心臟手術(shù)向微創(chuàng)方向的快速發(fā)展對(duì)麻醉醫(yī)學(xué)的影響

心臟手術(shù)向微創(chuàng)方向的快速發(fā)展對(duì)麻醉醫(yī)學(xué)的影響

隨著人們生活水平的提高，心血管疾病的發(fā)病率也逐年增加。據(jù)WHO的最新統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示,心血管疾病已經(jīng)成為危害人類健康和生命的“第一殺手”。外科手術(shù)和介入治療作為心血管疾病的常規(guī)治療方法,正隨著醫(yī)療器械和技術(shù)的不斷革新,由傳統(tǒng)的直視下心臟手術(shù)向不停跳、微創(chuàng)、閉式體外循環(huán)等更高、更新的目標(biāo)發(fā)展。心血管外科的迅速發(fā)展不僅是對(duì)傳統(tǒng)心臟手術(shù)方式的一種革新,同時(shí)也對(duì)心血管手術(shù)麻醉提出了更高、更新的要求。經(jīng)皮主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)、非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)瓣膜置換術(shù)、全機(jī)器人心臟手術(shù)、“快通道”心臟麻醉等不僅需要傳統(tǒng)直視下心臟手術(shù)的麻醉知識(shí)和技術(shù),同時(shí)還需要誘發(fā)室顫和復(fù)律、藥物誘導(dǎo)心臟停搏和復(fù)跳、食道超聲等各項(xiàng)麻醉相關(guān)的復(fù)雜操作,對(duì)心血管疾病治療“新時(shí)代”的麻醉提出了新挑戰(zhàn)。1麻醉誘導(dǎo)技術(shù)主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)是最近十年逐步走向成熟的一種主動(dòng)脈夾層和主動(dòng)脈瘤的微創(chuàng)治療技術(shù)。傳統(tǒng)的直視下主動(dòng)脈夾層或主動(dòng)脈瘤切除、人工血管替換術(shù)不僅手術(shù)操作復(fù)雜、對(duì)心臟外科醫(yī)生技術(shù)要求高,而且體外循環(huán)時(shí)間長(zhǎng),部分患者甚至需要運(yùn)用深低溫停循環(huán)技術(shù),對(duì)患者創(chuàng)傷極大、術(shù)后可并發(fā)腦梗、偏癱等并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患者術(shù)后臨床恢復(fù)及遠(yuǎn)期生活質(zhì)量。主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)是對(duì)上述傳統(tǒng)心臟手術(shù)的一次革新,經(jīng)股動(dòng)脈置入主動(dòng)脈帶膜支架輸送系統(tǒng)至主動(dòng)脈夾層破口或主動(dòng)脈瘤體處,在DSA和超聲的準(zhǔn)確定位及控制性降壓或心臟停搏技術(shù)的輔助下準(zhǔn)確釋放即可完成手術(shù)。手術(shù)時(shí)間短、風(fēng)險(xiǎn)小、創(chuàng)傷小,患者術(shù)畢即可蘇醒并拔除氣管導(dǎo)管,多數(shù)患者無需進(jìn)ICU監(jiān)護(hù),臨床療效明確。除破口位于主動(dòng)脈弓的主動(dòng)脈夾層外,其余類型的主動(dòng)脈夾層和主動(dòng)脈瘤均可行主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù),但目前國(guó)內(nèi)主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)仍以降主動(dòng)脈夾層和降主動(dòng)脈瘤為主。主動(dòng)脈夾層或主動(dòng)脈瘤患者病情多較嚴(yán)重,心功能受損程度不等,往往通常合并外傷、高血壓等多種合并癥,并且行主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)時(shí)需要控制性降壓或心臟停搏、食道超聲監(jiān)測(cè)等各種復(fù)雜麻醉操作,因此首選氣管插管的全麻。