阻塞性睡眠呼吸暫停課件

睡眠呼吸暫停綜合征九〇三醫(yī)院呼吸內科范遠華副主任醫(yī)師打鼾還會引起打鼾僅僅是？睡眠分期睡眠是大腦的意識相對喪失，沒有自主的肌肉活動，受適當刺激可完全恢復清醒的生理功能。NREM睡眠，又稱慢波睡眠，包括：入睡期（NREM睡眠Ⅰ期）；淺睡期（NREM睡眠Ⅱ期）；中等深度睡眠期（NREM睡眠Ⅲ期）；深睡期（NREM睡眠Ⅳ期）。REM睡眠，又稱快波睡眠，為異相睡眠期睡眠呼吸障礙睡眠呼吸障礙是一組與睡眠相關的呼吸疾病。它以睡眠中發(fā)生異常呼吸事件為特征；其中睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Sleepapneahypopneasyndrome，SAHS）發(fā)病率最高，占有關睡眠疾患的69%。睡眠呼吸障礙的分類睡眠呼吸障礙阻塞性睡眠呼吸暫停(OSAHS)中樞性睡眠呼吸暫停(CSAHS)睡眠低通氣綜合征重疊綜合征混合性睡眠呼吸暫停(MSAHS)打鼾睡眠呼吸暫停SAS阻塞性OSAS中樞性CSAS混合性MSAS阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）阻塞性睡眠呼吸暫停a.氣流消失10s以上b.呼吸運動存在中樞性睡眠呼吸暫停a.氣流消失10s以上b.呼吸運動消失混合性睡眠呼吸暫停a.氣流消失10s以上b.呼吸運動先消失后恢復睡眠低通氣a.氣流明顯降低至20-50%b.SaO2降低或覺醒常用術語AHI即睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apneahypopneaindex)，又稱RDI，等于AI+HI夜間最低血氧飽和度夜間平均血氧飽和度TS90%即血氧飽和度<90%時間占監(jiān)測總時間百分比ODI4即血減飽和度指數(shù)，指每小時血氧飽和度下降≥4%的次數(shù)RIT即睡眠呼吸暫停低通氣時間指數(shù)(respiratoriaimpairtime)LSpO2MeanSpO2最長暫停時間最長的一次呼吸暫停持續(xù)時間

OSAS

病因和主要危險因素

1、肥胖：體重超過標準體重的20%或以上，體重指數(shù)（Bodymassindex,BMI）≥25kg/㎡；（體重（kg）/身高2(m2)2、年齡：成年后隨年齡增長患病率增加；女性絕經期后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩(wěn)定；3、性別：男性患病者明顯多于女性；4、上氣道解剖異常鼻腔：阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等)扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長過粗、咽腔：狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體：肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節(jié)功能障礙及小頜畸形等。

5、藥物－－乙醇降低上氣道肌肉張力抑制覺醒反應降低對低氧及高碳酸血癥的反應其他藥物－－安定、睪丸酮6、家族史；

7、長期重度吸煙；8、其它相關疾?。喊谞钕俟δ艿拖隆⒅朔蚀蟀Y、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經肌肉疾患（如帕金森氏?。?、長期胃食管返流等。

