聯(lián)q波或S波頓挫。⑸左胸導(dǎo)聯(lián)V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段輕度水平下移,有時(shí)僅有ST段水平延長(zhǎng),或ST-T交接角變銳。⑹不完全或完全性右束支阻滯,多呈一過性,持續(xù)數(shù)日或數(shù)周,可能和右心室擴(kuò)張有關(guān)。⑺高尖P波為5.9%,多見于Ⅱ?qū)?lián)。⑻電軸改變,多數(shù)額面QRS電軸可比發(fā)病前右偏20°以上,少數(shù)情況可更趨右偏。右偏QRS電軸位于+126°±28.9°,部分病例早期可出現(xiàn)電軸左偏(10.6%),有人認(rèn)為部分電軸左偏是電軸極度右偏,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)呈qR型所致而非真正左偏。⑼順鐘向轉(zhuǎn)位等,胸前導(dǎo)聯(lián)移行過渡區(qū)移至V5～V6,有時(shí)V1～V6導(dǎo)聯(lián)均呈rS型。⑽肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓,出現(xiàn)率為9.4%,均為一過性表現(xiàn)。⑽偶爾可見一過性心律失常(如房性早搏、室性早搏、房撲、房顫等,少數(shù)可見持續(xù)性)。心電圖改變多在發(fā)病后即刻開始出現(xiàn),以后隨病程的發(fā)展演變而呈動(dòng)態(tài)變化,常常是一過性、多變性。臨床靜態(tài)心電圖往往不具有診斷價(jià)值,然而心電圖的動(dòng)態(tài)改變對(duì)于提示肺栓塞更具有意義。3、肺栓塞治療t波和b.t波右室負(fù)荷過重可能是肺栓塞心電圖改變主要原因。急性肺栓塞后,肺循環(huán)阻力突然增加,引起反射性全肺小動(dòng)脈痙攣,右心室壓力升高和急性右心室擴(kuò)張,導(dǎo)致心臟順鐘向轉(zhuǎn)位,表現(xiàn)在額面心電QRS向量環(huán)順鐘向轉(zhuǎn)位,終末部分轉(zhuǎn)向右上側(cè),在體表心電圖表現(xiàn)為Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置,aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)終末R波等。另外,V1、(或V3R～V4R)導(dǎo)聯(lián)S波頓挫可能提示右心室負(fù)荷加重,反映早期右心室擴(kuò)張及室上嵴肥厚。右胸導(dǎo)聯(lián)缺血性改變是肺栓塞的一個(gè)重要表現(xiàn)。V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST-T改變,T波倒置以及Ⅲ導(dǎo)聯(lián)T波改變,主要和肺栓塞后右室側(cè)心肌供血不足有關(guān)。隨著右心室壓力逐漸升高,收縮期主動(dòng)脈和右心室間壓力階差減少,使得右冠狀動(dòng)脈灌注壓降低,右冠狀動(dòng)脈血流明顯減少,右室心肌特別是右室心內(nèi)膜下心肌供血顯著減少,盡管機(jī)體通過一定的自身調(diào)節(jié)機(jī)制來增加右冠狀動(dòng)脈血流,以保證右心室心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌的供血,適應(yīng)右心室做功的增加,但仍存在心肌相對(duì)缺血,故心電圖發(fā)生ST-T缺血改變,甚至出現(xiàn)類似冠狀T改變。B.L.chia等報(bào)道,4例急性肺栓塞患者中的3例其右胸導(dǎo)聯(lián)V3R～V5R出現(xiàn)明顯而深的Q波,如在肺栓塞康復(fù)后Q波消失,強(qiáng)烈提示右胸導(dǎo)聯(lián)Q波不是正常變異,而是急性肺栓塞的一個(gè)表現(xiàn)。冠脈痙攣可能為肺栓塞臨床心電圖改變的原因之一。肺栓塞后,肺血管內(nèi)皮受損,釋放大量的收縮性物質(zhì)(大內(nèi)皮素-1、血管緊張素Ⅱ等),大內(nèi)皮素-1可在冠狀動(dòng)脈局部轉(zhuǎn)化為內(nèi)皮素-1,后者可引起冠脈的收縮痙攣。與此同時(shí),血栓形成后血小板活化脫顆粒,可釋放大量血管活性物質(zhì),如前列腺素、組織胺、5-羥色胺,二磷酸腺苷等。這些物質(zhì)除導(dǎo)致廣泛性的肺小血管收縮外,同時(shí)反射性交感神經(jīng)興奮,釋放兒茶酚胺等。多種血管活性物質(zhì)共同作用,使得冠狀動(dòng)脈產(chǎn)生痙攣,從而導(dǎo)致心肌缺血加重。本組有9例心電圖發(fā)生明顯ST-T改變的肺栓塞患者中行冠狀動(dòng)脈造影或心肌核素顯像均未發(fā)現(xiàn)異常,從而除外冠脈斑塊狹窄引起心肌供血不足。4、肺栓塞臨床診斷肺栓塞的心電圖表現(xiàn)雖為非特異性,但對(duì)鑒別診斷如心肌梗死、心肌缺血等卻有價(jià)值。肺栓塞往往表現(xiàn)類似下壁或前間壁急性心肌梗死或心肌缺血。圖2為62歲男性,胸痛、心悸伴暈厥出汗2天入院,經(jīng)肺動(dòng)脈造影顯示左肺動(dòng)脈舌段開口血栓影,并同時(shí)行尿激酶血管內(nèi)溶栓治療,冠狀動(dòng)脈造影正常。心電圖顯示(圖2A):竇性心動(dòng)過速,心率120bpm,SⅠ0.2mV,QⅢ0.1mV,aVF導(dǎo)聯(lián)Q波0.05mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置伴ST段輕度壓低,aVR、V1導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高,V1導(dǎo)聯(lián)S波頓挫,V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST段明顯下移。治療一周后(圖2B):SⅠQⅢTⅢ消失,下壁及胸前導(dǎo)聯(lián)ST-T恢復(fù)正常。肺栓塞時(shí)心電圖絕大多數(shù)為竇性心動(dòng)過速,ST-T改變持續(xù)時(shí)間相對(duì)較短,一般無急性心肌梗死的演變規(guī)律,肺栓塞臨床可同時(shí)出現(xiàn)多部位缺血、損傷和(或)梗死圖形,而較少同時(shí)發(fā)生下壁與前間壁心肌梗死。下壁心肌梗死在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)均可出現(xiàn)梗死性Q波及ST段弓背向上抬高,aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)起始r波,而肺栓塞患者僅Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波,呈QR或qR型(不出現(xiàn)QS型),多數(shù)達(dá)不到梗死性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn),Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)不出現(xiàn)Q波,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段輕度抬高,Ⅰ、Ⅱ?qū)?lián)ST段下移或呈階梯狀抬高,aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)終末R波。前間壁心肌梗死時(shí)V1～V3甚至V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QR或QS型,V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST明顯