糖尿病酮癥酸中毒病例討論

糖尿病酮癥酸中毒病例討論2023/12/81患者：宋偉，男年齡19歲；主訴：惡心嘔吐4天，昏迷1天。于2017年09月09日入院?，F(xiàn)病史：患者家屬代訴患者4天前無明顯誘因出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐胃內(nèi)容物（具體不詳），當(dāng)時未行特殊處理，1天前患者出現(xiàn)呼之不應(yīng)，當(dāng)時無抽搐、無大小便失禁，由同事送至曲靖市第一人民醫(yī)院就診，行相關(guān)輔助檢查后考慮診斷為糖尿病酮癥酸中毒，予補液、降糖等對癥處理，夜間患者出現(xiàn)發(fā)熱，體溫達38℃以上，腹部CT回執(zhí)考慮胰腺炎，因患者病情危重，為求進一步診治，遂轉(zhuǎn)我院，收住我科，起病以來，患者一般情況差，進食較少，大小便（具體不詳），體重?zé)o驟減。病史：2023/12/82既往史：既往體健，患者長期肥胖，體重具體不詳，否認(rèn)高血壓、糖尿病、冠心病病史，否認(rèn)肝炎、結(jié)核、傷寒等傳染病病史，否認(rèn)手術(shù)、外傷史，否認(rèn)輸血史，否認(rèn)食物藥物過敏史。個人史：出生曲靖市，長期居住本地，技校畢業(yè)，修車工人，否認(rèn)抽煙飲酒史。家族史：否認(rèn)糖尿病家族史。2023/12/83查體：T38.2℃，P141次/分，R37次/分，BP123/73mmHg，SPO290%(鼻導(dǎo)管吸氧下)，平車入病房，患者呈昏睡，一般情況差，體型肥胖，全身皮膚及粘膜無蒼白及黃染，頸下、腋下、腹股溝區(qū)未觸及淺表淋巴結(jié)腫大，雙側(cè)瞳孔等大等圓，約3.0mm，鼻翼無扇動，鼻唇溝居中，口唇無發(fā)紺，扁桃體無腫大。頸軟，無頸靜脈怒張。胸廓無畸形，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞少許濕啰音，未聞及干啰音，心率147次/分，律齊，心音低頓，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹膨隆，軟，無壓痛，肝、脾肋下未觸及，四肢肌力5級，肌張力正常，雙下肢無浮腫。無病理反射。2023/12/8409月08日外院血常規(guī)：白細(xì)胞28.9X10^9/L，中性粒細(xì)胞百分比93.5%，血紅蛋白173g/l,血小板338X10^9/;09月08日外院尿常規(guī)：尿糖2（+），尿酮3（+）；09月09日外院血生化：脂肪酶1163U/L，淀粉酶851U/L，甘油三酯4.54mmol/l，總膽固醇3.75mmol/l，尿酸874umol/l。外院腹部CT示：急性胰腺炎。外院輔助檢查2023/12/8509/09動脈血氣分析：PH值7.17，PCO219mmol/l，PO2153mmol/l，HCO3-6.9mmol/l，Lac

0.8mmol/l，Glu21.1mmol/l。尿常規(guī)：尿糖4+,尿酮4+；血生化：脂肪酶1643U/L，淀粉酶316U/L，甘油三酯3.05mmol/l，尿酸622umol/l，Glu20.6mol/l，果糖胺528umol/l，PCT6.34ng/ml，CRP249.376mg/l。

