肝硬化診斷及治療指南

肝硬化診療及治療指南肝硬化(Cirrhosis)的形態(tài)學(xué)定義為彌漫性肝臟纖維化伴有異常結(jié)節(jié)形成。僅有彌漫性肝纖維化而無結(jié)節(jié)形成（如先天性肝纖維化），或僅有結(jié)節(jié)形成而無纖維化（如結(jié)節(jié)性再生性增生）均不能稱為肝硬化。從臨床的角度來看，肝硬化是指上述肝臟組織病理學(xué)變化所造成的肝功效衰竭（血清白蛋白減少、膽鹼酯酶活力減少、膽紅素升高、凝血酶原時(shí)間延長等）和門脈高壓癥（食管胃底靜脈曲張及其破裂出血、腹水、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎及肝腎綜合征、肝性腦病等）等表現(xiàn)。從病理學(xué)上來看，慢性炎癥壞死首先造成肝臟纖維結(jié)締組織增生和沉積（纖維化），繼而造成肝小葉構(gòu)造的破環(huán)和假小葉形成，最后發(fā)展為肝硬化。實(shí)際由肝纖維化向肝硬化的發(fā)展是一種持續(xù)的動態(tài)過程， 在臨床上無法將兩者截然分開。一、臨床分類1．根據(jù)肝臟功效儲藏狀況可分為：①代償性肝硬化 指早期肝硬化，普通屬 Child-PughA級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀，但無明顯肝功效衰竭體現(xiàn)。血清蛋白減少，但仍≥35g/L，膽紅素<35mol/L，凝血酶原活動度多不不大于60%。血清ALT及AST輕度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶可輕度升高，可有門靜脈高壓癥，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。②失代償性肝硬化指中晚期肝硬化，普通屬Child-PughB、C級。有明顯肝功效異常及失代償征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明顯黃疸，膽紅>35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度<60%。患者可出現(xiàn)腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引發(fā)的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。2．根據(jù)肝臟炎癥活動狀況，可將肝硬化分辨為：①活動性肝硬化慢性肝炎的臨床體現(xiàn)仍然存在，特別是ALT升高；黃疸，白蛋白水平下降，肝質(zhì)地變硬，脾進(jìn)行性增大，并伴在門靜脈高壓征。②靜止性肝硬化ALT正常，無明顯黃疸，肝質(zhì)地硬，脾大，伴有門靜脈高壓癥，血清白蛋白水平低。二.肝硬化的診療（一）肝纖維化和肝硬化的診療辦法1.血常規(guī)檢查代償期多在正常范疇。失代償期由于出血、營養(yǎng)不良、脾功效亢進(jìn)可發(fā)生輕重不等的貧血。有感染時(shí)白細(xì)胞可升高，脾功效亢進(jìn)者白細(xì)胞和血小板均減少。肝硬化診療及治療指南肝硬化(Cirrhosis)的形態(tài)學(xué)定義為彌漫性肝臟纖維化伴有異常結(jié)節(jié)形成。僅有彌漫性肝纖維化而無結(jié)節(jié)形成（如先天性肝纖維化），或僅有結(jié)節(jié)形成而無纖維化（如結(jié)節(jié)性再生性增生）均不能稱為肝硬化。從臨床的角度來看，肝硬化是指上述肝臟組織病理學(xué)變化所造成的肝功效衰竭（血清白蛋白減少、膽鹼酯酶活力減少、膽紅素升高、凝血酶原時(shí)間延長等）和門脈高壓癥（食管胃底靜脈曲張及其破裂出血、腹水、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎及肝腎綜合征、肝性腦病等）等表現(xiàn)。從病理學(xué)上來看，慢性炎癥壞死首先造成肝臟纖維結(jié)締組織增生和沉積（纖維化），繼而造成肝小葉構(gòu)造的破環(huán)和假小葉形成，最后發(fā)展為肝硬化。實(shí)際由肝纖維化向肝硬化的發(fā)展是一種持續(xù)的動態(tài)過程， 在臨床上無法將兩者截然分開。一、臨床分類1．根據(jù)肝臟功效儲藏狀況可分為：①代償性肝硬化 指早期肝硬化，普通屬 Child-PughA級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀，但無明顯肝功效衰竭體現(xiàn)。血清蛋白減少，但仍≥35g/L，膽紅素<35mol/L，凝血酶原活動度多不不大于60%。血清ALT及AST輕度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶可輕度升高，可有門靜脈高壓癥，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。②失代償性肝硬化指中晚期肝硬化，普通屬Child-PughB、C級。