病理生理學(xué)名詞解釋簡(jiǎn)答論述大題

病理生理學(xué)名解1.健康：一種軀體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。（5）2.疾病：在一定病因作用下，機(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而造成的異常生命活動(dòng)過程。（6）3.衰老：又稱老化，是機(jī)體正常功效隨年紀(jì)增加而逐步減退的不可逆過程。（6）4.誘因：加強(qiáng)病因作用而增進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。（7）5.病因:引發(fā)疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素。（7）6.危險(xiǎn)因素：與某一疾病含有明顯有關(guān)，但尚分不清是因素還是條件因素。（8）7.腦死亡：全腦功效不可逆的永久性喪失以及機(jī)體作為一種整體功效的永久性停止。（11）8等滲性脫水：體液容量減少，按正常血漿中的濃度比例丟失水和鈉，血清鈉濃度仍維持在130~150mmol/L及血漿滲入壓仍維持在280~310mmol/L正常水平的病理過程。（19）9.高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L及血漿滲入壓＞310mOsm/L為重要特性的病理過程。（20）10.低滲性脫水：體液容量減少，以失納多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L及血漿滲入壓＜280mOsm/L為重要特性的病理過程。（21）11.水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程，它是多個(gè)疾病的臨床體征。（22）12..水中毒：水在體內(nèi)潴留，并伴有涉及低鈉血癥、腦神經(jīng)細(xì)胞水腫等一系列癥狀和體征的病理過程。（26）13.鹽中毒：又稱高血鈉性細(xì)胞外液溶液增多，是體內(nèi)鈉總量和血鈉含量增高伴有細(xì)胞外液增多的病理過程。（27）14.低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L（33）15.酸堿平衡紊亂：病理狀況下，機(jī)體出現(xiàn)酸或堿超量負(fù)荷、嚴(yán)重局限性或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，而造成機(jī)體內(nèi)環(huán)境酸堿度的穩(wěn)定性被破壞過程。（43）16.實(shí)際碳酸氫鹽：隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2、血氧飽和度及體溫條件下，所測(cè)得的血漿HCO3-含量。（49）17..原則碳酸氫鹽（SB）：全血在原則條件下（PaCO2為40mmHg，血氧飽和度為100%，溫度為38℃）所測(cè)得的血漿HCO3-含量。（49）18.緩沖堿（BB）：血液中一切含有緩沖作用的負(fù)離子緩沖堿的總和，涉及血漿和紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、和HPO42-等，普通以氧飽和的全血在原則條件下來測(cè)定，正常值為45-52mmol/L，平均值為48mmol/L是反映代謝因素的指標(biāo)。（50）19.代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性減少，而造成pH減少的酸堿平衡紊亂。（52）20.呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而造成pH減少的酸堿平衡紊亂。（56）21.代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性增高，而造成pH升高的酸堿平衡紊亂。（57）22.反常性酸性尿：腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的K+減少，引發(fā)K+-Na+交換減少，H+-Na+交換增強(qiáng)，其成果是腎排泌H+增多，重吸取HCO3-增多，從而發(fā)生低K+性代謝性堿中毒，其尿液反而呈酸性。（58）23.缺氧：組織細(xì)胞因供氧局限性或用氧障礙而造成代謝、功效和形態(tài)構(gòu)造變化的病理過程（65）24.發(fā)紺：毛細(xì)血管血液中脫氧Hb濃度達(dá)成或超出5g/dl時(shí)，可使皮膚或黏膜呈青紫色。（67）25.血液性缺氧（等張性缺氧）：由于Hb含量減少或性質(zhì)變化造成的缺氧，此時(shí)動(dòng)脈血的氧分壓和氧飽和度均正常。（67）26.乏氧性缺氧（低張性缺氧）：由于動(dòng)脈血氧分壓減少，血氧含量減少，造成組織供氧局限性的缺氧。（66）27.循環(huán)性缺氧（低血流/動(dòng)力性缺氧）：因組織血液灌流量減少而引發(fā)的缺氧。（68）28.組織性缺氧：組織、細(xì)胞對(duì)氧運(yùn)用發(fā)生障礙而引發(fā)的缺氧，本質(zhì)不是氧的缺少（69）29.