2023周圍神經(jīng)病變常用治療藥物

2023周圍神經(jīng)病變常用治療藥物周圍神經(jīng)病是指周圍神經(jīng)運動、感覺和自主神經(jīng)等結(jié)構(gòu)和功能障礙的疾病，多為髓鞘脫失或軸索功能障礙導(dǎo)致。病因考慮與感染、中毒、免疫介導(dǎo)、代謝、遺傳、機械損傷、環(huán)境、營養(yǎng)狀況等因素有關(guān)。周圍神經(jīng)病可單獨影響一支神經(jīng)（單一周圍神經(jīng)病變），或不同區(qū)域內(nèi)的2支或多支神經(jīng)（多發(fā)的單一周圍神經(jīng)病變），或同時影響許多支神經(jīng)（多發(fā)性周圍神經(jīng)病變）0主要受到損害的可能是軸索（例如，見于糖尿病、萊姆病、尿毒癥或各種中毒），或是髓鞘或施萬細胞（例如，見于急性或慢性炎癥性多發(fā)性神經(jīng)病變、腦白質(zhì)營養(yǎng)不良癥或吉蘭-巴雷綜合征）。小的無髓鞘或有髓鞘纖維受到損害時主要引起溫度覺和痛覺喪失；大的有髓鞘纖維受到損害時則造成運動或本體覺的障礙。有些神經(jīng)病變（例如鉛中毒、氨苯硼中毒、婢傳播病、嚇琳病，吉蘭-巴雷綜合征）主要累及運動纖維；另一些（例如，癌腫引起的后根神經(jīng)炎、麻風(fēng)、艾滋病、糖尿病或慢性維生素B6中毒）則主要影響后根神經(jīng)節(jié)或感覺纖維，產(chǎn)生感覺癥狀。顱神經(jīng)也可一起被累及（例如吉蘭-巴雷綜合征、萊姆病、糖尿病、白喉）。對于周圍神經(jīng)病的藥物治療包括營養(yǎng)神經(jīng)因子改善微循環(huán)補充B族維生素免疫調(diào)節(jié)及對癥止痛治療等。常見周圍神經(jīng)病變種類及治療方案1糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）DPN的致病機制，目前考慮血管因素、軸索變性可能與血糖高度相關(guān)。高血糖通過激活多元醇、晚期糖化終產(chǎn)物(AGEs)、氨基己糖、甘油二酯/蛋白激酶C(PKC)、一氧化氮在DPN中起關(guān)鍵作用，氧化應(yīng)激參與所有上述通路。病理基礎(chǔ)考慮與高血糖產(chǎn)生的代謝障礙和微血管結(jié)構(gòu)和功能的紊亂有關(guān)。傳統(tǒng)的藥物如甲鉆胺、葉酸、前列地爾、依達拉奉、依帕司他、a-硫辛酸在緩解DPN方面已經(jīng)取得較好的效果。有研究表明胰激肽原酶、神經(jīng)節(jié)昔脂對本病可能有效。胰激肽原酶屬絲氨酸蛋白酶類，在生物體內(nèi)以酶原形式存在，與其抑制劑、激肽酶原等一起共同組成激肽體系，能使激肽原降解成激肽，還可作為活化因子激活纖溶酶原，使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，提高纖溶系統(tǒng)和膠原水解酶活性，起到防血凝、抗血栓形成和基底膜增厚的作用。其擴張微血管的作用可保證末梢神經(jīng)的血液供應(yīng)，在一定程度上改善了微循環(huán)和神經(jīng)髓鞘的功能，效果明顯優(yōu)于甲鉆胺。神經(jīng)節(jié)苗脂能激活鈉泵，減少細胞內(nèi)含水量，并減少鈣離子內(nèi)流，防止細胞內(nèi)鈣離子超載，對損傷后繼發(fā)性神經(jīng)退化有保護作用。能以穩(wěn)定的方式與神經(jīng)細胞膜結(jié)合，引起膜的功能變化，通過改善細胞膜酶的活性減輕神經(jīng)細胞水腫，促進神經(jīng)細胞的生存、軸突生長和突觸生長，使損傷神經(jīng)修復(fù)。2酒精性周圍神經(jīng)疾病酒精性神經(jīng)病的機制有以下幾種解釋:包括長期飲酒后脊髓小膠質(zhì)細胞激活、激活脊髓mGlu5受體、氧化應(yīng)激導(dǎo)致自由基的神經(jīng)損傷、炎性細胞因子的釋放、加之激活PKC參與細胞外信號調(diào)節(jié)激酶或經(jīng)典MAP激酶、參與交感-腎上腺皮質(zhì)和下丘腦-垂體-腎上腺系統(tǒng)、營養(yǎng)缺乏（尤其是硫胺素缺乏）和（或）酒精或兩者的直接毒性作用。病理改變主要為軸索損害伴繼發(fā)性脫髓鞘，以軸突變性為主，伴有輕度繼發(fā)性節(jié)段性脫髓鞘。病理特點為遠端軸索變性，呈逆死亡表現(xiàn)。酒精性周圍神經(jīng)疾病的一般治療是在戒酒基礎(chǔ)上給予大量維生素，包括維生素Bi、維生素B6、甲鉆胺等，同時給予營養(yǎng)神經(jīng)的藥物及神經(jīng)營養(yǎng)因子制劑等。a-硫辛酸是自由基清除劑及螯合劑，被確認是唯一的脂肪和水溶性抗氧化劑。具有抗炎，抗血栓形成，改善血管內(nèi)皮功能障礙，保護周圍神經(jīng)缺血的作用。已被證明可以改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度，在氧化還原相關(guān)的各種細胞目標機制中起主導(dǎo)作用?？