麻醉誘導(dǎo)以“靜脈麻醉藥物(異丙酚)+阿片類藥物(芬太尼或瑞芬太尼)+肌松藥”為基本用藥方案,管理目標(biāo)以保持誘導(dǎo)過程中血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定為基本原則。麻醉維持以制動(dòng)、鎮(zhèn)痛和氣管導(dǎo)管耐受為主要目標(biāo),保證主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)的微創(chuàng)手術(shù)操作順利進(jìn)行。手術(shù)成敗的關(guān)鍵在于主動(dòng)脈帶膜支架的準(zhǔn)確定位和主動(dòng)脈夾層破口/主動(dòng)脈瘤體的完全覆蓋。為此常需要使用控制性降壓或心臟停搏技術(shù)以減少釋放時(shí)血流對(duì)主動(dòng)脈帶膜支架沖擊所造成的移位。合理地控制性降壓和精確的心臟停、復(fù)跳技術(shù)是主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)對(duì)麻醉醫(yī)生提出的新挑戰(zhàn)。目前,國(guó)內(nèi)主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)術(shù)中常規(guī)使用控制性降壓技術(shù)達(dá)到上述目的。在主動(dòng)脈帶膜支架釋放前適當(dāng)加深麻醉,并持續(xù)快速靜脈推注硝酸甘油(稀釋至50μg/ml),在1～2分鐘內(nèi)將收縮壓迅速降低至60～70mmHg。一旦收縮壓降至目標(biāo)值,即刻釋放帶膜支架,釋放完成后停止注射硝酸甘油,減淺麻醉,必要時(shí)靜脈推注少量去氧腎上腺素(100～300μg)使血壓恢復(fù)正常。一般情況下使用硝酸甘油3～5mg即可完成帶膜支架釋放、支架球囊后擴(kuò)張等操作。某些復(fù)雜患者需要植入多個(gè)帶膜支架或者反復(fù)多次球囊擴(kuò)張,這時(shí)患者可能對(duì)硝酸甘油產(chǎn)生耐受,血壓不能降低到90mmHg以下,可輔用β受體阻滯劑、α-β聯(lián)合受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑或硝普納等降壓。對(duì)大多數(shù)患者而言,單次推注硝酸甘油降壓后不需要使用升壓措施,患者血壓會(huì)在5min內(nèi)自動(dòng)回升至90mmHg以上。等主動(dòng)脈造影證實(shí)帶膜支架位置良好后再調(diào)整血壓水平,盡量避免頻繁交替使用升壓藥和降壓藥。然而,國(guó)外主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)術(shù)中則常規(guī)使用腺苷誘導(dǎo)的心臟停搏技術(shù)以徹底消除血流沖擊造成的主動(dòng)脈帶膜支架的移位。腺苷是一種內(nèi)源性的核苷類似物,其半衰期非常短(<10s),具有負(fù)性傳導(dǎo)和負(fù)性頻率的作用,既往主要用于終止室上性心動(dòng)過速。所有患者麻醉誘導(dǎo)前放置臨時(shí)體外起搏器和除顫電極以處理不能自發(fā)恢復(fù)的房室傳導(dǎo)阻滯及使用腺苷后的房性心律失常,也可麻醉后經(jīng)中心靜脈放置心室起搏導(dǎo)線以替代體外起搏電極。帶膜支架準(zhǔn)備釋放前,由中心靜脈導(dǎo)管推注24mg腺苷,若患者注藥后沒有出現(xiàn)心臟停搏可逐漸增加腺苷劑量(48mg/60mg/90mg)直至心臟停搏,然后迅速打開主動(dòng)脈帶膜支架使其貼附于主動(dòng)脈壁上,帶膜支架成功釋放后,若停跳時(shí)間超過15～20s則需激活臨時(shí)起搏器。腺苷誘導(dǎo)的心臟停搏可為減少血管內(nèi)帶膜支架易位的發(fā)生率提供良好的條件。2非體外循環(huán)的麻醉前準(zhǔn)備心臟瓣膜病變是心血管疾病中最常見的一種疾病,目前其治療方式主要依靠外科手術(shù)治療。