有明顯肝功效異常及失代償征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明顯黃疸，膽紅>35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度<60%?；颊呖沙霈F(xiàn)腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引發(fā)的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。2．根據(jù)肝臟炎癥活動狀況，可將肝硬化分辨為：①活動性肝硬化慢性肝炎的臨床體現(xiàn)仍然存在，特別是ALT升高；黃疸，白蛋白水平下降，肝質(zhì)地變硬，脾進(jìn)行性增大，并伴在門靜脈高壓征。②靜止性肝硬化ALT正常，無明顯黃疸，肝質(zhì)地硬，脾大，伴有門靜脈高壓癥，血清白蛋白水平低。二.肝硬化的診療（一）肝纖維化和肝硬化的診療辦法1.血常規(guī)檢查代償期多在正常范疇。失代償期由于出血、營養(yǎng)不良、脾功效亢進(jìn)可發(fā)生輕重不等的貧血。有感染時(shí)白細(xì)胞可升高，脾功效亢進(jìn)者白細(xì)胞和血小板均減少。肝硬化診療及治療指南肝硬化(Cirrhosis)的形態(tài)學(xué)定義為彌漫性肝臟纖維化伴有異常結(jié)節(jié)形成。僅有彌漫性肝纖維化而無結(jié)節(jié)形成（如先天性肝纖維化），或僅有結(jié)節(jié)形成而無纖維化（如結(jié)節(jié)性再生性增生）均不能稱為肝硬化。從臨床的角度來看，肝硬化是指上述肝臟組織病理學(xué)變化所造成的肝功效衰竭（血清白蛋白減少、膽鹼酯酶活力減少、膽紅素升高、凝血酶原時(shí)間延長等）和門脈高壓癥（食管胃底靜脈曲張及其破裂出血、腹水、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎及肝腎綜合征、肝性腦病等）等表現(xiàn)。從病理學(xué)上來看，慢性炎癥壞死首先造成肝臟纖維結(jié)締組織增生和沉積（纖維化），繼而造成肝小葉構(gòu)造的破環(huán)和假小葉形成，最后發(fā)展為肝硬化。實(shí)際由肝纖維化向肝硬化的發(fā)展是一種持續(xù)的動態(tài)過程， 在臨床上無法將兩者截然分開。一、臨床分類1．根據(jù)肝臟功效儲藏狀況可分為：①代償性肝硬化 指早期肝硬化，普通屬 Child-PughA級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀，但無明顯肝功效衰竭體現(xiàn)。血清蛋白減少，但仍≥35g/L，膽紅素<35mol/L，凝血酶原活動度多不不大于60%。血清ALT及AST輕度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶可輕度升高，可有門靜脈高壓癥，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。②失代償性肝硬化指中晚期肝硬化，普通屬Child-PughB、C級。有明顯肝功效異常及失代償征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明顯黃疸，膽紅>35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度<60%?；颊呖沙霈F(xiàn)腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引發(fā)的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。2．根據(jù)肝臟炎癥活動狀況，可將肝硬化分辨為：①活動性肝硬化慢性肝炎的臨床體現(xiàn)仍然存在，特別是ALT升高；黃疸，白蛋白水平下降，肝質(zhì)地變硬，脾進(jìn)行性增大，并伴在門靜脈高壓征。②靜止性肝硬化ALT正常，無明顯黃疸，肝質(zhì)地硬，脾大，伴有門靜脈高壓癥，血清白蛋白水平低。二.肝硬化的診療（一）肝纖維化和肝硬化的診療辦法1.血常規(guī)檢查代償期多在正常范疇。失代償期由于出血、營養(yǎng)不良、脾功效亢進(jìn)可發(fā)生輕重不等的貧血。有感染時(shí)白細(xì)胞可升高，脾功效亢進(jìn)者白細(xì)胞和血小板均減少。肝硬化診療及治療指南肝硬化(Cirrhosis)的形態(tài)學(xué)定義為彌漫性肝臟纖維化伴有異常結(jié)節(jié)形成。僅有彌漫性肝纖維化而無結(jié)節(jié)形成（如先天性肝纖維化），或僅有結(jié)節(jié)形成而無纖維化（如結(jié)節(jié)性再生性增生）均不能稱為肝硬化。從臨床的角度來看，肝硬化是指上述肝臟組織病理學(xué)變化所造成的肝功效衰竭（血清白蛋白減少、膽鹼酯酶活力減少、膽紅素升高、凝血酶原時(shí)間延長等）和門脈高壓癥（食管胃底靜脈曲張及其破裂出血、腹水、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎及肝腎綜合征、肝性腦病等）等表現(xiàn)。