人體生理學課件：第二章 細胞的基本功能

第一節(jié)細胞膜的物質轉運功能

一、細胞膜的結構第二章細胞的基本功能（一）脂質雙分子層液態(tài)的脂質雙分子層（二）細胞膜蛋白質

鑲嵌或貫穿于脂質雙分子層中（三）細胞膜糖類

多為短糖鏈，形成糖脂或糖蛋白。有些作為抗原決定族=免疫信息（血型）；有些作為膜受體的“可識別”部分，能特異地與激遞質等結合。二、小分子物質和離子的跨膜轉運（一）被動轉運

1.單純擴散

2.易化擴散（二）主動轉運

1、原發(fā)性主動轉運

2、繼發(fā)性主動轉運三、大分子物質和顆粒物質的跨膜轉運（一）入胞作用（二）出胞作用

（一）.單純擴散(simplediffusion)(1)概念:一些脂溶性物質由膜的高濃度一側向低濃度一側移動的過程。

(2)特點:A、擴散速率高B、無飽和性C、不依靠特殊膜蛋白質的“幫助”D、不需另外消耗能量E、轉運的物質：O2、CO2等少數(shù)幾種。

（二）.易化擴散概念:一些非脂溶性或脂溶性很低的小分子物質或離子借助特殊膜蛋白質的“幫助”,由膜的高濃度一側向低濃度一側跨膜轉運的方式。

1、經(jīng)載體的易化擴散轉運的物質：葡萄糖、氨基酸等小分子親水物質特點:①需依靠特殊膜蛋白質②不需另外消耗能量③選擇性④飽和性⑤竟爭性⑥濃度和電壓依從性2、經(jīng)通道的易化擴散轉運的物質:各種帶電離子（1）、化學門控通道——由化學物質控制通道的開關如圖示Ca2+Ca2+ActionpotentialFusingvesicleAchAchIonchannelreceptoraadgbNa+（2）電壓門控通道——由膜電位改變控制通道的開關電壓依從性鈉通道1800個氨基酸形成4個結構相同的a-螺旋結構域(domain)，每個結構域中有6個片段(S1~S6)。由4個S2圍成了通道親水性通路；由帶精氨酸和賴氨酸等陽離子的S4形成了電壓依從性門控機制。3、原發(fā)性主動轉運(activetransport)

指物質逆濃度梯度或電位梯度的轉運過程。特點：①需要消耗能量,能量由分解ATP來提供；②依靠特殊膜蛋白質(泵)的“幫助”；③是逆電-化學梯度進行的。如:Na+-K+泵、H+-K+泵等

泵轉運——Na+-K+泵（Na+-K+-ATPase）通道轉運與鈉-鉀泵轉運模式圖

維持[Na+]o高、[K+]i高原先的不均勻分布狀態(tài)2K+泵至細胞內;3Na+泵至細胞外分解ATP產(chǎn)生能量當[Na+]i↑/[K+]o↑激活鈉-鉀泵:由α、β二個亞單位構成，α亞單位由1022個氨基酸殘基構成，10次跨膜；β亞單位由302個氨基酸殘基構成，1次跨膜。4、繼發(fā)性主動轉運概念：即逆濃度梯度或逆電位梯度的轉運時，能量來自膜兩側[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP釋放的能量建立的。（三）入胞和出胞出胞:指細胞把成塊的內容物由細胞內排出的過程。

入胞:指細胞外的大分子物質或團塊進入細胞的過程，包括吞噬和吞飲。出胞：入胞:第二節(jié)細胞的跨膜信號轉導功能

跨膜信號轉導主要涉及到：胞外信號的識別與結合、信號轉導、胞內效應等三個環(huán)節(jié)?？缒ば盘栟D導方式主要有以下兩類：①由特異性通道完成的跨膜信號轉導例如：ACH－骨骼肌細胞終板膜上N2型乙酰膽堿受體－鈉通道開放－終板膜電位—相鄰肌膜的電壓門控通道（如Na+,K+）的開放—動作電位—細胞收縮

②由受體完成的跨膜信號轉導

概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上幾乎沒有一種變化發(fā)生而不同時顯示出電的變化”。人體及生物體活細胞在安靜和活動時都存在電活動，這種電活動稱為生物電現(xiàn)象（bioelectricity）。

細胞的生物電現(xiàn)象“一、靜息電位及其產(chǎn)生機制（一）細胞的靜息電位(restingpotentialRP)1.概念：細胞處于安靜狀態(tài)時存在于細胞膜兩側的電位差。2.RP實驗現(xiàn)象：3.證明RP的實驗：（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內時，有電位改變，證明膜內、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內，無電位改變，證明膜內無電位差。

4.與RP相關的概念：

靜息電位:細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內外存在的電位差。RP值描述:

細胞所保持的內負外正的狀態(tài)，稱為極化

RP的絕對值

(-70→-90mV)超極化

RP的絕對值↓(-70→-50mV)去極化(1)細胞膜內、外離子分布不勻

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶12,[K+]i＞[K+]o≈39∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶31,[A-]i＞[A-]o≈4∶1（二）靜息電位產(chǎn)生的機制1.靜息電位的產(chǎn)生條件膜內：膜外細胞內液和細胞外液中主要離子濃度和電位表2-2（哺乳動物骨骼?。╇x子膜內(mmol/L)膜外(mmol/L)膜內外濃度比（mV）擴散趨勢膜對離子的通透性Na+121451：12內流很小K+155439：1外流大Cl－3.81201：30