腸源性發(fā)紺：血液中HbFe3+OH達(dá)成1.5g/dl時(shí)，皮膚、黏膜可呈咖啡色。（68）30.發(fā)熱：發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引發(fā)的調(diào)節(jié)性體溫升高，并超出正常值的0.5℃。（76）31.過熱：由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或產(chǎn)熱、散熱功效異常，機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引發(fā)的非調(diào)節(jié)性的體溫升高，是被動(dòng)性體溫升高。（76）32.發(fā)熱激活物：凡能激活體內(nèi)產(chǎn)生內(nèi)生性致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生性致熱源，進(jìn)而引發(fā)體溫升高的物質(zhì)。（77）33.應(yīng)激：多個(gè)內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)機(jī)體所體現(xiàn)出的一種全身性非特異性適應(yīng)反映。（86）34.應(yīng)激性潰瘍：強(qiáng)烈應(yīng)激原（大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、腦血管意外等）作用下，機(jī)體出現(xiàn)急性胃、十二指腸黏膜損傷。（95）35.缺血—再灌注損傷：組織器官缺血后恢復(fù)血液供應(yīng)不僅不能使其功效得到恢復(fù)、損傷構(gòu)造得到修復(fù)，反而造成其功效障礙和構(gòu)造破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。（98）36.鈣超載：多個(gè)因素引發(fā)的細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量異常增多并造成細(xì)胞構(gòu)造損傷和功效代謝障礙的現(xiàn)在。（102）37..細(xì)胞凋亡（apoptosisi）：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)風(fēng)格控而發(fā)生的自主性細(xì)胞有序死亡。（109）38.彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）：一種以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特性的臨床綜合癥，因促凝物質(zhì)的暴露增多，天然抗凝因子及內(nèi)源性纖溶局限性，造成廣泛的微血管內(nèi)血栓形成，可同時(shí)或相繼發(fā)生大量凝血因子和血小板消耗，造成多部位出血、休克、器官功效障礙及微血管病性溶血性貧血。（127）39.休克：在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重局限性，以致機(jī)體組織細(xì)胞和重要生命器官發(fā)生功效、代謝障礙及構(gòu)造損害的病理過程。（133）40.全身炎癥反映綜合征（SIRS）：感染或非感染因素作用于機(jī)體而引發(fā)的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反映綜合征。（150）41.MODS（多器官功效障礙綜合征）：在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時(shí)或在其復(fù)蘇后，同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官的功效障礙的損害，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才干維持。（150）42.心力衰竭：若致心功效障礙的病因較重或不停發(fā)展，使心臟舒縮功效受損加重或充盈嚴(yán)重受限，在有足夠循環(huán)血量的狀況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，造成全身組織器官灌流局限性，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)或體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征。（195）43.心功效不全：由于心肌舒縮功效或心室充盈受限所致的心臟泵血功效減少。（195）44.心室重塑：心室在持續(xù)機(jī)械負(fù)荷過重、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制過渡激活狀態(tài)下，通過變化其構(gòu)造、代謝和功效而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反映。（200）45.