病理生理-休克

休克Shockshock是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴重缺乏，以致重要臟器和細胞功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。休克的概念conceptofshock(Causesandclassification)第一節(jié)休克的原因和分類一、按病因分類(ClassificationofShockbyCauses)失血性休克

(HemorrhagicShock)發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少

創(chuàng)傷性休克

(TraumaticShock)發(fā)病環(huán)節(jié)：失血、疼痛

燒傷性休克

(BurnShock)發(fā)病環(huán)節(jié)：血漿喪失、疼痛感染性休克(InfectiveShock)：敗血癥性休克〔septicshock)、內毒素性休克〔endotoxicshock)發(fā)病環(huán)節(jié)：內毒素及多種炎癥介質〔如TNF等〕有重要作用心源性休克

(CardiogenicShock)

發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，心輸出量

，Bp在早期即明顯

過敏性休克

(AnaphylacticShock)

組胺等

血管擴張、通透性增加

外周阻力

、血漿外滲、心輸出量

、Bp

變應原神經(jīng)源性休克

(NeurogenicShock)

發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低二、按休克始動環(huán)節(jié)分類(ClassificationofShockbyInitialChanges)

血容量充足心泵功能正常血管容量正常有效灌流血容量↓↓心泵功能↓↓血管容量↑↑有效灌流減少始動環(huán)節(jié)分類1.血容量↓—低血容量性休克

(HypovolemicShock)

2.血管床容量↑—血管源性休克

(CardiogenicShock)

3.心泵功能障礙—心源性休克

(VasogenicShock)

休克血容量減少血管容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏脊髓麻醉損傷感染微循環(huán)障礙心衰⌒⌒三、按血流動力學特點分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低動力型休克(低排高阻型休克)高動力型休克(高排低阻型休克)心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節(jié)休克微循環(huán)障礙的機制

一、正常微循環(huán)結構與調節(jié)(ConstructionandRegulationofNormalMicrocirculation)微循環(huán)〔Microcirculation〕：是指微動脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的最根本結構。

直捷通路

動靜脈短路

迂回通路(真毛細血管通路)后微動脈微循環(huán)開放和關閉的調節(jié)

體液因素：

縮血管：兒茶酚胺，TXA2，AngⅡ等擴血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等

神經(jīng)因素:交感神經(jīng)興奮

收縮(α)—微A、后微A、微V

舒張(β)—A-V脈吻合支Cap前括約肌與后微A收縮Cap灌流的局部反響調節(jié)真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質反應性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質反應性↑

二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機制(TheStagesandMechanismsofMicrocirculatoryDisorderofShock)

休克早期(缺血性缺氧期、代償期)休克期(淤血性缺氧期、失代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)

(一)缺血缺氧期(IschemicHypoxicStage)微循環(huán)變化特點(TheAlterationofMicrocirculation)

毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特點：少灌少流、灌少于流

血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈

微循環(huán)小血管持續(xù)收縮

開放的毛細血管數(shù)減少

特點：后微動脈2.微循環(huán)缺血缺氧的機制(TheMechanismofMicrocirculatoryIschemicHypoxia)失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮CA大量釋放皮膚、骨骼肌、腹腔內臟微血管的α受體微血管顯著收縮動-靜脈短路的β受體動-靜脈短路開放vv4.心肌抑制因子(MDF)產(chǎn)生6.內皮素(ET)↑5.TXA2↑3.血管加壓素(ADH)↑2.血管緊張素(AngⅡ)↑休克時胰腺缺血，其外分泌細胞中溶酶體破裂，釋放出組織蛋白酶，分解組織蛋白，產(chǎn)生的小分子多肽，滿意肌抑制因子(MDF)。作用：①抑制心肌的收縮性。②使腹腔內臟小血管收縮。③抑制單核-巨噬細胞系統(tǒng)的活性。心肌抑制因子(MDF)CA或內毒素RAAS興奮AngII腎血流量

TXA2

血小板ET

內皮細胞血管加壓素

stress垂體小血管收縮

3.微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(TheEffectofMicrocirculatoryIschemicHypoxia)組織缺血、缺氧代償意義：① 回心血量↑自身輸血:靜脈收縮、肝脾容量血管收縮自身輸液:組織間液進入毛細血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑

(1)有利于維持動脈BP醛固酮和ADH

↑:腎小管重吸收鈉水↑(2)有利于心腦血供①腦血管：交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動脈:局部擴血管代謝產(chǎn)物