盡管傳統(tǒng)的心臟瓣膜置換術(shù)技術(shù)已經(jīng)相當(dāng)成熟,但許多伴有嚴(yán)重合并癥的老年患者因不能耐受手術(shù)而無法得到有效治療,嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量。非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換術(shù)是一種最新的心臟瓣膜微創(chuàng)手術(shù)方式,該手術(shù)避免了開胸、體外循環(huán)、主動(dòng)脈鉗夾、心臟停跳等創(chuàng)傷性操作,使上述不能耐受手術(shù)的老年患者同樣能進(jìn)行換瓣手術(shù)治療,同時(shí)還顯著縮短住院時(shí)間,有效改善其生活質(zhì)量。非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換術(shù)通過心尖部或股動(dòng)脈入徑,經(jīng)導(dǎo)管系統(tǒng)將生物瓣膜輸送至病變部位,然后利用球囊擴(kuò)張壓迫進(jìn)行瓣膜置換的一種微創(chuàng)手術(shù)。該手術(shù)方式可以行主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、三尖瓣、肺動(dòng)脈瓣的瓣膜置換手術(shù),但目前臨床上主要用于主動(dòng)脈瓣的置換。非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換術(shù)是一種相當(dāng)復(fù)雜的手術(shù),需要麻醉醫(yī)生、介入醫(yī)生、手術(shù)室護(hù)士、心臟超聲醫(yī)生等跨學(xué)科人員的密切配合。非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換術(shù)首選氣管插管的全身麻醉。全身麻醉誘導(dǎo)和維持同主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)。非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換術(shù)麻醉的關(guān)鍵在于:(1)在麻醉誘導(dǎo)時(shí)應(yīng)盡量維持冠狀動(dòng)脈灌注壓及避免心動(dòng)過速;(2)在誘導(dǎo)快速型室性心律失常時(shí)應(yīng)盡量維持體循環(huán)灌注壓;(3)在主動(dòng)脈瓣瓣膜釋放時(shí)需嚴(yán)格抑制心臟射血防止主動(dòng)脈瓣漂移,同時(shí)防止呼吸偽影影響心臟顯影。誘導(dǎo)快速型室性心動(dòng)過速和及時(shí)恢復(fù)正常心律及血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)、術(shù)中全程食道超聲精確測(cè)量和定位是非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換術(shù)給麻醉醫(yī)生提出的兩個(gè)新難題。手術(shù)過程中,在經(jīng)股動(dòng)脈或心尖部置入動(dòng)脈鞘和主動(dòng)脈瓣膜輸送系統(tǒng)前,均需經(jīng)股靜脈插管放置右室起搏導(dǎo)線,并連接臨時(shí)體外起搏器。球囊預(yù)擴(kuò)張和主動(dòng)脈瓣膜支架擴(kuò)張前均需體外起搏器誘發(fā)快速型室性心動(dòng)過速(體外起搏器調(diào)至200次/分以上),使左室完全停止射血,以保證球囊預(yù)擴(kuò)張效果和瓣膜的準(zhǔn)確定位、釋放,術(shù)畢需迅速恢復(fù)血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)并維持穩(wěn)定。對(duì)于術(shù)前心功能嚴(yán)重受損或心衰的患者往往需要使用強(qiáng)心藥物和血管活性藥物恢復(fù)血壓,抗心律失常藥物或電除顫恢復(fù)心律,偶有患者需體外循環(huán)并行輔助恢復(fù)心功能。