向心性肥大：長久壓力超出負(fù)荷使收縮期心室壁應(yīng)力增大，合成的心肌肌節(jié)呈并聯(lián)排列，心肌細(xì)胞明顯增粗，心室壁明顯增厚，而心腔容積正?；蚩s小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大。（201）46.離心性肥大：長久容量超負(fù)荷使舒張期心室壁應(yīng)力增大，合成的心肌肌節(jié)成串聯(lián)排列，心肌細(xì)胞明顯增加，心腔容積增大，而心腔增大又使收縮期心室壁應(yīng)力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)呈并聯(lián)排列，引發(fā)心室壁一定程度增厚，室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常。（201）47.呼吸衰竭：外呼吸功效嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時(shí)，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床體現(xiàn)。（210）48.Ⅰ型呼衰：僅有PaO2減少，PaCO2正?；蚱?，換氣功效障礙型。49.Ⅱ型呼衰：PaO2減少，伴有PaCO2的升高，為通氣功效障礙型。（210）50.限制性通氣局限性：因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限而引發(fā)的肺泡通氣局限性。（212）51.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：在多個(gè)原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引發(fā)的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特性。（220）52.肝功效不全：多個(gè)致肝損害因素作用與肝后，首先引發(fā)肝組織變性、壞死、纖維化及肝硬化等構(gòu)造變化，另首先還能造成多個(gè)功效障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功效障礙、頑固性腹水及肝性腦病等一系列臨床綜合征。（224）53.肝性腦?。河捎诩毙曰蚵愿喂πР蝗l(fā)的、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效代謝障礙為重要特性的、臨床上體現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最后出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。（231）54.假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙胺和酪胺的化學(xué)構(gòu)造和腦干網(wǎng)狀構(gòu)造中真正的神經(jīng)遞質(zhì)相似，但生理作用卻較其弱，稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。（234）55.急性腎衰竭（ARF）：多個(gè)病因引發(fā)雙側(cè)腎泌尿功效急劇減少，造成機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程。（245）56.腎功效不全：多個(gè)病因引發(fā)腎功效嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌功效障礙的病理過程。（245）57.氮質(zhì)血癥：含氮代謝產(chǎn)物（如尿素、肌酐、尿酸等）在體內(nèi)蓄積，引發(fā)血中非蛋白氮含量明顯增高。（250）58.慢性腎衰竭（CRF）：多個(gè)慢性腎疾病引發(fā)腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，是殘存的有功效的腎單位越來越少，以致不能充足排出代謝廢物以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出當(dāng)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功效障礙，由此引發(fā)的一系列臨床癥狀的病理過程。（252）59.尿毒癥：急慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功效失調(diào)外，尚有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引發(fā)一系列自體中毒癥狀。（256）病生大題1.等滲性脫水，高滲性脫水，低滲性脫水的因素與對(duì)機(jī)體的影響（19）等的因素：1）麻痹性腸梗阻時(shí)，大量體液潴留于腸腔內(nèi)；2）大量抽放胸腔積液、腹水，大面積燒傷，大量嘔吐、腹瀉或胃﹑腸吸取后來；3）消化液?jiǎn)适У鹊挠绊懀褐匾獊G失細(xì)胞外液，血漿容量及組織間液量均減少，但細(xì)胞內(nèi)液量變化不大。