21例神經(jīng)損傷及失神經(jīng)支配骨骼肌mri表現(xiàn)

21例神經(jīng)損傷及失神經(jīng)支配骨骼肌mri表現(xiàn)

臂膀叢和腰骨鞘組的神經(jīng)容易受到損傷、炎癥和腫瘤等疾病的影響。而作為外周神經(jīng)效應(yīng)器的骨骼肌,其正常的發(fā)生、結(jié)構(gòu)和正常功能的維持都有賴于外周神經(jīng)中的運(yùn)動神經(jīng)纖維的支配和調(diào)節(jié)。神經(jīng)損傷后,其支配區(qū)域的骨骼肌發(fā)生一系列復(fù)雜的代謝變化,MRI具有很高的軟組織分辨力和敏感性,能夠在宏觀層面上反映出這種變化。本研究聯(lián)合MR外周神經(jīng)成像和常規(guī)序列,試圖“一站式成像”明確臂叢及腰骶叢神經(jīng)損傷以及失神經(jīng)支配骨骼肌改變。1數(shù)據(jù)和方法1.1病例選擇標(biāo)準(zhǔn)患者入選條件:2009年7月至2010年6月在本院就診的各種原因?qū)е卤蹍布把緟采窠?jīng)損傷的患者,所有患者經(jīng)臨床及肌電圖診斷。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)損傷時有感興趣區(qū)直接外傷史者;(2)有其他神經(jīng)肌肉損傷者;(3)產(chǎn)傷所致臂叢神經(jīng)損傷者。21例外周神經(jīng)損傷患者符合入選條件。男14例,女7例,年齡9～70歲。其中車禍傷11例,機(jī)器卷壓傷4例,墜落傷4例,腫瘤術(shù)后神經(jīng)損傷2例。損傷時間9～594天,平均87天。1.2d-stir序列臂叢神經(jīng)掃描采用MagnetomTrio,ATimSystem3.0T超導(dǎo)型核磁共振掃描儀(Siemens,德國),線圈選擇頸部矩陣線圈、體部矩陣線圈,加脊柱矩陣線圈。每例均行頸椎及頸部MR常規(guī)掃描,包括:快速自旋回波序列T1WI:TR600ms,TE20ms,翻轉(zhuǎn)角150°,層厚5mm,層間距1mm,視野(FOV)320,矩陣320,行冠狀面掃描;快速自旋回波序列T2WI:TR4000ms,TE39ms,翻轉(zhuǎn)角120°,層厚5mm,層間距1mm,FOV320,矩陣320,行冠狀面掃描,脂肪抑制采用反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)方法;三維短恢復(fù)時間反轉(zhuǎn)恢復(fù)(3D-STIR)序列:TR4000ms,TE286ms,層厚1mm,層間距0,采用短TI時間抑脂技術(shù),TI220ms,FOV320或根據(jù)被試情況調(diào)整,矩陣320,保持三維體素大小為1mm×1mm×1mm,采用并行采集技術(shù)(iPAT),iPAT因子為3,行冠狀面掃描;靜脈注射Gd-DTPA(0.2ml/kg體重)后,再次同參數(shù)同方位掃描3D-STIR序列。腰骶叢神經(jīng)掃描條件基本同上,于3D-STIR序列掃描時適當(dāng)增加層數(shù)。1.3圖像分析方法平掃及增強(qiáng)掃描所得原始圖像,行最大信號強(qiáng)度投影(MIP)、曲面重組(CPR)、多平面重組(MPR)等后處理,由兩位高年資放射科醫(yī)師對所得影像資料進(jìn)行分析。內(nèi)容包括:(1)3D-STIR序列對臂叢及腰骶叢神經(jīng)的顯示;(2)選擇受累肌肉最大橫截面層面,測量患側(cè)及健側(cè)肌肉面積(S患、S健),并計算二者比值(S患/S健);(3)將所得S患/S健比值與受傷時間做散點(diǎn)圖擬合曲線,并行線性相關(guān)分析。2臂叢及腰脊叢神經(jīng)損傷失神經(jīng)支配肌mri表現(xiàn)臂叢及腰骶叢神經(jīng)損傷及失神經(jīng)支配骨骼肌的MRI表現(xiàn)(圖1～5)3D-STIR序列顯示臂叢及腰骶叢神經(jīng)損傷征象包括:(1)脊髓損傷表現(xiàn)(6例)。如出血、水腫、移位等;(2)創(chuàng)傷性脊膜囊腫(8例)。表現(xiàn)為沿患側(cè)硬膜囊分布的囊狀均勻長T2信號(圖1);(3)神經(jīng)根撕脫(8例);(4)神經(jīng)干斷裂(3例)(圖2A、5A)。