兒茶酚胺類藥物(如腎上腺素等)對(duì)于左室肥厚的患者往往會(huì)加重其低血壓,因此需慎重使用[8、9]。所有非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換術(shù)的患者術(shù)中均需全程食道超聲監(jiān)測(cè)。術(shù)前食道超聲全面評(píng)價(jià)基礎(chǔ)心功能及有無二尖瓣、三尖瓣返流、升主動(dòng)脈及主動(dòng)脈弓有無動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,并明確臨床診斷。一旦發(fā)現(xiàn)升主動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,應(yīng)盡量避免粗導(dǎo)管在主動(dòng)脈中的操作,以防斑塊破裂形成動(dòng)脈夾層,選擇心尖部入徑為宜。超聲探頭于食管中段主動(dòng)脈長(zhǎng)軸面測(cè)量主動(dòng)脈瓣環(huán)、左室流出道及主動(dòng)脈根部直徑,明確主動(dòng)脈生物瓣型號(hào)及手術(shù)的可行性。主動(dòng)脈瓣環(huán)直徑必須在18～21mm或22～25mm之間,才能使用愛德華23#或26#生物瓣膜進(jìn)行導(dǎo)管內(nèi)主動(dòng)脈換瓣術(shù)。主動(dòng)脈生物瓣的正常功能有賴于瓣膜釋放時(shí)的正確定位,盡管X線是主動(dòng)脈瓣于主動(dòng)脈瓣環(huán)處定位的主要依據(jù),但主動(dòng)脈瓣長(zhǎng)軸切面的食道超聲檢測(cè)對(duì)于主動(dòng)脈瓣膜支架兩端的定位及瓣膜傾斜度的評(píng)價(jià)仍具有重要意義。主動(dòng)脈生物瓣釋放時(shí),主動(dòng)脈瓣支架近端應(yīng)在主動(dòng)脈竇水平左右,支架遠(yuǎn)端一半以上應(yīng)當(dāng)位于心室面,使主動(dòng)脈生物瓣與主動(dòng)脈瓣環(huán)在同一直線上。盡管二尖瓣環(huán)與主動(dòng)脈瓣環(huán)之間有瓣環(huán)纖維緊密連接,但主動(dòng)脈瓣環(huán)水平的人工生物瓣釋放并不影響二尖瓣的生物功能。事實(shí)上,通過適當(dāng)改變釋放時(shí)主動(dòng)脈生物瓣的位置和傾斜度能有效降低左室收縮末壓力和容積,從而有效改善二尖瓣返流、減輕左室流出道梗阻、增加左室射血分?jǐn)?shù)以及改善心臟充盈[7、9]。術(shù)中食道超聲還可以監(jiān)測(cè)快速型室性心動(dòng)過速誘導(dǎo)發(fā)生時(shí)左室射血是否停止,術(shù)中心臟舒縮功能,還可以指導(dǎo)術(shù)中容量填充治療和血管活性藥物的使用。術(shù)后食道超聲多提示主動(dòng)脈瓣瓣周漏,但主動(dòng)脈生物瓣會(huì)隨溫度的升高而自行重塑,主動(dòng)脈瓣瓣周漏會(huì)在術(shù)后24～48h后自行修復(fù)。3不同類型手術(shù)中pap通過程度影響臨床麻醉人員的呼吸循環(huán)能力DaVinciS系統(tǒng)于2000年通過美國(guó)FDA認(rèn)證,是目前應(yīng)用于臨床的最先進(jìn)的機(jī)器人手術(shù)系統(tǒng)。該系統(tǒng)主要由醫(yī)生控制臺(tái)、床旁機(jī)械臂和視頻系統(tǒng)三部分組成。4個(gè)機(jī)械臂有7個(gè)自由度,可以完成人手難以完成的動(dòng)作并可過濾術(shù)者手部的震顫。視頻系統(tǒng)采用三維成像技術(shù),將物體放大十倍,能夠清晰準(zhǔn)確地顯露手術(shù)視野。手術(shù)過程中,術(shù)者在主控制臺(tái)通過三維成像系統(tǒng)控制機(jī)械手臂進(jìn)行手術(shù)操作,無需洗手上臺(tái)即可完成手術(shù)。