細(xì)胞外液大量丟失造成細(xì)胞外液容量縮減，血液濃縮；腎對(duì)鈉和水的重吸取加強(qiáng)，可使細(xì)胞外液容量得到部分補(bǔ)充?；颊吣蛄繙p少，尿內(nèi)Na+、Cl-減少。若細(xì)胞外液容量明顯減少，則可發(fā)生血壓下降、休克甚至腎衰竭等。高的因素：1）飲水局限性：①水源斷絕；②不能飲水；③渴覺障礙；2）失水過多：①單純失水；②失水不不大于失鈉高的影響：1）口渴感；2）尿少；3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效紊亂5）尿鈉變化6）脫水熱低的因素：1）喪失大量消化液而只補(bǔ)充水分；2）大汗后只補(bǔ)水；3）大面積燒傷；4）腎失鈉5）腦性鹽耗損綜合征；低的影響：1）易發(fā)生休克；2）脫水體征明顯；3）尿量變化：早期不減少，嚴(yán)重時(shí)少尿；4）尿鈉變化：腎外因素，尿鈉減少。腎的因素尿鈉增多，晚期或重度尿鈉減少程度回升。2.水腫發(fā)生的機(jī)制（23）1）毛細(xì)血管內(nèi)外體液交換失衡造成組織液生成增多：①毛細(xì)血管流體靜脈壓增高：有效流體靜脈壓增高，平均實(shí)際濾過壓增大，組織液生成增多超出淋巴回流的代償能力，發(fā)生水腫。②血漿膠體滲入壓減少：血漿白蛋白含量減少，血漿膠體滲入壓下降，有效濾過壓增大，組織液生成增加。③微血管壁通透性增加：血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出，有效膠體滲入壓下降，促使溶質(zhì)和水分濾出增多。④淋巴回流受阻：含高蛋白質(zhì)的水腫液可在組織間隙中積聚，形成淋巴性水腫。2）體內(nèi)外液體交換失衡造成鈉、水潴留：1）腎小球率過濾下降：①原發(fā)性，炎性滲出物和內(nèi)皮損傷和腎單位破壞腎小球?yàn)V過面積減少造成濾過率減少；②繼發(fā)性，有效循環(huán)血量減少時(shí)。2）腎小管重吸取鈉、水增多：①醛固酮分泌增多；②ADH分泌增加；③ANP分泌減少；④腎血流重分布；3.代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響（55）1）心血管系統(tǒng)：①心律失常：代謝性酸中毒所引發(fā)的心律失常與血K+升高親密有關(guān)。②心肌收縮力削弱：H+影響Ca2+功效，Ca2+是心肌興奮-收縮偶聯(lián)的核心因子。③心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反映性減少：H+濃度增加，能減少血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反映性。2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：①神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙②克制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸增多；3）骨骼系統(tǒng)：生長緩慢，骨骼畸形；4）呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加緊。4.缺氧的四種不同類型及其概念及因素。（66）1）乏氧性缺氧（低張性缺氧）：由于動(dòng)脈血氧分壓減少，血氧含量減少，造成組織供氧局限性的缺氧。因素：1）吸入氣氧分壓過低2）外呼吸功效障礙3）靜脈血分流入動(dòng)脈2）血液性缺氧（等張性缺氧）：由于Hb含量減少或性質(zhì)變化造成的缺氧，動(dòng)脈血的氧分壓和氧飽和度均正常。因素：1）血紅蛋白含量減少2）血紅蛋白性質(zhì)變化：CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥3）血紅蛋白氧親和力異常增高。3）循環(huán)性缺氧（低血流性缺氧或低動(dòng)力型缺氧）：因組織血液灌流量減少而引發(fā)的缺氧。因素：1）全身性循環(huán)障礙2）局部性循環(huán)障礙4）組織性缺氧（氧化障礙型缺氧）：組織、細(xì)胞對(duì)氧的運(yùn)用發(fā)生障礙而引發(fā)的缺氧，本質(zhì)不是氧的缺少。因素：1）線粒體功效受克制2）線粒體構(gòu)造損傷5.缺血-再灌注時(shí)氧自由基增多的機(jī)制（100）1）線粒體產(chǎn)生活性氧增加；2）黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生活性氧增加；3）白細(xì)胞呼吸暴發(fā)產(chǎn)生大量氧自由基；4）兒茶酚胺的本身氧化；5）誘導(dǎo)型NOS體現(xiàn)增加6）體內(nèi)去除活性氧的能力下降；6.DIC的發(fā)病機(jī)制（128）1）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷或激活；2）組織因子作用；3）細(xì)胞因子的作用；4）凝血酶和血小板的放大作用；5）纖維蛋白原和纖維蛋白作用；6)凝血蛋白酶上調(diào)炎癥反映；7）天然抗凝因子途徑受損；8）纖溶功效失調(diào)；9）凝血因子大量消耗；10）氧化應(yīng)激和血管活性分子的作用；11）凝血的代謝調(diào)制；12）其它特殊因素的作用；7.DIC內(nèi)凝血病人發(fā)生出血的機(jī)制（132）1）凝血物質(zhì)大量消耗：在DIC發(fā)生發(fā)展過程中，多個(gè)凝血因子和血小板大量消耗。