從病理學(xué)上來看，慢性炎癥壞死首先造成肝臟纖維結(jié)締組織增生和沉積（纖維化），繼而造成肝小葉構(gòu)造的破環(huán)和假小葉形成，最后發(fā)展為肝硬化。實(shí)際由肝纖維化向肝硬化的發(fā)展是一種持續(xù)的動態(tài)過程， 在臨床上無法將兩者截然分開。一、臨床分類1．根據(jù)肝臟功效儲藏狀況可分為：①代償性肝硬化 指早期肝硬化，普通屬 Child-PughA級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀，但無明顯肝功效衰竭體現(xiàn)。血清蛋白減少，但仍≥35g/L，膽紅素<35mol/L，凝血酶原活動度多不不大于60%。血清ALT及AST輕度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶可輕度升高，可有門靜脈高壓癥，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。②失代償性肝硬化指中晚期肝硬化，普通屬Child-PughB、C級。有明顯肝功效異常及失代償征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明顯黃疸，膽紅>35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度<60%。患者可出現(xiàn)腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引發(fā)的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。2．根據(jù)肝臟炎癥活動狀況，可將肝硬化分辨為：①活動性肝硬化慢性肝炎的臨床體現(xiàn)仍然存在，特別是ALT升高；黃疸，白蛋白水平下降，肝質(zhì)地變硬，脾進(jìn)行性增大，并伴在門靜脈高壓征。②靜止性肝硬化ALT正常，無明顯黃疸，肝質(zhì)地硬，脾大，伴有門靜脈高壓癥，血清白蛋白水平低。二.肝硬化的診療（一）肝纖維化和肝硬化的診療辦法1.血常規(guī)檢查代償期多在正常范疇。失代償期由于出血、營養(yǎng)不良、脾功效亢進(jìn)可發(fā)生輕重不等的貧血。有感染時(shí)白細(xì)胞可升高，脾功效亢進(jìn)者白細(xì)胞和血小板均減少。肝硬化診療及治療指南肝硬化(Cirrhosis)的形態(tài)學(xué)定義為彌漫性肝臟纖維化伴有異常結(jié)節(jié)形成。僅有彌漫性肝纖維化而無結(jié)節(jié)形成（如先天性肝纖維化），或僅有結(jié)節(jié)形成而無纖維化（如結(jié)節(jié)性再生性增生）均不能稱為肝硬化。從臨床的角度來看，肝硬化是指上述肝臟組織病理學(xué)變化所造成的肝功效衰竭（血清白蛋白減少、膽鹼酯酶活力減少、膽紅素升高、凝血酶原時(shí)間延長等）和門脈高壓癥（食管胃底靜脈曲張及其破裂出血、腹水、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎及肝腎綜合征、肝性腦病等）等表現(xiàn)。從病理學(xué)上來看，慢性炎癥壞死首先造成肝臟纖維結(jié)締組織增生和沉積（纖維化），繼而造成肝小葉構(gòu)造的破環(huán)和假小葉形成，最后發(fā)展為肝硬化。實(shí)際由肝纖維化向肝硬化的發(fā)展是一種持續(xù)的動態(tài)過程， 在臨床上無法將兩者截然分開。一、臨床分類1．根據(jù)肝臟功效儲藏狀況可分為：①代償性肝硬化 指早期肝硬化，普通屬 Child-PughA級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀，但無明顯肝功效衰竭體現(xiàn)。血清蛋白減少，但仍≥35g/L，膽紅素<35mol/L，凝血酶原活動度多不不大于60%。血清ALT及AST輕度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶可輕度升高，可有門靜脈高壓癥，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。②失代償性肝硬化指中晚期肝硬化，普通屬Child-PughB、C級。有明顯肝功效異常及失代償征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明顯黃疸，膽紅>35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度<60%。患者可出現(xiàn)腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引發(fā)的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。2．根據(jù)肝臟炎癥活動狀況，可將肝硬化分辨為：①活動性肝硬化慢性肝炎的臨床體現(xiàn)仍然存在，特別是ALT升高；黃疸，白蛋白水平下降，肝質(zhì)地變硬，脾進(jìn)行性增大，并伴在門靜脈高壓征。