斷端近側(cè)腫脹膨大,遠(yuǎn)側(cè)移位;(5)神經(jīng)迂曲、扭曲(9例);(6)神經(jīng)水腫、增粗(16例)(圖3A、4A)。臂叢及腰骶叢神經(jīng)損傷失神經(jīng)支配骨骼肌表現(xiàn):(1)受累肌肉涉及岡上肌17例、岡下肌14例、三角肌15例、肱二頭肌7例、肩胛下肌12例、肱三頭肌2例、臀大肌5例、臀中肌4例;(2)失神經(jīng)支配骨骼肌MRI改變:41塊罹患肌肉于T1WI及T2WI上表現(xiàn)為失神經(jīng)支配肌組織內(nèi)條片狀高信號(其中15例部分肌束組織消失),STIR像上為明顯高信號,伴肌組織萎縮明顯;23塊罹患肌肉于T2WI和STIR像上表現(xiàn)為失神經(jīng)支配肌組織內(nèi)高信號或稍高信號,T1WI上改變不甚明顯;12塊罹患肌肉于STIR像上表現(xiàn)為失神經(jīng)支配肌組織內(nèi)稍高信號,而于T1WI和T2WI上改變不明顯。所有罹患肌肉組織于增強(qiáng)掃描時表現(xiàn)為明顯強(qiáng)化(圖1～5)。失神經(jīng)支配肌組織S患/S健與創(chuàng)傷時間的關(guān)系:失神經(jīng)支配肌組織S患/S健與創(chuàng)傷時間呈負(fù)相關(guān),相關(guān)系數(shù)r=-0.733;S患/S健比值與受傷時間散點(diǎn)圖及擬合曲線顯示隨著創(chuàng)傷時間的延長,S患/S健逐漸減低,受傷2個月內(nèi)S患/S健下降斜率最大(圖6)。3號改變、部分研究Shabas等于1987年最早報道了失神經(jīng)肌肉的MR信號改變,隨之少數(shù)作者對此做了進(jìn)一步研究。本研究在此基礎(chǔ)之上聯(lián)合MR外周神經(jīng)成像和常規(guī)序列,對外周神經(jīng)損傷的直接征象及失神經(jīng)支配骨骼肌形態(tài)及信號改變做了初步的研究。3.1神經(jīng)成像技術(shù)的優(yōu)勢1992年Filler等首先報道了MR神經(jīng)成像術(shù)(magneticresonanceneurography,MRN),在這里程碑式的報道基礎(chǔ)上,諸多學(xué)者對MRN做了有益的研究?，F(xiàn)在臨床常用的神經(jīng)成像主要有兩種,即重T2脂肪抑制法和擴(kuò)散加權(quán)法。本研究中筆者采用3D-STIR序列Gd-DTPA增強(qiáng)掃描,從研究的結(jié)果來看,較之傳統(tǒng)的神經(jīng)成像技術(shù)有以下優(yōu)勢:(1)更穩(wěn)定的脂肪抑制效果。通過選擇非常短的TI時間,充分抑制脂肪組織的高信號;(2)更高的空間分辨率。相比于單次激勵平面回波成像(EPI)序列只有256的最大矩陣,3D-STIR序列矩陣可以達(dá)到448,從而實現(xiàn)1mm體素甚至更小的空間分辨率;(3)更大的成像范圍。得益于更大范圍均勻的脂肪抑制效果和大的矩陣,3D-STIR序列可以實現(xiàn)大視野成像,達(dá)到448mm×448mm,對于臂叢,可以顯示到肘關(guān)節(jié)水平甚至更遠(yuǎn)端的神經(jīng);(4)Gd-DTPA增強(qiáng)掃描可以顯著改善背景抑制效果,明顯提高對比噪聲比明顯。究其原因,是淋巴結(jié)、血流緩慢的小血管有對比劑的進(jìn)入而呈現(xiàn)更低的信號,形成神經(jīng)髓鞘的施萬細(xì)胞,因攝取的對比劑較少,其信號降低的程度較小,在更低的背景襯托之下,能更清楚地顯示神經(jīng)的細(xì)節(jié)解剖。3D-STIR的不足之處在于:(1)掃描時間較長,約8～11min,需取得患者的配合,特別是疼痛較重的患者難以配合;(2)臂叢鎖骨上窩段在少數(shù)病例顯示不清,推測原因可能是患者較瘦,肺尖部呼吸運(yùn)動偽影加之脂肪較少,可針對鎖骨上窩段加掃橫斷位3D-STIR序列,即可顯示清楚。3.2失神經(jīng)支配肌肉mri表現(xiàn)臂叢及腰骶叢神經(jīng)損傷通常以神經(jīng)修復(fù)、游離肌肉移植等方法治療,而治療方法的選擇及其后功能的恢復(fù)主要視失神經(jīng)肌肉的萎縮狀態(tài)而定?