梢詼p少疼痛、感覺異常和麻木等。3免疫性周圍神經(jīng)病越來越多的證據(jù)表明，病原體和接種疫苗所引發(fā)的異常免疫反應(yīng)為其潛在的發(fā)病機制。最常見的病原體為空腸彎曲菌、流感嗜血桿菌、巨細胞病毒（CMV）、EB病毒、肺炎支原體。接種破傷風(fēng)類毒素、麻疹-風(fēng)疹疫苗、流感和B型肝炎疫苗等也與之有關(guān)。對于吉蘭-巴雷綜合征（GBS）的臨床治療，目前只有血漿置換（PE）和靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）兩種免疫調(diào)節(jié)治療被證明是有效的。皮質(zhì)類固醇激素在用于治療GBS的6個試驗587例患者中進行Cochrane系統(tǒng)評價被證明是無效的。IVIG被認為發(fā)揮其免疫調(diào)節(jié)作用，包括B細胞、T細胞、巨噬細胞、補體、細胞因子和細胞黏附分子的免疫系統(tǒng)的幾個組成部分。IVIG可以抑制FcyRI的或FcyRUI受體，或上調(diào)FcyRU受體，在GBS和慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)?。–IDP），抑制巨噬細胞功能，降低吞噬作用，從而抑制巨噬細胞介導(dǎo)的脫髓鞘的抗原遞呈細胞和抗體介導(dǎo)的細胞的細胞毒性。同樣，F(xiàn)cyRU/FcyRDI受體的外周血單核細胞的比例增加已被證明對CIDP患者有所改善。免疫吸附血漿置換（IAP）是一種新形式的血漿,選擇性地去除某些抗體及部分血液成分，且能有效保留IgM抗體。新近研究發(fā)現(xiàn)免疫吸附可選擇性地除去特異性抗體，表明IAP也可除去特異性抗髓鞘抗體，治療GBS有效。對癥止痛治療藥物廣泛應(yīng)用于神經(jīng)性疼痛控制藥物治療包括抗抑郁藥、抗驚厥和麻醉止痛藥。DPN多倫多共識小組建議三環(huán)類抗抑郁藥（TCA），去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI）或鈣通道調(diào)節(jié)劑（如加巴噴丁和普瑞巴林）應(yīng)該考慮第一線治療。NMDA受體拮抗劑右美沙芬、5-羥色胺、SNRI文拉法辛、度洛西汀與TCA阿米替林被美國神經(jīng)病學(xué)學(xué)會（AAN）建議考慮治療的痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變（PDPN）（B級）。阿片類、非阿片類鎮(zhèn)痛藥,天然產(chǎn)品Metanx,利多卡因等均被證明治療神經(jīng)性疼痛有效。一些研究已經(jīng)證明辣椒素在痛性神經(jīng)病變的糖尿病患者顯著減少疼痛，改善生活質(zhì)量。表2周圍神經(jīng)病變的常用對癥止痛藥物內(nèi)■■■to?制■nieiwa常岷不血皮或IRSIBMBfMl■ate；'2務(wù)wot6002天E良■,。?■??.3?It.DT1.含便所困.■nmmWF所Ml 片.fMEW產(chǎn)JOOrng.900- 1砧o(e/關(guān)*2”伙rm1?2030mg.■日一次?日一次人■m3DT.MT■)ttMMSB，的maom41MM;2.后臺南—重免使網(wǎng)珠內(nèi)多?.因力章旗血清拿第合堂375mg.?日一次T75?225mg.■日T1A*口干.體■下■1. 時使雨不同速的maok.因為wmoii9合4m風(fēng)總；2、ift免與切券陛朕含用(TUMAOK)3.與IteSNRK.SSRSCS及色胺量體蠢動荊方空mi1使用血清as合徑4BUT隰1025mg,■日一次2S-100mgt)?日一次1■?.Ml'會失■■立性mi.厭食，BO.|他留便秘,AftML0U■大.41■口干2與明應(yīng)閑可謫上.性心4?關(guān).3,巧曲馬*同時便用可喻as笈色般崢合心鉆應(yīng)用，4與桃使用可卷會作用.1HMftR50mgQID2004OOmgMQIDVW?■*?良?$01.QQ為ttM血海?而白*麗q,砒使期1MAOta；2.與SSRkSHRI、TCA,阮12M為立奧合用可作??.cmn?■收■■使warnSO100mg]?日46次?].一和700mqWOmg/天[??條?MLM 11,?SSRLSNRI類杓“合用可ESmA■福自M|「二比1'.NiM使M,2、%MAOISM町，Maa1句叫?寫或要為可E;MAOIs二單胺氧化酶抑制劑；SNRIs=5-羥色胺去甲腎上腺素攝取抑制劑；SSRIs=選擇性血清素再攝取抑制劑;TCAs二三環(huán)類抗抑郁藥參考文獻：⑴張翠玉,江新梅，劉博.周圍神經(jīng)病藥物治療研究進展[J].中國老年學(xué)雜志,2014,34(04):1124-1126.[2]盧祖能.周圍神經(jīng)病治療應(yīng)關(guān)注的問題[J].卒中與神經(jīng)疾病