②靜止性肝硬化ALT正常，無明顯黃疸，肝質(zhì)地硬，脾大，伴有門靜脈高壓癥，血清白蛋白水平低。二.肝硬化的診療（一）肝纖維化和肝硬化的診療辦法1.血常規(guī)檢查代償期多在正常范疇。失代償期由于出血、營養(yǎng)不良、脾功效亢進(jìn)可發(fā)生輕重不等的貧血。有感染時(shí)白細(xì)胞可升高，脾功效亢進(jìn)者白細(xì)胞和血小板均減少。肝硬化診療及治療指南肝硬化(Cirrhosis)的形態(tài)學(xué)定義為彌漫性肝臟纖維化伴有異常結(jié)節(jié)形成。僅有彌漫性肝纖維化而無結(jié)節(jié)形成（如先天性肝纖維化），或僅有結(jié)節(jié)形成而無纖維化（如結(jié)節(jié)性再生性增生）均不能稱為肝硬化。從臨床的角度來看，肝硬化是指上述肝臟組織病理學(xué)變化所造成的肝功效衰竭（血清白蛋白減少、膽鹼酯酶活力減少、膽紅素升高、凝血酶原時(shí)間延長等）和門脈高壓癥（食管胃底靜脈曲張及其破裂出血、腹水、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎及肝腎綜合征、肝性腦病等）等表現(xiàn)。從病理學(xué)上來看，慢性炎癥壞死首先造成肝臟纖維結(jié)締組織增生和沉積（纖維化），繼而造成肝小葉構(gòu)造的破環(huán)和假小葉形成，最后發(fā)展為肝硬化。實(shí)際由肝纖維化向肝硬化的發(fā)展是一種持續(xù)的動態(tài)過程， 在臨床上無法將兩者截然分開。一、臨床分類1．根據(jù)肝臟功效儲藏狀況可分為：①代償性肝硬化 指早期肝硬化，普通屬 Child-PughA級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀，但無明顯肝功效衰竭體現(xiàn)。血清蛋白減少，但仍≥35g/L，膽紅素<35mol/L，凝血酶原活動度多不不大于60%。血清ALT及AST輕度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶可輕度升高，可有門靜脈高壓癥，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。②失代償性肝硬化指中晚期肝硬化，普通屬Child-PughB、C級。有明顯肝功效異常及失代償征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明顯黃疸，膽紅>35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度<60%。患者可出現(xiàn)腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引發(fā)的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。2．根據(jù)肝臟炎癥活動狀況，可將肝硬化分辨為：①活動性肝硬化慢性肝炎的臨床體現(xiàn)仍然存在，特別是ALT升高；黃疸，白蛋白水平下降，肝質(zhì)地變硬，脾進(jìn)行性增大，并伴在門靜脈高壓征。②靜止性肝硬化ALT正常，無明顯黃疸，肝質(zhì)地硬，脾大，伴有門靜脈高壓癥，血清白蛋白水平低。二.肝硬化的診療（一）肝纖維化和肝硬化的診療辦法1.血常規(guī)檢查代償期多在正常范疇。失代償期由于出血、營養(yǎng)不良、脾功效亢進(jìn)可發(fā)生輕重不等的貧血。有感染時(shí)白細(xì)胞可升高，脾功效亢進(jìn)者白細(xì)胞和血小板均減少。肝硬化診療及治療指南肝硬化(Cirrhosis)的形態(tài)學(xué)定義為彌漫性肝臟纖維化伴有異常結(jié)節(jié)形成。僅有彌漫性肝纖維化而無結(jié)節(jié)形成（如先天性肝纖維化），或僅有結(jié)節(jié)形成而無纖維化（如結(jié)節(jié)性再生性增生）均不能稱為肝硬化。從臨床的角度來看，肝硬化是指上述肝臟組織病理學(xué)變化所造成的肝功效衰竭（血清白蛋白減少、膽鹼酯酶活力減少、膽紅素升高、凝血酶原時(shí)間延長等）和門脈高壓癥（食管胃底靜脈曲張及其破裂出血、腹水、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎及肝腎綜合征、肝性腦病等）等表現(xiàn)。從病理學(xué)上來看，慢性炎癥壞死首先造成肝臟纖維結(jié)締組織增生和沉積（纖維化），繼而造成肝小葉構(gòu)造的破環(huán)和假小葉形成，最后發(fā)展為肝硬化。實(shí)際由肝纖維化向肝硬化的發(fā)展是一種持續(xù)的動態(tài)過程， 在臨床上無法將兩者截然分開。一、臨床分類1．根據(jù)肝臟功效儲藏狀況可分為：①代償性肝硬化 指早期肝硬化，普通屬 Child-PughA級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀，但無明顯肝功效衰竭體現(xiàn)。血清蛋白減少，但仍≥35g/L，膽紅素<35mol/L，凝血酶原活動度多不不大于60%。