外耳道膽脂瘤的臨床特點(diǎn)

外耳道膽脂瘤的臨床特點(diǎn)

外耳道膽脂瘤（eac）是一種由外耳道積聚的膽固醇結(jié)晶分離上皮腫瘤引起的外耳道疾病。臨床上，這很少見。外耳道穿孔性角質(zhì)炎和膽脂瘤性中耳炎容易混淆。2001～2005年我科收治了EACC患者18例,現(xiàn)報(bào)告如下。1臨床數(shù)據(jù)1.1發(fā)病部位分布18例EACC,均經(jīng)病理確診。男11例,女7例;年齡22～70歲,平均54歲,以中老年患者居多。發(fā)病部位:單耳17例,雙耳1例。就診原因:耳漏6例,耳阻塞感12例,耳痛4例,聽力下降、耳鳴12例。1.2耳道內(nèi)段狹窄全部患者外耳道內(nèi)均見有灰白色角化鱗狀上皮及暗紅色的肉芽形成。14例外耳道口或耳道軟骨部腫脹狹窄或狹小,皮膚充血、糜爛,或伴有肉芽組織,耳道內(nèi)段明顯擴(kuò)大,以下壁或后下壁骨質(zhì)破壞為顯,鼓膜內(nèi)陷、混濁,8例松弛部穿孔,其中1例松弛部及緊張部均有穿孔。12例均有不同程度的聽力減退,純音測聽測試0.125～4.000kHz,平均聽力損失為20～50dB,其中傳導(dǎo)性聾9例,混合性聾3例。1.3外耳道破壞情況顳骨CT檢查10例乳突氣化型,8例為硬化型。顳骨CT顯示所有患者骨性外耳道均有不同程度的破壞、吸收、擴(kuò)大,伴軟組織充填影,同時(shí)中耳乳突密度增高;其中外耳道后壁破壞的10例,同時(shí)伴有上下前后四壁破壞1例;破壞外耳道后壁侵入上鼓室8例,侵入乳突腔3例。1.4外耳道口感染所有患者均采用手術(shù)治療,18例根據(jù)病變的程度不同采用不同的治療方法,外耳道病變范圍小,骨質(zhì)破壞輕者6例,采用簡單的外耳道清理術(shù),即在手術(shù)顯微鏡下清理外耳道肉芽組織及膽脂瘤上皮,再用碘仿紗條壓迫,外耳道有炎癥者給予抗感染治療。有肉芽者給予刮除或燒灼處理。并囑患者定期復(fù)查。如伴有外耳道口不同程度腫脹狹窄者,除仔細(xì)清理EACC上皮、肉芽組織及壞死的骨質(zhì)外,同時(shí)給予外耳道口及耳甲腔成形術(shù)。另外12例在局部麻醉或全身麻醉下采用不同的手術(shù)方式治療,其中8例清除EACC和肉芽組織后,磨平擴(kuò)大骨性外耳道,清理病變后同時(shí)行鼓室成形術(shù);侵入上鼓室和乳突腔的8例,4例行改良乳突根治術(shù),4例行乳突根治術(shù)及耳甲腔成形術(shù)。術(shù)后半個(gè)月行術(shù)腔次期植皮。18例術(shù)后均經(jīng)病理確診。2結(jié)果18例患者經(jīng)上述方法治療后癥狀全部消除。術(shù)后隨訪10～40個(gè)月,術(shù)腔干燥,均未見膽脂瘤復(fù)發(fā)。3eacc與外耳道栓塞性東北部本病由Tonbye于1860年首先描述。發(fā)病原因不明,Holt認(rèn)為其形成的原因有5種:①外耳道手術(shù)后皮瓣重疊或切緣內(nèi)翻;②外耳道損傷后破壞了皮膚的完整性使上皮植入;③外耳道狹窄,阻礙脫落的鱗狀上皮排除;④外耳道腫瘤或骨瘤阻塞;⑤自發(fā)性膽脂瘤。也有學(xué)者認(rèn)為,外耳道局部骨膜炎是產(chǎn)生EACC的主要原因?？傊?EACC產(chǎn)生的原因,各家說法不一,大都認(rèn)為是外耳道骨部因慢性炎癥的長期刺激發(fā)生慢性脫屑性皮膚炎癥,角化鱗狀上皮增生活躍,角化上皮細(xì)胞脫落堆積而成。EACC不罕見,Piepergerdes等(1980)認(rèn)為,EACC多發(fā)生于成年人,老年人更常見,19歲以下很少。Holt報(bào)道發(fā)病最小年齡為13歲。