糖化血紅蛋白13.75%血常規(guī)：Hb135g/L，RBC5.05X10^12/L，WBC8.10X10^9/L,N83%我院輔助檢查：2023/12/8624小時尿蛋白250mg/24h甲狀腺功能：TSH0.056mU/LT437.98nmol/LT30.616nmol/LFT47.92pmol/l，F(xiàn)T32.21pmol/l。繼發(fā)性甲減凝血功能：纖維蛋白原含量4.92g/l,纖維蛋白降解產(chǎn)物15.2ug/ml,D二聚體3.7ug/ml。胸片：雙下肺可見斑片狀模糊影，雙肺紋理增多，左側(cè)肋膈角顯示欠清。入院檢查：2023/12/87皮質(zhì)醇(COR)促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）8點8.75ug/dl＜10.0pg/ml16點11.5ug/dl11.5pg/ml24點16.0ug/dl＜10.0pg/ml動態(tài)皮質(zhì)醇監(jiān)測2023/12/88C肽空腹：3.68ng/mlC肽半小時:3.90ng/mlC肽1小時4.17ng/mlC肽2小時4.74ng/mlC肽3小時5.43ng/ml血清C肽測定2023/12/89診斷什么？糖尿病酮癥酸中毒重癥胰腺炎嚴(yán)重膿毒癥代謝性酸中毒糖尿病待分型高脂血癥高尿酸血癥肥胖患者診斷2023/12/810禁食；吸氧、維持呼吸道通暢；開通靜脈通道、快速補液，補充電解質(zhì)，糾正內(nèi)環(huán)境紊亂、小劑量胰島素靜滴調(diào)節(jié)血糖；抑酸、抑制胰酶分泌、抗感染消除誘因等對癥治療；監(jiān)測尿常規(guī)、感染指標(biāo)、血糖、血氣等。初步處理2023/12/811糖尿病酮癥酸中毒2023/12/812由于體內(nèi)胰島素缺乏，胰島素反調(diào)節(jié)激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代謝紊亂，以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征，是糖尿病的急性合并癥。糖尿病酮癥酸中毒(DKA)2023/12/813（一）發(fā)病因素

1．與糖尿病病型的關(guān)系：1型糖尿病患者有自發(fā)酮癥傾向。

2型則多在某些應(yīng)激情況下發(fā)生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮癥酸中毒為首先表現(xiàn)。【病因病理】2023/12/814與DM類型有關(guān)，與病程無關(guān)誘因

-急性感染

-胰島素不適當(dāng)減量或突然中斷治療

-飲食不當(dāng)(過量或不足、食品過甜、酗酒等)-胃腸疾病(嘔吐、腹瀉等)-腦卒中、心梗、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠分娩、精神刺激有時可無明顯誘因誘因2023/12/815發(fā)病機制胰島素極度缺乏脂肪動員和分解糖尿病性酮癥酸中毒脂肪酸-氧化劇增產(chǎn)生大量酮體：丙酮、乙酰乙酸、β-羥丁酸2023/12/816脂肪分解加速，脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)β氧化生成酮體

-超過正常氧化能力使血酮升高(酮血癥)-尿酮排出增多(酮尿)-統(tǒng)稱為酮癥早期組織利用及體液緩沖系統(tǒng)和肺、腎調(diào)節(jié)代償，血pH可正常

-超過代償能力時，血pH降低，酮癥酸中毒

-pH＜7.0時呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無力，甚至死亡酸中毒發(fā)病機制和病理生理

2023/12/817血糖和血酮升高使血漿滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞脫水伴滲透性利尿蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代謝物排泄帶出水分酮體從肺排出帶出水分厭食、惡心、嘔吐使水?dāng)z入量減少及丟失過多引起血容量不足，血壓下降，甚至循環(huán)衰竭嚴(yán)重失水發(fā)病機制和病理生理

2023/12/8182023/12/819滲透利尿、嘔吐及攝入減少、細(xì)胞內(nèi)外水電解質(zhì)轉(zhuǎn)移及血液濃縮等導(dǎo)致血鈉一般正?；驕p低鉀缺乏顯著(真性缺鉀)-但酸中毒和組織分解使細(xì)胞內(nèi)鉀外移

-治療前血鉀可正?；蚱逥KA患者發(fā)病時可能無缺鉀表現(xiàn)，隨著血容量補充、胰島素注入和糾酸治療后，可發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥，引起心律失?；蛐牟E停電解質(zhì)紊亂發(fā)病機制和病理生理

2023/12/820嚴(yán)重失水血容量減少，酸中毒微循環(huán)障礙，發(fā)生周圍循環(huán)衰竭，低血容量休克血壓下降腎灌注量降低，引起少尿或無尿，嚴(yán)重發(fā)生急性腎衰嚴(yán)重失水、循環(huán)衰竭以及腦細(xì)胞缺氧等引起中樞神經(jīng)功能障礙、腦水腫，出現(xiàn)意識障礙，嗜睡或昏迷循環(huán)及腎衰竭、中樞神經(jīng)功能障礙發(fā)病機制和病理生理

