圍術(shù)期高鉀血癥的識別與救治

圍術(shù)期高鉀血癥的

識別與救治2023最新整理收集do

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目錄CONTENTS01鉀生理學02高鉀原因03臨床表現(xiàn)04高鉀評估05高鉀救治鉀生理學鈉是細胞外液中的主要陽離子，在細胞中的濃度要低得多。鉀主要是細胞內(nèi)的陽離子，細胞中大約含有98%的鉀。細胞外液中的鉀濃度為3.5至5.5mmol/L。兩種陽離子的分布差異由細胞膜中的Na-K-ATPase泵維持，該泵以3:2的比例將鈉和鉀泵入細胞。1鉀生理學血漿鉀濃度由鉀攝入量、鉀在細胞和細胞外液之間的分布以及尿鉀排泄之間的關(guān)系決定。尿鉀排泄的調(diào)節(jié)刺激主細胞鉀分泌的主要因素有以下三個:√血漿鉀濃度和/或鉀攝入量增加√醛固酮分泌增加√增強鈉和水向遠端鉀分泌部位的輸送1鉀生理學高鉀血癥在正常個體中很少發(fā)生，因為細胞和尿液反應可防止鉀在細胞外液中大量積聚。此外，如果鉀攝入量增加，鉀排泄的效率就會提高，從而可以耐受可能致命的鉀負荷。這種現(xiàn)象稱為鉀適應，主要是由于能夠更快地排泄尿液中的鉀。點擊添加標題點擊添加標題點擊添加標題點擊添加標題細胞釋放鉀離子增加假性高鉀血癥代謝性酸中毒胰島素缺乏、高血糖和高滲透壓高鉀原因尿鉀排泄減少醛固酮分泌減少降低對醛固酮的反應減少遠端鈉和水的輸送假性高鉀血癥假性高鉀血癥是指血鉀濃度升高通常是由于在抽取血樣期間或之后鉀從細胞中移出所致的情況。假性高鉀血癥可見于多種情況。最常見的原因與抽血技術(shù)有關(guān)，可能涉及以下一種或兩種機制:o動靜脈穿刺期間的機械創(chuàng)傷可導致紅細胞中鉀的釋放，溶血標本。o鉀通過運動從肌肉細胞中排出。在這些情況下，不使用止血帶、不反復握拳或不是外傷的靜脈穿刺顯示的是真實的血清鉀濃度。如果需要使用止血帶，應在針頭進入靜脈后松開止血帶，等待一到兩分鐘后再抽取血樣。高鉀原因-細胞釋放鉀增加假性高鉀血癥與采集和儲存相關(guān)的血清鉀升高的常見原因包括樣品冷卻和由于儲存時間延長而導致的樣品變質(zhì)其他原因:o白血病或淋巴瘤而導致白細胞計數(shù)非常高的患者凝血發(fā)生后，鉀從血小板中移出o遺傳性(家族性)假性高鉀血癥患者對于沒有高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)的無癥狀患者，如果沒有明顯的高鉀血癥原因，則應懷疑可能存在假性高鉀血癥。高鉀原因-細胞釋放鉀增加當H進入待緩沖的細胞時，細胞內(nèi)的Na和K離開細胞并進入細胞外液，從而導致血漿鉀濃度升高。當H離子從細胞外液中去除時，這些離子位移會逆轉(zhuǎn)。高鉀原因-細胞釋放鉀增加細胞中過量氫離子的緩沖導致鉀離子移動到細胞外液中，這是一種跨細胞轉(zhuǎn)移，部分原因是需要維持電中性。代謝性酸中毒糖尿病酮癥酸中毒患者出現(xiàn)高鉀血癥主要是由于胰島素缺乏和高滲透壓，而非酸血癥。代謝性酸中毒呼吸性酸中毒導致高鉀血癥并不常見。呼吸性酸中毒對血漿鉀濃度的影響主要在急性呼吸性酸中毒而不是慢性呼吸性酸中毒中進行評估。1.