本資料顯示EACC以中老年患者居多。EACC可侵犯雙耳,但單耳者多見。本資料顯示膽脂瘤侵犯雙耳1例,單耳17例。臨床上本病最容易與外耳道栓塞性角化癥和膽脂瘤中耳炎相混淆,前者可生長在外耳道的任何部位,栓內(nèi)無膽固醇結(jié)晶及溶膠元酶,外耳道無骨質(zhì)吸收擴(kuò)大,一般無肉芽組織形成。膽脂瘤型中耳炎有長期的流膿史,久治不愈,往往有鼓膜松弛部穿孔,CT等影像學(xué)檢查有乳突骨質(zhì)破壞、邊緣濃密、銳利等陽性發(fā)現(xiàn)。EACC造成的中耳病變與膽脂瘤性中耳炎所致中耳病變的表現(xiàn)不同,前者常常有嚴(yán)重的外耳道病變,而中耳的病變則相對較輕,可能表現(xiàn)為乳突侵犯、破壞,而鼓室病變輕微。與膽脂瘤中耳炎的表現(xiàn)不相同,后者病變常是由上鼓室向鼓竇-乳突發(fā)展,而外耳道病變較輕或沒有。Piepergerdes等(1980)認(rèn)為,從臨床和病理分析,EACC和外耳道栓塞性角化癥是2種不同的疾病。外耳道栓塞性角化癥為外耳道脫屑角化栓的積聚所致,外耳道壁受壓呈膨脹性生長,使外耳道增寬。其與外耳道易分離,不侵蝕外耳道骨壁,即無骨質(zhì)破壞。多見于年輕人,雙耳同時(shí)發(fā)病多見,并與支氣管擴(kuò)張和鼻竇炎關(guān)系密切。臨床上多為雙側(cè)急性耳痛或伴聽力減退。而EACC為鱗狀上皮組織對外耳道骨質(zhì)的局部侵蝕外耳道,多發(fā)于成年人,老年人更為多見,多為單側(cè),癥狀最初相對較輕且呈慢性過程,耳鈍痛,較少影響聽力。侵襲性鱗狀上皮侵犯外耳道壁形成局限性鼓膜炎,出現(xiàn)耳流膿,多有外耳道甚至乳突骨質(zhì)破壞。病理檢查可以明確診斷。EACC和外耳道栓塞性角化癥均可引起外耳道骨質(zhì)改變,但形式不同。EACC在清除外耳道上皮栓后可見外耳道變得異常寬大,呈“氣球樣”改變;外耳道骨部廣泛吸收,以致鼓膜明顯凸出,且鼓環(huán)裸露如懸掛于空中的繩套。相反,從表面看外耳道栓塞性角化癥的骨質(zhì)破壞似乎比較局限,其實(shí)所見的只是骨質(zhì)破壞的一小部分;探針檢查這一壞死區(qū),可以查明侵入乳突氣房的膽脂瘤囊袋的深度,有時(shí)可發(fā)現(xiàn)死骨。EACC發(fā)病率明顯低于膽脂瘤中耳炎,兩者具有相同的組織來源和鱗狀上皮過度增生、骨質(zhì)破壞等生物學(xué)行為,但前者可能更具廣泛的骨破壞和產(chǎn)生并發(fā)癥的潛在危險(xiǎn)性。乳突片最常表現(xiàn)為乳突密度增高,部分患者可有骨性外耳道擴(kuò)大征象,侵犯部位及程度不同可有不同的表現(xiàn)。應(yīng)區(qū)別外耳道上部擴(kuò)大與上鼓室膽脂瘤。本組病例提示,乳突平片診斷意義不大。近年,CT的廣泛應(yīng)用給診斷此病提供了良好的手段。顳骨CT可清楚顯示病變部位和膽脂瘤的侵犯范圍。根據(jù)病變的范圍,Holt將其分為3期:Ⅰ期:EACC局限在外耳道較松散,局部形成小凹陷;Ⅱ期:膽脂瘤局限在外耳道形成囊狀,骨壁破壞嚴(yán)重;Ⅲ期:膽脂瘤破壞外耳道侵入乳突、上鼓室;侵及乳突者都屬晚期。Holt提出了不同期的治療原則:Ⅰ期可行外耳道清除術(shù),再局部涂抹氟尿嘧啶軟膏預(yù)防復(fù)發(fā);Ⅱ期需經(jīng)外耳道或耳后進(jìn)路清除膽脂瘤,再作外耳道成形術(shù),游離皮瓣修復(fù)皮膚缺損區(qū);Ⅲ期需作乳突手術(shù)。本組18耳,根據(jù)病變采用不同手術(shù)方式治療,隨訪10～40個(gè)月以上均未見復(fù)發(fā)。EACC可能發(fā)展成廣泛性的乳突破壞,因此,我們認(rèn)為EACC明確診斷后,徹底清除EACC,并仔