NormalBreathing：正常呼吸呼氣吸氣ObstructedBreathing：呼吸受阻吸氣呼氣阻塞性睡眠呼吸暫?；颊咧芷谛院粑^程

睡眠開始咽肌壓力喉狹窄咽腔壓力咽肌壓力+咽腔壓力<關閉壓咽關閉咽腔壓力=肺泡壓力PaCO2

及PaO2

咽肌壓力及咽腔壓力

咽維持關閉覺醒咽肌壓力咽肌壓力+咽腔壓力>關閉壓咽開放通氣增加PaCO2

及PaO2

OSAS的病理生理改變夜間反復間歇性缺氧CO2潴留OSAS睡眠片段化、睡眠剝奪睡眠打鼾、呼吸暫停的病理生理變化睡眠打鼾上呼吸道阻力增加張口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸腔內負壓增加食道返流打嗝、燒心、咽炎窒息覺醒血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加植物神經功能紊亂睡眠片斷睡眠不寧下丘腦垂體內分泌功能紊亂腎功能損害紅細胞生成增多動脈硬化加速體循環(huán)血管收縮肺循環(huán)血管收縮心律不齊睡眠質量下降輾轉翻動易誘發(fā)癲癇生長激素分泌減少糖、脂肪代謝紊亂、肥胖性欲減退夜尿增加蛋白尿紅細胞增多癥心腦血管疾病心肌梗死腦栓塞腦卒中高血壓肺動脈高壓、肺心病心律失常猝死白天嗜睡、神經精神癥狀OSAHS導致多系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)一

白天癥狀：嗜睡困倦乏力晨起血壓升高和頭痛記憶力下降、智力減退、注意力不集中食管返流引起燒心、胸骨后疼痛煩躁、焦慮，情緒低落臨床表現(xiàn)二

夜間癥狀：打鼾躁動、多夢呼吸暫停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起或有身體翻動、四肢亂動等現(xiàn)象）缺氧，口唇紫紺、脈率不齊夢游、遺尿、陽萎臨床表現(xiàn)三

主要癥狀：睡眠打鼾并有呼吸間隙。

繼發(fā)癥狀：當患者出現(xiàn)高血壓、心律失常、肺心病、繼發(fā)性紅細胞增多癥等合并癥時可出現(xiàn)其相應的癥狀和體征。體檢及常規(guī)檢查項目

身高、體重，計算體重指數(shù)BMI=體重(kg)/身高(m2)體格檢查血細胞計數(shù)動脈血氣分析肺功能檢查X線頭影測量及胸片心電圖病因或高危因素的臨床表現(xiàn)可能發(fā)生的并發(fā)癥部分患者應檢查甲狀腺功能

動態(tài)觀察OSAHS時上氣道咽部結構變化吞鋇檢查能顯示舌和咽部的輪廓CT、MRI可測量上氣道的橫截面積

影像學檢查主要實驗室檢測方法初篩診斷儀多導睡眠圖(polysomnography,PSG)嗜睡程度的評價多導睡眠圖（Polysomnography，PSG）

確診SAS的金標準確定其類型及病情輕重

主要實驗室檢測方法

多導睡眠分析圖(PSG)多導睡眠圖（PSG）監(jiān)測整夜PSG監(jiān)測：是診斷OSAHS的最佳方法，不少于7小時的睡眠適用指征：

①臨床上懷疑為OSAHS者；

②臨床上其它癥狀體征支持患有OSAHS，如夜間喘憋、肺或神經肌肉疾患影響睡眠；

③難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多癥；

④原因不明的夜間心律失常、夜間心絞痛、清晨高血壓，心力衰竭；控制不佳的糖尿?。?/p>

⑤監(jiān)測患者夜間睡眠時低氧程度，為氧療提供客觀依據(jù)；

⑥評價各種治療手段對SAHS的治療效果；

⑦診斷其它睡眠障礙性疾患。初篩診斷儀-MorpheusOX睡眠呼吸暫停分析系統(tǒng)

監(jiān)測場所無限制良好舒適的監(jiān)測模式是決定病人能否成功完成睡眠監(jiān)測的重要部分。家庭睡眠監(jiān)測（HST）是目前國外比較流行的一種檢測模式，既可幫助醫(yī)療機構節(jié)省開支、擴大診斷量；又可使得病人免去排隊痛苦，盡快進行監(jiān)測，確定治療方案，提高醫(yī)患滿意度。

家庭睡眠監(jiān)測（HST模式）

Epworth嗜睡量表

在以下情況有無打盹、瞌睡的可能性從不(0)很少（1）有時(2）經常(3）坐著閱讀時看電視時在公共場所坐著不動時（如在劇場或開會）長時間坐車時中間不休息（超過1小時）坐著與人談話時飯后休息時（未飲酒時）開車等紅綠燈時下午靜臥休息時診斷標準