一項人類系統(tǒng)評價發(fā)現(xiàn)，呼吸性酸中毒對血漿鉀沒有顯著影響，但研究中納入的酸血癥的程度通常是輕微的(血漿pH值下降約0.1)2.急性呼吸性酸中毒動物模型的研究表明，隨著酸中毒的嚴重程度和持續(xù)時間，血漿鉀含量會有所增加。尚未完全明確呼吸性酸中毒與代謝性酸中毒相比血漿鉀增加幅度更小的機制。高鉀原因-細胞釋放鉀增加胰島素缺乏，高血糖，高滲胰島素促進鉀進入細胞。因此，攝入葡萄糖可刺激內(nèi)源性胰島素分泌，從而盡量降低由同時攝入鉀引起的血清鉀濃度升高。由于刺激胰島素釋放，葡萄糖導致非糖尿病患者血漿鉀濃度下降，但由于血漿滲透壓升高，糖尿病患者血漿鉀濃度升高。高鉀原因-細胞釋放鉀增加胰島素缺乏，高血糖，高滲除糖尿病以外的其他原因--糖尿病以外的疾病可導致胰島素缺乏和/或高滲透壓，從而導致的高鉀血癥。1.生長抑素或生長抑素激動劑(奧曲肽)治療導致胰島素水平下降，引起血鉀升高。2.禁食時，胰島素水平的適當降低，可引起血漿鉀升高。這在透析患者中尤其麻煩。高鉀原因-細胞釋放鉀增加高鉀原因-細胞釋放鉀增加任何導致組織分解增加的原因都會導致細胞內(nèi)鉀釋放到細胞外液中。

特別是還存在腎功能衰竭。臨床實例包括外傷(包括非擠壓傷)、橫紋肌溶解、對淋巴瘤或白血病患者進行細胞毒性或放射治療(腫瘤溶解綜合征)以及嚴重的意外體溫過低。組織分解代謝增加尿鉀分泌減少導致高鉀血癥的四個主要原因是:1.醛固酮分泌減少2.對醛固酮的反應降低(醛固酮抵抗)3.遠端鈉和水的輸送降低，如有效動脈血容量下降4.存在上述一種或多種因素的急性和慢性腎臟疾病高鉀原因-減少鉀的排泄醛固酮分泌減少低腎素血癥或某些藥物引起的醛固酮釋放減少，都會降低鉀的分泌效率并導致高鉀血癥和代謝性酸中毒(稱為4型腎小管酸中毒「RTA])。通常涉及的藥物包括血管緊張素抑制劑、非甾體抗炎藥、鈣調(diào)磷酸酶抑制劑和肝素。高鉀原因-減少鉀的排泄醛固酮的反應性降低高鉀血癥的原因有很多是由于對醛固酮的反應降低，也稱為醛固酮或鹽皮質(zhì)激素抵抗。最常見的是使用保鉀利尿劑(螺內(nèi)酯和依普利酮，阿米洛利和氨苯蝶啶)以及其他因素也可能導致的急性和慢性腎病。高鉀原因-減少鉀的排泄急性和慢性腎臟疾病o高鉀血癥是急性和慢性腎臟疾病的常見并發(fā)癥o在急性腎損傷患者中，高鉀血癥在少尿患者中最為普遍。o在慢性腎病患者中，只要醛固酮的分泌和反應都完好無損，并且鈉和水的遠端輸送得以維持，患者排除鉀離子接近正常，不會發(fā)生高鉀血癥。o高鉀血癥最常見于少尿或有其他問題的患者，例如高鉀飲食，組織分解增加、醛固酮分泌或反應性降低，或為透析而禁食;禁食可能降低胰島素水平，還可能導致機體對鉀攝取的B腎上腺素能刺激發(fā)生抵抗。o在手術(shù)前禁食的透析患者中，非糖尿病患者應用胰島素和葡萄糖或單用葡萄糖(作用較小)，可盡量減少血清鉀濃度的增幅。o在晚期腎功能衰竭患者中，細胞對鉀的攝取受損也會促進高鉀血癥的發(fā)生。高鉀原因-減少鉀的排泄臨床表現(xiàn)高鉀血癥最嚴重的表現(xiàn)是肌肉無力或麻痹、心臟傳導異常和心律失常。神經(jīng)肌肉癥狀：與低鉀血癥一樣可有肌無力，主要累及骨骼肌，甚至產(chǎn)生肌麻痹、腱反射減低或消失。但發(fā)生機制與低鉀血癥不同。