，F(xiàn)階段失神經(jīng)支配肌肉的診斷主要依靠臨床體檢和肌電圖檢查,但上述檢查均不能提供神經(jīng)和周圍組織的準(zhǔn)確空間信息,且二者不能完整反映受損肌纖維的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能狀態(tài)。MRI能夠清晰、直觀、無創(chuàng)地顯示臂叢神經(jīng)和腰骶叢神經(jīng)及其支配肌組織的病理狀態(tài),準(zhǔn)確地定位和定性神經(jīng)損傷,對選擇合理的治療方案、改善預(yù)后有明顯的指導(dǎo)意義。較早的失神經(jīng)支配骨骼肌的MRI改變的實驗研究結(jié)果顯示,最早于神經(jīng)損傷后24h可出現(xiàn)肌肉信號的異常,明顯早于病理學(xué)和肌電圖監(jiān)測。而相關(guān)的臨床研究顯示最早于損傷后4天即可探測到肌肉信號異常。本研究中最早一例為損傷后9天探測到肌肉信號改變。以往的文獻(xiàn)對失神經(jīng)支配肌肉病變的時相界定(急性期、亞急性期及慢性期)標(biāo)準(zhǔn)并不一致,部分學(xué)者以1個月、1年為界;有學(xué)者以1個月、6個月為界。而筆者認(rèn)為不同肌肉組織于不同損傷時相的改變亦不盡相同,損傷時相的絕對界定沒有實質(zhì)性的臨床意義。在急性期和亞急性期,失神經(jīng)支配肌肉MRI液體敏感序列(T2WI及STIR序列)的信號增高,蓋因細(xì)胞外空間水分增多、損傷肌肉內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張和肌肉內(nèi)血液增多所致。損傷后數(shù)周,失神經(jīng)支配的肌肉組織即發(fā)生萎縮和脂肪浸潤,在本研究中部分(10例)亞急性期的失神經(jīng)支配肌肉在T1WI上表現(xiàn)為等信號是因為受損肌肉內(nèi)脂肪含量和細(xì)胞外水分都有增加,二者對T1弛豫時間的影響相互抵消。故而筆者認(rèn)為在急性期和亞急性期的失神經(jīng)支配肌肉MRI顯示以T2WI和STIR序列為佳。隨著病程的進(jìn)展,受損肌組織內(nèi)脂肪組織增多(大部分脂肪組織沉積在肌纖維膜上)、肌纖維萎縮甚至崩解,在T1WI上表現(xiàn)為失神經(jīng)支配肌肉內(nèi)肌束結(jié)構(gòu)部分消失,代之以大片脂肪浸潤高信號。MRI增強(qiáng)掃描(Dd-DTPA)顯示失神經(jīng)支配肌肉組織明顯強(qiáng)化,其病理學(xué)基礎(chǔ)為受損的肌組織內(nèi)血管也失神經(jīng)控制、毛細(xì)血管擴(kuò)張,對比劑于局部高灌注。筆者認(rèn)為雖然增強(qiáng)掃描能夠進(jìn)一步顯示失神經(jīng)支配肌肉組織的病理學(xué)改變,但其并不是必須的,因為常規(guī)序列(TSE-T2WI、T2WI和STIR)能夠敏感且準(zhǔn)確的診斷(STIR及TSE-T2WI對早期病變敏感,TSE-T1WI可反映脂肪浸潤和肌肉萎縮程度);通過MRI的改變,可敏感地發(fā)現(xiàn)病變、監(jiān)測失神經(jīng)支配肌肉組織的受累程度,尤其是對肌電圖不易檢測到的深部肌肉。3.3mri在骨骼肌損傷和損傷中的臨床應(yīng)用肌肉萎縮是失神經(jīng)支配骨骼肌的必然改變,其超微病理基礎(chǔ)是線粒體發(fā)生退化乃至崩解、肌細(xì)胞膜Na-K-ATP酶活性下降、肌纖維葡萄糖攝取下降/糖酵解增加,肌肉內(nèi)發(fā)生蛋白水解,在大體病理上呈現(xiàn)出肌纖維直徑的縮小。David等的研究結(jié)果顯示,機(jī)體失神經(jīng)支配的肌肉進(jìn)展性萎縮,在早期即達(dá)到較重、而后減慢。一般認(rèn)為骨骼肌失神經(jīng)后2個月內(nèi),肌細(xì)胞萎縮速度較快。這與本研究的結(jié)果一致,即失神經(jīng)支配肌肉的S患/S健與受傷時間負(fù)相關(guān),半定量的散點(diǎn)圖及擬合曲線顯示2個月內(nèi)曲線的下降斜率最大、反映肌肉萎縮速度最快。因此,筆者認(rèn)為提示通過MRI可半定量監(jiān)測神經(jīng)損傷后其所支配肌肉的萎縮程度,測定殘存肌肉大小,為臨床確定神經(jīng)移植或功能重建術(shù)提供形態(tài)學(xué)信息,并可為療效評價提供客觀資料?？傊?對于臂叢和腰骶叢神經(jīng)損傷及失神經(jīng)支配肌肉改變,MR可以實現(xiàn)“一站