夜間睡眠時打鼾呼吸不規(guī)律白天過度嗜睡每夜7h睡眠中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作在30次以上AHI≥5次/hSAHS病情分度病情分度AHI(次/h)夜間最低SaO2(%)

輕度5-2085-89中度21-4080-84重度>40<80AHI作為主要判斷標準，夜間最低SaO2作為參考

診斷根據(jù)病史、體征和PSG監(jiān)測確立診斷，并尋找病因

夜間睡眠時打鼾及呼吸暫停、白天嗜睡、身體肥胖、頸圍粗

——臨床診斷PSG監(jiān)測提示每夜7小時睡眠中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小時——確診并成度分級

耳鼻咽喉及口腔檢查

——尋找病因

鑒別診斷胃食道返流（GER）

酸刺激引起聲帶的痙攣，導致夜間呼吸短促左心衰夜間哮喘其它：1.發(fā)作性睡病2.不寧腿綜合征3.原發(fā)性鼾癥4.上氣道阻力綜合征3、4不伴有呼吸暫停和SaO2明顯下降

發(fā)作性睡病白天過度嗜睡，發(fā)作性猝倒PSG檢查睡眠潛伏期＜10分鐘，入睡后20分鐘內出現(xiàn)快速眼動時相（rapideyemovement,REM）無呼吸暫停和低氧血癥平均睡眠潛伏期＜8分鐘有家族史不寧腿綜合征、睡眠中周期性腿動綜合征主訴：多為失眠或白天嗜睡，多伴有醒覺時的下肢感覺異常，PSG監(jiān)測：有典型的周期性腿動，每次持續(xù)0.5—5s，每20—40s出現(xiàn)一次，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時。鑒別：通過詳細向患者及同床睡眠者詢問患者睡眠病史，結合查體和PSG監(jiān)測結果可以予以。

原發(fā)性鼾癥有明顯的鼾聲無呼吸暫停和低通氣無低氧血癥

上氣道阻力綜合征

氣道阻力增加反復出現(xiàn)α醒覺波白天嗜睡及疲倦可有或無明顯鼾聲無呼吸暫停和低氧血癥

對OSAS的認識局限性疾病系統(tǒng)性疾病

1、OSAS是心血管疾病獨立危險因素圣地亞哥一項隨訪11年的研究：老年居民中，OSAS患者心血管疾病病死率高于無OSAS者，AHI<15的為35%，AHI≥15者為56%2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明OSAS與心血管疾病2、OSAS致心血管疾病的發(fā)病機制血管活性物質內皮功能障礙炎癥反應氧化應激胰島素抵抗血栓形成OSAS心血管變異交感神經興奮胸內壓改變OSAS與冠心病OSAS與高血壓病OSAS與心律失常OSAS與肺動脈高壓OSAS與腦卒中OSAS與癡呆OSAS與神經精神異常OSAS與癲癇OSAS對腦血管和中樞神經系統(tǒng)損害1、睡眠呼吸暫停與腦中風睡眠呼吸暫?；颊吣X動脈硬化，血液粘度增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易發(fā)生夜間缺血性腦中風。夜間血壓升高，顱內壓增高而出現(xiàn)腦出血。鼾癥是缺血性腦中風的一種危險因素，若伴有呼吸暫停，這種相關性更顯著。2、睡眠呼吸暫停與癡呆癥96％老年睡眠呼吸暫?；颊哂胁煌潭鹊陌V呆，認為是與呼吸暫停，嚴重低氧血癥導致大腦半球特別是皮層和皮層下功能的損害有關。兒童可因長期睡眠呼吸暫停，影響智力發(fā)育，反應遲鈍，記憶力下降而出現(xiàn)癡呆癥。