高鉀血癥使靜息電位降低，當降低到與閾電位相等或閾電位以下時，細胞不產(chǎn)生動作電位。臨床表現(xiàn)心臟：出現(xiàn)傳導阻滯及各種快速性心律失常，嚴重時能導致心室纖顫和停搏心電圖改變可分成以下幾個階段：第一階段（早期）：因復極加快，出現(xiàn)高尖T波，血清鉀在5.5~6.0mmol/L水平第二階段：QRS波變寬，Q-R間期延長和ST段降低第三階段：P波降低增寬，最后消失，QRS波時間和PR間期進一步延長，此時血清鉀往往大于8.0mmol/L第四階段：QRS波群極度增寬，因與T波融合呈正弦曲線第五階段：出現(xiàn)心室纖顫或停搏上述五個階段的心電圖變化除與血鉀的上升高度有關(guān)外，還與血鉀上升速度有關(guān)臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：

可出現(xiàn)淡漠、遲鈍、嗜睡、昏迷等高鉀血癥由于引起乙酰膽堿釋放增加，還可引起惡心、嘔吐和腹痛排除假性高鉀血癥1、與抽血技術(shù)有關(guān)，但也可能發(fā)生在血小板或白細胞計數(shù)顯著升高的患者中。2、當無癥狀患者沒有高鉀血癥的臨床或心電圖表現(xiàn)時，如果沒有明顯的高鉀血癥原因，應懷疑假性高鉀血癥。高鉀評估血清鉀急性升高1、在沒有假性高鉀血癥或近期補鉀的情況下，血清鉀的急性升高通常是由于細胞釋放鉀增加所致，其原因可從病史和實驗室數(shù)據(jù)中確定。2、組織分解代謝增加是一個典型的例子，最常見的原因是淋巴瘤或白血病（腫瘤溶解綜合征）患者的外傷或細胞毒性或放射治療。3、在沒有其他危險因素（如醛固酮分泌減少或反應性降低或急性或慢性腎臟疾病）的個體中，增加鉀攝入量不是高鉀血癥的主要原因。4、糖尿病酮癥酸中毒是血清鉀急劇升高的另一個原因，如果腎功能受損，這種變化會更加明顯。高鉀評估持續(xù)性高鉀血癥最常見原因與由于醛固酮分泌減少或反應減少、急性或慢性腎臟疾病和/或有效動脈血容量減少導致的尿鉀排泄受損有關(guān)。限制鉀的攝入和使用袢利尿劑可以最大程度地降低高鉀血癥的程度，并使這些可能挽救生命的療法得以繼續(xù)。高鉀評估高鉀的評估根據(jù)高鉀血癥的嚴重程度和心電圖改變，遵循高鉀血癥治療流程檢查血清K+水平一使用血氣分析儀并將樣本送化驗室血清K+≥6.5mmol/L或癥狀明顯。進行心電圖檢查是否有高鉀血癥的跡象使用ABCDE方法并糾正任何異常，建立靜脈通道。非心臟驟停患者評估高鉀的救治“三板斧”：①穩(wěn)定心肌，緩解鉀離子對心肌的毒性；②促進鉀離子進入細胞內(nèi)，降低血鉀水平；③促進鉀離子排出體外，降低體內(nèi)總鉀含量。1.穩(wěn)定心肌：

對于有高鉀血癥伴或不伴ECG改變的患者，立即使用靜脈鈣劑是一線治療方案。鈣離子可迅速對抗鉀離子對心肌動作電位的影響，穩(wěn)定細胞膜電位，使心肌細胞興奮性恢復正常。使用方法：常用10%葡萄糖酸鈣溶液10~20ml，稀釋后在心電監(jiān)護下緩慢靜脈注射，不少于5min，如10~20min后心電圖無明顯改善或再次出現(xiàn)異?？芍貜褪褂谩Ｒ蜮}離子可加重洋地黃的心肌毒性，注意應用洋地黃類藥物者慎用。