全機(jī)器人心臟手術(shù)是近幾年來心臟外科領(lǐng)域的最重大發(fā)展,此項(xiàng)技術(shù)徹底顛覆了傳統(tǒng)直視下的各種心臟手術(shù)方式(包括冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)、瓣膜置換術(shù)、簡(jiǎn)單先天性心臟病糾治術(shù)等),在閉式體外循環(huán)技術(shù)的輔助下,使患者在不劈胸骨、不斷肋骨的情況下完成各種傳統(tǒng)心臟手術(shù),手術(shù)創(chuàng)傷小,術(shù)后恢復(fù)迅速,治療效果與傳統(tǒng)的開胸手術(shù)相同,因此全機(jī)器人心臟手術(shù)正成為未來心臟外科發(fā)展的主流趨勢(shì)之一。由于整個(gè)手術(shù)過程在閉合的胸腔內(nèi)進(jìn)行,因此與傳統(tǒng)心臟手術(shù)的麻醉方法有很大的區(qū)別。對(duì)于全機(jī)器人心臟手術(shù),臨床麻醉醫(yī)師面臨的挑戰(zhàn)不僅是各種傳統(tǒng)心臟手術(shù)、單肺通氣等麻醉技術(shù)的靈活運(yùn)用,而且還有小切口冠狀動(dòng)脈搭橋、換瓣的麻醉及術(shù)中食道超聲技術(shù)。半量或全量肝素化條件下如何管理長(zhǎng)時(shí)間(>5小時(shí))單肺通氣和手術(shù)側(cè)胸腔長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)正壓CO2輸注造成的體內(nèi)CO2蓄積、高碳酸血癥以及體外循環(huán)后如何克服肺損傷以維持PaO2是臨床麻醉醫(yī)師所面臨的新困擾。術(shù)前根據(jù)影像學(xué)資料測(cè)量并選擇雙腔支氣管導(dǎo)管的型號(hào)、插管后纖維支氣管鏡的對(duì)位是必需的。術(shù)中需經(jīng)胸腔通路持續(xù)輸注CO2氣體維持胸腔內(nèi)5～10mmHg的正壓以壓迫肺組織、使縱膈向健側(cè)偏移,維持足夠的手術(shù)視野和手術(shù)操作空間。單肺通氣后多數(shù)患者會(huì)引起SpO2的下降,但只要能維持SpO2在90%以上,均不需要特殊處理。國(guó)外文獻(xiàn)指出,全機(jī)器人冠脈搭橋手術(shù)和體外循環(huán)前非通氣側(cè)高頻正壓通氣對(duì)于維持SpO2及呼吸末CO2濃度有顯著效果。但體外循環(huán)引起的非特異性炎癥反應(yīng)所造成的肺損傷、間質(zhì)性肺水腫、肺不張和肺泡表面活性物質(zhì)的丟失是引起停機(jī)后部分患者不能耐受單肺通氣的主要原因,表現(xiàn)為氣道阻力增高和SpO2的進(jìn)行性下降,同時(shí)伴有心律增快和血壓降低。此時(shí),CPAP通氣或間斷進(jìn)行雙肺通氣對(duì)維持呼吸和循環(huán)的穩(wěn)定具有重要意義。麻醉過程中盡量減少晶體液的輸注。體外循環(huán)過程中使用超濾技術(shù)濾出體內(nèi)多余的水分和炎癥介質(zhì),對(duì)于肺功能的保護(hù)也具有重要意義。全機(jī)器人手術(shù)對(duì)血液動(dòng)力學(xué)的影響主要是單肺通氣和CO2氣胸引起的CO2蓄積、手術(shù)操作等對(duì)心臟舒縮功能的影響。單肺通氣使肺組織內(nèi)無效循環(huán)血量顯著增加,通氣/血流比例失衡,PaO2和SpO2降低,肺動(dòng)脈收縮,肺動(dòng)脈壓力增高;持續(xù)正壓CO2氣胸使縱膈內(nèi)壓力增高,心臟舒張功能受限,從而使心排量顯著降低,主要表現(xiàn)為血壓下降、心律增快。同時(shí)由于持續(xù)正壓CO2氣胸使體內(nèi)CO2大量蓄積,產(chǎn)生酸中毒,使外周血管擴(kuò)張,加劇血壓下降。機(jī)械臂在胸腔內(nèi)的復(fù)雜操作對(duì)心臟的直接刺激可引起較嚴(yán)重的室性心律失常。因此,在麻醉過程中應(yīng)根據(jù)手術(shù)操作步驟及時(shí)調(diào)整呼吸參數(shù)以避免體內(nèi)CO2的過度蓄積;合理應(yīng)用麻醉及心血管活性藥物,以維持足夠的麻醉深度和血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。