3、睡眠呼吸暫停與神經精神異常因低氧血癥引起運動興奮性增強：

睡眠中驚叫、躁動、不安腿綜合征。睡眠呼吸暫停可引起躁狂癥和抑郁癥：

言功能障礙、口齒不清、晨間頭痛、白天嗜睡、行為改變、性格異常。

4、OSAS與癲癇睡眠中反復覺醒，夜間輾轉不安，易誘發(fā)癲癇。OSAS與呼吸衰竭OSAS與夜間哮喘OSAS與肺心病OSAS與COPDOSAS對呼吸系統(tǒng)損害1、睡眠呼吸暫停與呼吸衰竭睡眠呼吸暫?；颊吆粑袠泻秃粑」δ苁д{，肺通氣功能下降，出現(xiàn)嚴重呼吸困難癥狀和體征，如紫紺、抽搐、肺水腫、低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸暫停時間過長，可出現(xiàn)急性呼吸衰竭。2、睡眠呼吸暫停與夜間哮喘睡眠呼吸暫停并發(fā)夜間哮喘。哮喘發(fā)作之前常有嚴重打鼾和呼吸暫停。3、睡眠呼吸暫停與肺心病睡眠呼吸暫?；颊卟坏邥r肺動脈壓升高，白天亦升高，肺功能、肺動脈高壓與PaO2和PaCO2顯著相關。長期肺動脈高壓可引起右心室肥厚而致肺心病。重疊綜合癥（慢阻肺并睡眠呼吸暫停）睡眠呼吸暫停與糖尿病睡眠呼吸暫?；颊呖梢鹛谴x紊亂，糖耐量降低，從而發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病。胰島素抵抗。機理呼吸暫停引起低氧、肝糖原釋放增多，

糖的無氧酵解增多；胰島素抗體陽性增多；肥胖使胰島素功能相對不足等。高血壓（特點為晨起血壓升高）冠心病、夜間心絞痛可致猝死心梗、心律失常心衰糖尿病腦中風癲癇發(fā)作、癡呆癥、神經衰弱神經、精神異常肺動脈高壓、肺心?。ㄖ丿B綜合征）——呼吸衰竭，夜間哮喘，RBC升高，血液粘滯腎功能損害，遺尿、性功能障礙胃食管返流甲狀腺功能低下肢端肥大癥、生長激素分泌減少→小兒發(fā)育延遲記憶力↓→學習成績↓工作效率↓→留級退學交通事故目前共識，沒有哪一種治療睡眠呼吸暫停的方式能輕松完成并被所有患者接受。盡管如此，OSAS仍應視為一種可治之病OSAS的治療

疾病嚴重程度患者情況上氣道解剖結構基礎個體化治療根據(jù)2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明1、改變生活方式肥胖是引起OSAS最重要的獨立危險因素，減肥是關鍵（適合于各種程度的患者）其他：戒煙酒、側臥睡、慎用鎮(zhèn)靜安眠藥等

2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明2、藥物治療目前沒有能廣泛運用且有效的藥物除非是治療OSAS高危因素的疾病如甲減、肢端肥大等

2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明3、口腔矯正器適合輕度OSAS及單純性鼾癥者副作用：暫時性下頜關節(jié)痛美國睡眠醫(yī)學研究中心報道，只有52%的患者能減輕OSAS癥狀

2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明4、氧療大多數(shù)情況下，單純氧療并不能作為OSAHS患者唯一的治療措施但是：原有慢性肺部疾病的OSAHS患者，如果睡眠時動脈氧飽和度下降明顯，可給予氧療；夜間氧療或長期氧療對COPD合并低氧血癥是合理、有意義的；OSAHS患者接受nCPAP時，如果壓力較大時血氧飽和度升高仍不理想時，同時也可加用氧療。

2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明5、CPAP治療是OSAS患者首選治療方式但依從性是主要問題推薦用于：AHI≥20以上者，嚴重打鼾者，重疊綜合癥，合并夜間哮喘

2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明CPAP治療的原理提供一個生理性壓力支撐上氣道，保證睡眠時上氣道開放

重疊綜合癥的呼吸機治療目前證據(jù)不支持無創(chuàng)通氣治療用于穩(wěn)定期且沒有低氧血癥的COPD患者雖然意義未完全確定，但目前共識推薦對COPD合并低氧血癥者采用夜間無創(chuàng)通氣治療

2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明6、手術治療

擴大咽部氣道或針對阻塞的通路手術是某些患者