葡萄糖酸鈣對靜脈刺激性較小，可使用外周靜脈注射，而氯化鈣大劑量注射時可能引起組織壞死，因此需使用中心靜脈滴注。高鉀的救治2.促進鉀離子進入細胞內(nèi)：①葡萄糖+胰島素：靜脈滴注胰島素+葡萄糖可以通過促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運，從而降低血鉀濃度。使用方法：10%葡萄糖液500ml+10IU普通胰島素靜脈滴注，持續(xù)1h以上；如遇合并心力衰竭或少尿患者，滴注速度宜慢；如果要限制入水量，可將葡萄糖液濃度調(diào)高至50%，根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素用量。一般注射后10～20min起效，高峰為30～60min，維持4～6h，可降低血鉀0.6～1.0mmol/L。在滴注過程中密切監(jiān)測血鉀及血糖變化，避免低血糖發(fā)生。②碳酸氫鈉：如果患者合并代謝性酸中毒，可靜脈注射碳酸氫鈉，通過H+-Na+交換，促進鉀離子進入細胞內(nèi)。使用方法：5%碳酸氫鈉150～250ml靜脈滴注，5～10min內(nèi)起效，持續(xù)約2h。因鈉離子可能會加重CKD患者容量負荷，在合并心力衰竭的患者中慎用。③β-腎上腺素能受體激動劑：可使鉀離子轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)。使用方法：10～20mg沙丁胺醇噴霧劑能在30～60min內(nèi)降低血鉀濃度0.5～1.5mmol/L，由于沙丁胺醇與高糖胰島素聯(lián)用效果更好，故使用前評估患者有無禁忌證，強調(diào)不適宜作為重度高鉀血癥患者的單獨用藥。通常30min內(nèi)起效，持續(xù)2h左右。注意：以上降鉀的方法作用時間僅數(shù)小時，且不能將鉀離子排出，容易出現(xiàn)反彈。高鉀的救治3.促進鉀離子排出體外：①利尿劑：對嚴重慢性腎臟病患者作用有限，但對伴有低腎素低醛固酮血癥的患者效果較好。聯(lián)合袢利尿劑和噻嗪類利尿劑效果更好，但對于血容量不足的患者反而可能降低腎小球濾過率，影響腎功能并加重高鉀血癥。②陽離子交換樹脂：通過在結(jié)腸中鈉或鈣離子與鉀離子的交換，減少鉀離子吸收，促進其從糞便中排出。目前臨床上常用的有聚苯乙烯磺酸鈉（SPS）和聚苯乙烯磺酸鈣（CPS），新型離子交換聚合物有Patiromer。該類藥物易引起便秘，并有腸梗阻及腸穿孔風險。③新型鉀離子結(jié)合劑環(huán)硅酸鋯鈉：在全腸道內(nèi)通過置換鈉/氫離子而高選擇性地捕獲鉀離子，減少腸道內(nèi)鉀離子吸收，從而快速有效地降低血鉀濃度。④透析治療：是處理嚴重高鉀血癥，尤其是尿毒癥且已有血管通路患者的首選方案。血液透析較腹膜透析降鉀效果更佳，在血流動力學不穩(wěn)定的患者，連續(xù)腎臟替代療法（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）使用更多。總結(jié)1.血漿鉀的增加刺激醛固酮的分泌，從而增強主細胞對鈉的重吸收和鉀的分泌。2.單獨增加鉀攝入量并不是高鉀血癥的常見原因，除非它是急性發(fā)生的。3.細胞釋放鉀增加而導致高鉀血癥的原因:假性高鉀血癥、代謝性酸中