③BP維持正常皮膚、四肢、內臟血管收縮機制：4.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)ManifestationsofMicrocirculatoryIschemiaStage)交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿肛溫↓面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑(二)淤血缺氧期(StagnantHypoxicStage)淤血期微循環(huán)變化特點

(MicrocirculatoryAlterationonStagnantHypoxicStage)

血管擴張(cap前血管更明顯)前阻力小于后阻力

血流速度↓，血細胞黏附聚集

毛細血管開放數(shù)目增多

灌流特點：灌而少流，灌大于流后微動脈

2.微循環(huán)淤血的機制

(TheMechanismofMicrocirculatoryStasis)

酸中毒

局部擴血管物質堆積：腺苷、組胺等

內毒素的作用

血細胞黏附、聚集加重，血黏度↑白細胞附壁、滾動、嵌塞

4.微循環(huán)淤血對機體的影響(TheEffectofMicrocirculatoryStasis)回心血量

心輸出量自身輸血停止cap流體靜壓

cap通透性血漿外滲血流阻力自身輸液停止

Bp酸中毒小動脈擴張血液淤滯在cap組織器官灌注量，缺氧加重，功能障礙4.

微循環(huán)淤血期的主要表現(xiàn)

TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿(三)微循環(huán)衰竭期(MicrocirculationFailureStage)1.衰竭期微循環(huán)變化

TheAlterationofMicrocirculationFailureofShock

微循環(huán)血管麻痹擴張

血細胞黏附聚集加重，微血栓形成

灌流特點：不灌不流，灌流停止

后微動脈血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內擺動

2.微循環(huán)衰竭的發(fā)生機制TheMechanismsofMicrocirculationFailure

血管壁細胞代謝、功能和結構障礙〔1〕血液濃縮，粘滯性，血細胞聚集；〔2〕損傷血管內皮，啟動內源性凝血系統(tǒng)；〔3〕組織破壞，激活外源性凝血系統(tǒng)；〔4〕單核-巨噬細胞受損或封閉，不能去除凝血和促凝物質.2.DIC形成及機制

多系統(tǒng)器官功能衰竭〔MSOF)

DIC

休克3.微循環(huán)衰竭對機體的影響TheEffectofMicrocirculationFailure全身炎癥反響綜合征〔SIRS〕嚴重缺血缺氧、酸中毒、腸道細菌移位、內毒素等→激活單核C、巨嗜C、PMN→炎癥介質大量產(chǎn)生，全身炎癥反響失控→SIR4.

微循環(huán)衰竭期的主要表現(xiàn)

動脈血壓進行性下降，升壓藥無效脈搏細弱而頻速中心靜脈壓降低，靜脈塌陷出血征象重要器官功能障礙甚至衰竭小結

1.休克病人不一定有昏迷。2.并不是所有的休克都依次經(jīng)歷這三個階段。3.休克發(fā)病的關鍵在于血流而不在于血壓。血壓下降與否并非早期休克的主要判斷指標。4.DIC不一定到晚期才發(fā)生；并非所有休克患者都一定會發(fā)生DIC。第三節(jié)休克中的細胞代謝、結構改變和器官功能障礙(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)糖酵解ATP乳酸鈉泵功能細胞水腫高鉀血癥酸中毒供氧缺乏一、細胞代謝障礙(MetabolicDisorderofCell)ATP儲藏缺乏細胞的損傷1.細胞膜損傷2.線粒體損傷3.溶酶體損傷4.細胞壞死與凋亡

三、器官功能障礙ImpairmentofOrganicFunction

(一)腎功能障礙—休克腎(RenalFailure)早期腎血流灌注↓GFR↓少尿功能性ARF

器質性ARF持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿無尿晚期急性腎小管壞死(二)急性呼吸功能衰竭—休克肺表現(xiàn)：進行性呼吸困難和低氧血癥晚期：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)發(fā)生機制：(1)肺泡-毛細血管膜損傷，通透性增高(2)肺泡外表活性物質減少(3)肺內DIC早期：呼吸運動增強

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）：

--------在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，以呼吸窘迫和進行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。

肺部病理變化有肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內透明膜形成等。(三)心功能障礙(ImpairmentofCardiacFunction)Mechanisms：

冠脈血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內DIC

內毒素等多種毒性因子抑制心功能(四)消化系統(tǒng)功能障礙(ImpairmentofDigestiveSystem)腸源性內毒素血癥〔enterogenousendotoxemia)缺血淤血屏障功能

Endotoxin入血(五)腦功能障礙早期：煩躁不安休克期：BP↓→腦缺血缺氧→神志冷淡、昏迷晚期：DIC、酸中毒→腦水腫→顱內壓↑→腦疝在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休