特別是Fbg、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ和血小板普遍減少。此時(shí)，凝血物質(zhì)大量減少，血液進(jìn)入低凝狀態(tài)。2）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)：凝血系統(tǒng)激活，凝血酶生成增多，可使血中PLn增多，首先可水解多個(gè)凝血因子，造成血液凝固性進(jìn)一步減少;另首先還可使Fbn/Fbg降解增快，F(xiàn)DP/FgDP形成增多。FDP/FgDP含有強(qiáng)大的抗凝作用，可增強(qiáng)抗凝血力量而引發(fā)出血。3）血管壁損傷：廣泛的微血栓形成后，微血管壁因缺血、缺氧和酸中毒造成通透性增高、壞死。當(dāng)PLn將血栓溶解而是血流再灌注時(shí)，容易造成出血。8.DIC所致休克的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制（132）特點(diǎn)：1）休克多忽然發(fā)生，不能找到因素；2）常伴有出血傾向；3）早期出現(xiàn)器官功效障礙；4）休克常難治；機(jī)制：1）廣泛血栓形成；2）血管床容量擴(kuò)大；3）血容量減少；心泵功效障礙；9.休克微循環(huán)早期（缺血期）的臨床體現(xiàn)、變化特點(diǎn)機(jī)制及代償意義（138）臨床體現(xiàn)：臉色蒼白、四肢濕冷、出冷汗，脈搏細(xì)速，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安；變化特點(diǎn)：體現(xiàn)為全身小血管發(fā)生強(qiáng)烈收縮，此時(shí)微循環(huán)內(nèi)血流速度減慢，軸流消失，血細(xì)胞出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)。血流重要通過直捷通路或動(dòng)靜脈短路回流，組織血流灌流明顯減少。此期微循環(huán)灌流特點(diǎn)是：少灌少流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。變化機(jī)制：1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：有效循環(huán)血量減少都可造成心血量減少，心排出量下降，動(dòng)脈血壓減少，從而使減壓反射受克制引發(fā)交感神經(jīng)興奮；2）縮血管體液因子釋放：CA、β受體效應(yīng)；3）其它縮血管體液因子：AngⅡ、VP、TXA2、ET、LTs物質(zhì)；代償意義：1）有助于動(dòng)脈血壓的維持：①回心血量增加：靜脈收縮，肝脾的收縮增加回心血量起到“本身輸血”作用；組織液反流進(jìn)入血管起到“本身輸液”作用；②心排出量增加：交感神經(jīng)興奮和CA增多；③外周阻力增高：全身小動(dòng)脈收縮；2）有助于心腦血液供應(yīng)：心腦血流量能通過本身調(diào)節(jié)維持正常，使微血管灌流量處在穩(wěn)定。10、休克淤血期微循環(huán)的臨床體現(xiàn)，變化特點(diǎn)及其變化機(jī)制（141）臨床體現(xiàn)：1）血壓和脈壓進(jìn)行性下降2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙，表情淡漠，甚至昏迷；3）少尿或無尿4）皮膚發(fā)紺或出現(xiàn)花斑；變化特點(diǎn)：血管自律運(yùn)動(dòng)消失，收縮性削弱甚至擴(kuò)張，大量血液涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)。微循環(huán)流出阻力增加。血液流速明顯減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，血液黏度增加，血液瘀滯，組織灌流進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。變化機(jī)制：1）擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多：酸中毒、NO產(chǎn)生、局部擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生；2）白細(xì)胞粘附于微靜脈：增加微循環(huán)流出通路的阻力，造成毛細(xì)血管中血流瘀滯；3）組胺、激肽、CGRP等體液因子造成毛細(xì)血管通透性增加和血漿外滲；11、休克衰竭期微循環(huán)的臨床體現(xiàn)，變化特點(diǎn)及其變化機(jī)制（141）臨床體現(xiàn)：1）循環(huán)衰竭：出現(xiàn)進(jìn)行性頑固低血壓，脈搏細(xì)速，CVP下降；2）并發(fā)DIC；3）重要器官功效障礙；變化特點(diǎn)：微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，微循環(huán)中可能有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，不能進(jìn)行物質(zhì)交換。