內流很小有機負離子155少外流無(2)細胞膜對離子的通透性不同

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-RP產(chǎn)生機制的膜學說:[K＋]i順濃度差向膜外擴散[A-]i不能向膜外擴散[K+]i↓、[A-]i↑→膜內電位↓(負電場)[K+]o↑→膜外電位↑(正電場)膜外為正、膜內為負的極化狀態(tài)當擴散動力與阻力達到動態(tài)平衡時=RP結論:RP的產(chǎn)生主要是K＋向膜外擴散的結果。

∴RP=K+的平衡電位靜息電位的影響因素：.細胞內外K+濃度的大小細胞代謝障礙（細胞缺血、缺氧、或H+增多）－－ATP生成減少－－鈉泵功能障礙三、動作電位(actionpotentialAP)及其產(chǎn)生機制

1.概念：2.AP實驗現(xiàn)象：去極化上升支下降支（一）細胞的動作電位刺激局部電位閾電位去極化零電位反極化（超射）復極化（負、正）后電位1.AP產(chǎn)生的基本條件:①膜內外存在[Na+]差:

[Na+]i＞[Na+]O≈1∶12；②膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加：

即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。（二）動作電位的產(chǎn)生機制當細胞受到刺激細胞膜上少量Na+通道激活而開放Na+順濃度差少量內流→膜內外電位差↓→局部電位當膜內電位變化到閾電位時→Na＋通道大量開放Na+順電化學差和膜內負電位的吸引→再生式內流膜內負電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）Na+通道關→Na+內流停+同時K+通道激活而開放K＋順濃度差和膜外負電位的吸引→K＋迅速外流膜內電位迅速下降，恢復到RP水平（AP下降支）∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵Na+泵出、K+泵回，離子恢復到興奮前水平→后電位2.AP的產(chǎn)生機制:結論：1、AP的上升支由Na＋內流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是Na＋－K＋泵活動引起的2、AP的產(chǎn)生是不消耗能量的，AP的恢復是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活動）。3、AP=Na＋的平衡電位。4、動作電位的特點（1）全或無（2）不衰減性傳導（3）脈沖式（三）、動作電位的引起與傳導1.動作電位的引起閾刺激—Na+通道突然大量開發(fā)，Na大量內流—動作電位2.局部電位：（1）只限于局部（2）不具有“全或無”特性（3）可以總和3.動作電位的傳導：局部電流

（二）傳導方式：無髓鞘N纖維為近距離局部電流有髓鞘N纖維為遠距離(跳躍式)局部電流（三）傳導特點

1、不衰減性傳導

2、“全或無”現(xiàn)象

3、雙向傳導肌細胞的收縮功能

一、神經(jīng)—骨骼肌接頭處的興奮傳遞1、N-M接頭結構接頭前膜接頭間隙接頭后膜終板膜。接頭間隙2.N-M接頭處的興奮傳遞過程當神經(jīng)沖動傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內流動接頭前膜內囊泡移動、融合、破裂，囊泡中ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結合，受體蛋白分子構型改變終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴布至肌膜去極化達到閾電位爆發(fā)肌細胞膜動作電位二、骨骼肌的微細結構和收縮原理1.肌原纖維和肌小節(jié)：粗肌絲:由肌球（肌凝蛋白）組成，其頭部有一膨大部——橫橋細肌絲:肌動蛋白：表面有與橫橋結合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；

原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結合位點；

肌鈣蛋白：與Ca2+結合變構后,使原肌球蛋白位移，暴露出結合位點。肌小節(jié):

是肌細胞收縮的基本結構和功能單位。

肌管系統(tǒng)：橫管系統(tǒng)：T管縱管系統(tǒng)：L管三聯(lián)管

1.興奮-收縮耦聯(lián)2.肌絲滑行（二）骨骼肌的收縮原理（四）骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)

（三個主要步驟）

①肌膜電興奮的傳導②三聯(lián)管處的信息傳遞③肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中Ca2+的釋放按任意鍵飛入橫橋擺動動畫肌節(jié)縮短=肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型終池膜上的鈣通道開放終池內的Ca2+進入肌漿肌絲滑行骨骼肌舒張機制興奮-收縮耦聯(lián)后肌膜電位復極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復蓋的橫橋結合位點骨骼肌舒張運動神經(jīng)沖動傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內流入N末梢內↓接頭前膜內囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓

ACh與終板膜受體結合↓受體構型改變↓終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓產(chǎn)生終板電位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管↓終池膜上的鈣通道開放終池內Ca2+進入肌漿↓Ca2+與肌鈣蛋白結合引起肌鈣蛋白的構型改變↓原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細肌絲上與橫橋結合位點↓橫橋與結合位點結合激活ATP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短=肌細胞收縮小結：骨骼肌收縮全過程1.興奮傳遞2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯(lián)四、骨骼肌收縮的形式（一）、等長收縮和等張收縮

(二)、單收縮與強直收縮

(五)影響骨骼肌收縮的主要因素

1.前負荷：

∵前負荷→肌節(jié)初長度→粗細肌絲的重疊程度→肌張力。

肌節(jié)最適初長（2.0-2.2m）時，粗細肌絲重疊佳，肌縮速度、幅度和張力最大；∴前負荷↑或↓→肌節(jié)最適初長↑或↓