體外循環(huán)前及冠脈搭橋術(shù)中出現(xiàn)的低血壓,可以通過靜脈補(bǔ)液和靜注血管活性藥物多巴胺、去氧腎上腺素及去甲腎上腺素等糾正。在停機(jī)后出現(xiàn)的血液動(dòng)力學(xué)的異常波動(dòng)往往與呼吸功能的降低有關(guān),因此在應(yīng)用血管活性藥物的基礎(chǔ)上應(yīng)積極改善患者的呼吸功能,以維持心排量、減少肺動(dòng)靜脈分流和CO2潴留、保證氧供和血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)的穩(wěn)定[13～15]。由于全機(jī)器人心臟手術(shù)過程中,術(shù)者缺少組織牽張力、機(jī)械臂操作阻力等反饋性感覺,術(shù)中易發(fā)生組織損傷。我院行10余例全機(jī)器人心臟手術(shù)中,曾發(fā)生胸壁放置Port時(shí),因Port放置過深造成肺動(dòng)脈挫傷、出血引起心包填塞,全機(jī)器人手術(shù)被迫改為開胸手術(shù)。因此,在全機(jī)器人手術(shù)過程中,麻醉醫(yī)生需密切關(guān)注手術(shù)醫(yī)生操作及麻醉監(jiān)測(cè)指標(biāo)變化,避免嚴(yán)重心臟不良事件的發(fā)生。4藥物方面的應(yīng)用與傳統(tǒng)的直視下心臟手術(shù)相比,如今的心臟外科手術(shù)(非體外循環(huán)下冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)、主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)、非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)瓣膜置換術(shù)、全機(jī)器人下心臟手術(shù)等)手術(shù)創(chuàng)傷小、對(duì)正常機(jī)體生理干擾小,術(shù)后恢復(fù)快、并發(fā)癥少,因此在ICU監(jiān)護(hù)和停留的時(shí)間顯著減少。以往大劑量芬太尼(50～100μg/kg)負(fù)荷的心臟麻醉常影響患者的呼吸恢復(fù),延遲拔管時(shí)間,增加患者在ICU的停留時(shí)間和醫(yī)療費(fèi)用,已經(jīng)無法適應(yīng)當(dāng)前心臟外科手術(shù)發(fā)展的需要,“快通道”心臟麻醉因此應(yīng)運(yùn)而生?！翱焱ǖ馈毙呐K麻醉的概念最初于1993年華盛頓大學(xué)提出,經(jīng)過十余年的發(fā)展和臨床麻醉藥物的革新,如今“快通道”心臟麻醉技術(shù)已經(jīng)趨于完善。“快通道”心臟麻醉主要是通過應(yīng)用短效或超短效麻醉藥物如小劑量的芬太尼(<15μg/kg)、瑞芬太尼、異丙酚、順式阿曲庫胺等,聯(lián)合應(yīng)用苯二氮類藥物消除術(shù)中記憶、吸入麻醉藥物以維持足夠的麻醉深度、心血管藥物維持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,以達(dá)到早拔管(術(shù)后4～8小時(shí))、早出ICU以及早出院的目的,有效增加心外ICU使用率和周轉(zhuǎn)率,有效降低患者住院費(fèi)用,顯著改善臨床預(yù)后。SvircevicV等對(duì)7989例“快通道”心臟麻醉患者的隨機(jī)對(duì)照研究發(fā)現(xiàn),小劑量阿片類藥物與大劑量阿片類藥物相比,其對(duì)心臟手術(shù)的麻醉鎮(zhèn)痛效果和血液動(dòng)力學(xué)影響基本相同,但術(shù)后拔管時(shí)間顯著縮短50%、ICU停留時(shí)間縮短約5%～10%,術(shù)后心臟不良事件發(fā)生率顯著降低約17%。兩項(xiàng)涉及37項(xiàng)臨床研究4621例心臟手術(shù)患者的薈萃分析同樣證實(shí),與傳統(tǒng)心臟麻醉相比,“快通道”心臟麻醉術(shù)后30天死亡率、心肌梗死發(fā)生率、腎功能衰竭血透發(fā)生率均無顯著性差異[18、19]?！翱焱ǖ馈毙呐K麻醉的臨床療效