變化機(jī)制：長久嚴(yán)重的酸中毒、大量NO和局部代謝產(chǎn)物釋放以及組織缺血、缺氧所致VEC和血管平滑肌的損傷可引發(fā)微循環(huán)衰竭，造成微血管麻痹性擴(kuò)張和DIC形成。12.休克晚期出現(xiàn)DIC的機(jī)制（143）1）血液濃縮、血細(xì)胞聚集等使血黏度增高處在高凝狀態(tài)。2）凝血系統(tǒng)激活：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，增進(jìn)組織因子大量釋放，啟動(dòng)外凝血系統(tǒng)，暴露的膠原纖維可激活因子Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)凝血系統(tǒng)。嚴(yán)重創(chuàng)傷和燒傷時(shí)，組織大量破壞致組織因子大量釋放。休克時(shí)紅細(xì)胞被破壞釋放ADP可啟動(dòng)血小板的釋放反映，增進(jìn)凝血過程。3）TXA2/PGI2平衡紊亂：內(nèi)皮細(xì)胞的損傷可使PGI2生成釋放減少，TXA2增多。14.心功效不全的病因（196）1）心肌受損：原發(fā)性心肌損傷、繼發(fā)性心肌損傷；2）心室負(fù)荷過分：容量負(fù)荷過分、壓力負(fù)荷過分；3）心室充盈障礙；4）心律失常；15.心室重塑的體現(xiàn)和代償意義。（200）體現(xiàn)：1）心肌肥大：向心性肥大和離心性肥大2）心肌細(xì)胞表型變化3）非心肌細(xì)胞增生及細(xì)胞外基質(zhì)重塑。代償意義：1）心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多，心肌總體收縮功效提高，增加心排出量和射血速度，可使心功效曲線向左上移位。2）心壁增厚可減少室壁應(yīng)力，從而減少心肌耗氧量。16.左心衰竭是呼吸困難有哪些體現(xiàn)形式，及其機(jī)制（208）1）勞力性呼吸困難：①體力活動(dòng)時(shí)肌肉收縮，擠壓靜脈促使回心血量增加，從而加重了肺淤血和肺水腫；②體力活動(dòng)增加機(jī)體耗氧量，是缺氧加重及代謝產(chǎn)物生成增多；③體力活動(dòng)時(shí)心率增快，可加劇心肌缺血、缺氧，加重肺淤血。2）端坐呼吸：①平臥位是下肢和腹腔淤血及水腫液回流增多，造成肺淤血、肺水腫加重②平臥位因內(nèi)臟擠壓使膈肌上移，造成肺活量減小而加重缺氧。3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：①夜間入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高是小支氣管收縮，氣道阻力明顯增大；②入睡后大腦皮質(zhì)受克制，對(duì)傳入沖動(dòng)的敏感性減少，需肺淤血水腫發(fā)展到相稱程度時(shí)方能使患者蘇醒。17.造成限制性通氣障礙的因素有哪些（212）1）呼吸肌活動(dòng)障礙：中樞和外周神經(jīng)的器質(zhì)性病變與麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量使用所致的呼吸中樞克制和神經(jīng)阻滯，以及呼吸肌本身收縮力削弱。2）胸部和肺的順應(yīng)性減少：1）胸廓：嚴(yán)重畸形，胸膜粘連增厚，纖維化。2）肺：肺的彈性阻力增加、肺表面活性物質(zhì)減少。3）胸腔積液或氣胸：肺擴(kuò)張受限和負(fù)壓消失，肺塌陷。18.呼衰發(fā)生機(jī)制中彌散障礙的因素及血?dú)庾兓?15）因素：1）呼吸膜面積減少：肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺水腫。2）呼吸膜厚度增加：肺水腫、肺間質(zhì)纖維化。3）血液與肺泡的接觸時(shí)間過：呼吸膜減少的患者在體力負(fù)荷過重時(shí)或情緒激動(dòng)時(shí)。血?dú)馓攸c(diǎn)：?jiǎn)渭兊膹浬⒄系K重要影響O2由肺泡彌散到血液的過程，造成低氧血癥，普通無PaCO2的升高。血液中的CO2能較快的彌散到肺泡，甚至可因低氧血癥，發(fā)生代償性過分通氣，而使PaCO2低于正常。19.呼吸衰竭時(shí)可能出現(xiàn)的單純性酸堿平衡紊亂的類型和機(jī)制（219）1）呼吸性酸中毒：由于限制性通氣局限性、阻塞性通氣局限性以及嚴(yán)重的通氣血流比值失調(diào)，CO2排出受阻，血漿中H2CO3原發(fā)性增加，產(chǎn)生高碳酸血癥。2）代謝性酸中毒：嚴(yán)重的低氧血癥使組織細(xì)胞缺氧，無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等代謝產(chǎn)物增多，引發(fā)PH下降。3）呼吸性堿中毒：嚴(yán)重缺氧造成肺過分通氣，CO2排出過多，PaCO2明顯下降。