2023/12/821多尿、煩渴多飲和乏力等加重或首次出現(xiàn)病情惡化，出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味(丙酮氣味)嚴(yán)重失水，尿量減少、皮膚粘膜干燥、眼球下陷，脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷晚期各種反射遲鈍甚至消失，昏迷少數(shù)明顯腹痛，酷似急腹癥，易誤診感染等誘因表現(xiàn)，常被DKA的表現(xiàn)掩蓋臨床表現(xiàn)

2023/12/822二、體征（一）神志改變。（二）kussmaul呼吸，爛蘋果氣味。（三）明顯的脫水癥狀。（尿量減少或無尿，皮膚彈性差，眼球下陷，脈搏細(xì)數(shù)，血壓下降，反應(yīng)遲鈍）（四）循環(huán)系統(tǒng)可呈虛脫，四肢厥冷，低血壓、休克。（五）腹部可有壓痛，可伴肌緊張，時誤為急腹癥。

2023/12/823

1．一般檢查⑴尿糖：強陽性。⑵尿酮：陽性。⑶血象:白細(xì)胞、紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高。

2．生化檢查⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。⑵血酮：可超過8．6mmol/L。⑶血PH值，CO2CP。

PH≤7.1

或HCO3<5mmol/L重度酸中毒

PH<7.2

或HCO3<10mmol/L中度酸中毒

PH<7.3

或HCO3<15mmol/L輕度酸中毒⑷血清電解質(zhì)：鈉、氯化物↑。K＋↓。⑸血尿素氮、肌酐↑。⑹血清淀粉酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶↑。【實驗室及其他檢查】2023/12/8241、有糖尿病病史或家族史，有發(fā)病誘因。2、神志改變。3、皮膚干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮過高。5、尿糖、尿酮陽性。6、血二氧化碳結(jié)合力及血PH值降低。

診斷依據(jù)：2023/12/825注射胰島素、口服降糖藥、進食過少、體力活動過度等病史。饑餓、心悸、出冷汗等交感神經(jīng)興奮的癥狀。BS<2.8mmol/L。鑒別診斷

低血糖昏迷2023/12/826高滲性非酮癥糖尿病昏迷臨床特點酮癥酸中毒高滲性糖尿病昏迷糖尿病類型胰島素依賴型糖尿病非胰島素依賴型糖尿病誘因中斷胰島素治療、胰島素用量不足使用利尿劑、皮質(zhì)激素藥物、飲水不足、進食過多的糖血糖常<40mmol/L或稍高常>40mmol/L，可達66.6mmol/L血酮明顯增高輕度增高或正常血滲透壓正常（280~300mmol/L）升高（≥320mmol/L）尿酮體強陽性弱陽性或陰性血鈉正?；蜉^低升高或正常27乳酸酸中毒心肝腎功能不全、低血容量性休克、服用二甲雙胍類藥物病史厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病的癥狀血乳酸>5mmol/L，PH<7.35血糖正?；蛟龈?/p>

2023/12/828饑餓性酮癥因進食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽性，但尿糖陰性，血糖多不高。2023/12/829半數(shù)以上糖尿病酮癥酸中毒患者會出現(xiàn)血，尿淀粉酶非特異性升高，有時其升高幅度較大。急性胰腺炎2023/12/830(一)治療原則：立即用胰島素糾正代謝紊亂，輸液補充血容量，糾正電解質(zhì)紊亂，消除誘因?！跋塞}后糖，先快后慢”治療：2023/12/831(二)治療措施補液總量約原體重的10%如無心衰，前2h入1000-2000ml，先快后慢，頭24小時總輸液量4000~5000ml先輸NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS可同時胃腸補液，占總量1/3~1/2

⒈輸液：2023/12/832小劑量Ins(0.1U/Kg/小時）靜滴血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小時治療2小時后血糖無肯定下降（<2.8mmol/L/h），Ins加量（翻倍）尿酮消失后改為皮下Ins注射血糖低于13.9mmol/L時，要給5％GS或5％GNS＋RI，按RI1u：2-4g糖的比例，將血糖控制在11mmol/L，直到尿酮體轉(zhuǎn)陰。2、胰島素治療

2023/12/833☆補鉀原則：1）治療前低即補

2）治療前正常：尿量>40ml/h，補；尿量<40ml/h，不補

3）治療前高于正?；蚰蛄?lt;30ml/h，不補

4）酮癥酸中毒糾正后口服數(shù)日

3．補鉀

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