血清ALT及AST輕度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶可輕度升高，可有門靜脈高壓癥，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。②失代償性肝硬化指中晚期肝硬化，普通屬Child-PughB、C級。有明顯肝功效異常及失代償征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明顯黃疸，膽紅>35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度<60%?；颊呖沙霈F(xiàn)腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引發(fā)的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。2．根據(jù)肝臟炎癥活動狀況，可將肝硬化分辨為：①活動性肝硬化慢性肝炎的臨床體現(xiàn)仍然存在，特別是ALT升高；黃疸，白蛋白水平下降，肝質(zhì)地變硬，脾進(jìn)行性增大，并伴在門靜脈高壓征。②靜止性肝硬化ALT正常，無明顯黃疸，肝質(zhì)地硬，脾大，伴有門靜脈高壓癥，血清白蛋白水平低。二.肝硬化的診療（一）肝纖維化和肝硬化的診療辦法1.血常規(guī)檢查代償期多在正常范疇。失代償期由于出血、營養(yǎng)不良、脾功效亢進(jìn)可發(fā)生輕重不等的貧血。有感染時(shí)白細(xì)胞可升高，脾功效亢進(jìn)者白細(xì)胞和血小板均減少。肝硬化診療及治療指南肝硬化(Cirrhosis)的形態(tài)學(xué)定義為彌漫性肝臟纖維化伴有異常結(jié)節(jié)形成。僅有彌漫性肝纖維化而無結(jié)節(jié)形成（如先天性肝纖維化），或僅有結(jié)節(jié)形成而無纖維化（如結(jié)節(jié)性再生性增生）均不能稱為肝硬化。從臨床的角度來看，肝硬化是指上述肝臟組織病理學(xué)變化所造成的肝功效衰竭（血清白蛋白減少、膽鹼酯酶活力減少、膽紅素升高、凝血酶原時(shí)間延長等）和門脈高壓癥（食管胃底靜脈曲張及其破裂出血、腹水、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎及肝腎綜合征、肝性腦病等）等表現(xiàn)。從病理學(xué)上來看，慢性炎癥壞死首先造成肝臟纖維結(jié)締組織增生和沉積（纖維化），繼而造成肝小葉構(gòu)造的破環(huán)和假小葉形成，最后發(fā)展為肝硬化。實(shí)際由肝纖維化向肝硬化的發(fā)展是一種持續(xù)的動態(tài)過程， 在臨床上無法將兩者截然分開。一、臨床分類1．根據(jù)肝臟功效儲藏狀況可分為：①代償性肝硬化 指早期肝硬化，普通屬 Child-PughA級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀，但無明顯肝功效衰竭體現(xiàn)。血清蛋白減少，但仍≥35g/L，膽紅素<35mol/L，凝血酶原活動度多不不大于60%。血清ALT及AST輕度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶可輕度升高，可有門靜脈高壓癥，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。②失代償性肝硬化指中晚期肝硬化，普通屬Child-PughB、C級。有明顯肝功效異常及失代償征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明顯黃疸，膽紅>35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度<60%?；颊呖沙霈F(xiàn)腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引發(fā)的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。2．根據(jù)肝臟炎癥活動狀況，可將肝硬化分辨為：①活動性肝硬化慢性肝炎的臨床體現(xiàn)仍然存在，特別是ALT升高；黃疸，白蛋白水平下降，肝質(zhì)地變硬，脾進(jìn)行性增大，并伴在門靜脈高壓征。②靜止性肝硬化ALT正常，無明顯黃疸，肝質(zhì)地硬，脾大，伴有門靜脈高壓癥，血清白蛋白水平低。二.肝硬化的診療（一）肝纖維化和肝硬化的診療辦法1.血常規(guī)檢查代償期多在正常范疇。失代償期由于出血、營養(yǎng)不良、脾功效亢進(jìn)可發(fā)生輕重不等的貧血。有感染時(shí)白細(xì)胞可升高，脾功效亢進(jìn)者白細(xì)胞和血小板均減少。肝硬化診療及治療指南肝硬化(Cirrhosis)的形態(tài)學(xué)定義為彌漫性肝臟纖維化伴有異常結(jié)節(jié)形成。僅有彌漫性肝纖維化而無結(jié)節(jié)形成（如先天性肝纖維化），或僅有結(jié)節(jié)形成而無纖維化（如結(jié)節(jié)性再生