如ARDS4）代謝性堿中毒：過多過快排出CO2，使血漿中碳酸濃度快速糾正，而體內(nèi)代償性增加的HCO3-來不及排出。如慢性高碳酸血癥型呼衰。（普通見于醫(yī)源性）20.急性呼吸窘迫綜合癥發(fā)病機(jī)制（221）1）急性肺損傷的機(jī)制：炎癥反映的失控，直接間接引發(fā)了肺泡—毛細(xì)血管膜的損傷。參加炎癥反映的細(xì)胞有單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞。參加促炎與抗炎介質(zhì)有自由基、補(bǔ)體花生四烯酸代謝產(chǎn)物、血管活性物和細(xì)胞因子等2）急性肺損傷致呼吸衰竭的機(jī)制：①彌散障礙；②通氣血流比值失調(diào)：無效腔樣通氣、功效性分流、肺內(nèi)解剖分流③通氣障礙：重要為限制性通氣障礙，由肺順應(yīng)性減少所致3）呼吸窘迫的機(jī)制：①肺順應(yīng)性減少，彈性阻力增加呼吸肌做功增加，耗能增加。②肺水腫肺充血和肺淤血刺激毛細(xì)血管旁J感受器，使呼吸變淺快；③PaO2的進(jìn)行性減少，晚期還能夠因PaCO2的升高刺激化學(xué)感受器，使呼吸困難更為明顯21.呼衰中肺泡通氣與血液比例失調(diào)的體現(xiàn)形式及其血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)（222）1）VA/Q比值失調(diào)的基本形式：①部分肺泡通氣局限性—VA/Q比值減少：嚴(yán)重通氣局限性時(shí)，但血流量未對(duì)應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充足氧合便滲入動(dòng)脈血，稱為靜脈血摻雜。②部分肺泡血流局限性—VA/Q比值升高：肺動(dòng)脈的分支栓塞、收縮和毛細(xì)血管床大量破壞，可是流經(jīng)該部分肺泡的血流灌流量減少，而肺泡的通氣相對(duì)良好，使VA/Q比值明顯升高。該部分的肺泡氣體未能與血液進(jìn)行有效交換增加生理無效腔。2）VA/Q比值失調(diào)的血?dú)庾兓佼?dāng)部分肺泡通氣局限性時(shí)，血液得不到充足的氣體交換，使血液PaO2減少，PaCO3升高。②當(dāng)部分肺泡血流局限性時(shí)，造成VA/Q比例失調(diào)時(shí)PaO2與氧含量都明顯減少。22.Ⅱ型呼衰時(shí)，能否吸入高濃度的氧的因素和機(jī)制發(fā)（223）對(duì)于Ⅱ型呼吸衰竭，應(yīng)持續(xù)予以低濃度，低濃度的氧（普通﹤33%），其目的是使PaO2＞60mmHg，但不致PaCO2明顯升高。當(dāng)PaCO2超出80mmHg時(shí)，會(huì)直接克制呼吸中樞，故而此時(shí)呼吸的興奮重要依靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，來維護(hù)機(jī)體的通氣，如缺氧完全糾正則反而會(huì)始終呼吸，使PaCO2更高。23.肝性腦病發(fā)病機(jī)制中氨對(duì)腦的毒性作用 （233）1）干擾腦細(xì)胞的能量代謝：重要干擾腦細(xì)胞的葡萄糖生物氧化過程。2）腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的變化：血氨增高可引發(fā)腦內(nèi)谷氨酸、乙酰膽堿等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少，而谷氨酰胺、γ—氨基丁酸等克制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，從而造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙。3）對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜有克制作用：①NH3干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+—K+—ATP酶的活性；②NH3與K+有競(jìng)爭(zhēng)作用；24.肝性腦病的發(fā)病機(jī)制（232）1）氨中毒學(xué)說：正常人體內(nèi)NH3的生成和去除都存在著動(dòng)態(tài)平衡，嚴(yán)重肝疾病時(shí)，由于NH3的生成增多而去除局限性，引發(fā)血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通過大腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，干擾腦細(xì)胞的代謝和功效，造成肝性腦病。2）假性神經(jīng)遞質(zhì)的致病作用：當(dāng)腦干網(wǎng)狀構(gòu)造中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，則競(jìng)爭(zhēng)性的取代NE和多巴胺而被神經(jīng)元攝取、儲(chǔ)存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常的神