麻醉和腦代謝腦血流課件

腦血流的調(diào)節(jié)成人大腦約重1350g，占體重的2%，然而腦血流占心排量的12%—15%，由此反應(yīng)腦代謝率很高。靜息時(shí)，腦的平均耗氧量為3.5ml/（100g.min），全腦耗氧量（50ml/min）占全身耗氧量的20%。正常情況下，大腦具有完善的維持腦血流穩(wěn)定的機(jī)制，雖然動(dòng)脈壓有一定的波動(dòng)，但腦血流相對(duì)穩(wěn)定。這種調(diào)節(jié)機(jī)制主要通過(guò)腦血管阻力變化來(lái)完成，稱為腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能。當(dāng)MAP降低到90mmHg以下時(shí)，開(kāi)始是大血管，隨后是小血管出現(xiàn)擴(kuò)張以維持腦血流。麻醉和腦代謝腦血流腦內(nèi)血流量的調(diào)節(jié)1.代謝調(diào)節(jié)

局部腦代謝是調(diào)節(jié)腦血流量和腦血流分布的主要因素。腦動(dòng)脈和小動(dòng)脈的管徑對(duì)血管周圍的HP改變非常敏感，酸中毒導(dǎo)致血管擴(kuò)張，堿中毒則使血管收縮。PH變化0.1小動(dòng)脈的直徑可改變7%。

氫離子和碳酸根離子不能通過(guò)血腦屏障，但二氧化碳可以通過(guò)小動(dòng)脈彌散，改變血管周圍的PH。

其他細(xì)胞外離子的濃度（鈣和鉀），腺苷以及前列腺素也具有血管擴(kuò)張作用，但在控制局部腦血流量方面作用很小。

麻醉和腦代謝腦血流2.神經(jīng)調(diào)節(jié)

顱內(nèi)和顱外起源的膽堿能性，交感性和血清激活素等神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)大腦內(nèi)阻力性血管的調(diào)節(jié)起重要作用；隨著血管分支變細(xì)，神經(jīng)分布也減少。神經(jīng)調(diào)節(jié)主要參與大范圍的腦血流量調(diào)節(jié)，在應(yīng)激情況下作用更明顯，尤其是對(duì)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)能力的急性應(yīng)激反應(yīng)。麻醉和腦代謝腦血流3.血管平滑肌性調(diào)節(jié)

肌性調(diào)節(jié)主要是對(duì)腦血流快速變化提高迅速和代償性的調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)的壓力范圍小。當(dāng)腦灌流壓明顯波動(dòng)時(shí)，需要3-4分鐘的時(shí)間來(lái)完成腦血流調(diào)節(jié)反應(yīng)。麻醉和腦代謝腦血流4.大腦的功能活動(dòng)

人類的腦活動(dòng)研究表明大腦功能與局部腦血流和局部腦代謝之間有密切的聯(lián)系。人手活動(dòng)時(shí)，對(duì)側(cè)大腦相應(yīng)的皮層區(qū)出現(xiàn)腦血流和腦代謝的迅速增加；不同的心理活動(dòng)也會(huì)引起大腦半球局部腦血流的變化麻醉和腦代謝腦血流腦外血流量的調(diào)節(jié)1.動(dòng)脈二氧化碳分壓（PaCO2）

腦血流與PaCO2成正比，與PaO2成反比，在生理范圍內(nèi)，PaCO2每增加1mmHg,腦血流增加約2ml/100g/min，當(dāng)PaCO2低于25mmHg或高于100mmHg，上訴變化關(guān)系降低。正常成人的腦血容量約為5ml/100g腦組織，PaCO2在20-80mmHg范圍內(nèi)，每1mmHg的PaCO2變化可引起0.049ml/100g腦血容量的改變。PaCO2在25－55mmHg時(shí)，正常成人的腦血容量可以發(fā)生20ml的變化。麻醉和腦代謝腦血流PaCO2低于20mmHg以下，引發(fā)腦電圖異常改變和感覺(jué)異常。通過(guò)過(guò)度換氣減少腦血流和腦容量來(lái)降低顱內(nèi)壓的作用，隨著時(shí)間延續(xù)效果會(huì)降低。

過(guò)度換氣應(yīng)避免將PaCO2降到20mmHg以下，尤其是伴有阻塞性腦血管疾病和腦血管痙攣的病人。麻醉和腦代謝腦血流2.動(dòng)脈氧分壓（PaO2）腦血流對(duì)PaO2變化不敏感，當(dāng)PaCO2降到生理水平以下時(shí)，PaO2對(duì)腦血流的作用才明顯。在PaO250-300mmHg范圍內(nèi)，對(duì)腦血流影響很小。輕度低氧（PaO2>50mmHg）時(shí)腦血流增加與組織缺氧性乳酸中毒導(dǎo)致的血管擴(kuò)張有關(guān)；嚴(yán)重缺氧時(shí)腦血流增加則系多種因素發(fā)揮作用，包括神經(jīng)源性。末梢化學(xué)感受器以及低氧對(duì)血管的直接作用。麻醉和腦代謝腦血流3.顱內(nèi)壓與腦容量

顱內(nèi)壓正常值為15mmHg(200mmH2O)。顱腔內(nèi)一種成份的增加，必然導(dǎo)致另一種成份或兩種成份代償性減少，以維持顱內(nèi)壓不變。這種代償達(dá)到極限后，如果某種成份再繼續(xù)增加，則會(huì)引起顱內(nèi)壓增高麻醉和腦代謝腦血流其他調(diào)節(jié)因素1.血紅蛋白和血液粘度高血紅蛋白導(dǎo)致腦血流減少，血液稀釋作用則相反。紅細(xì)胞壓積對(duì)血液粘度影響最大，紅細(xì)胞壓積降低使血液粘度降低，但也減少了血液的攜氧能力原發(fā)性紅細(xì)胞增多癥病人的血粘度升高，腦血流減少；血液瘀積和血管阻塞使腦血管阻力進(jìn)一步增加紅細(xì)胞大量增加還會(huì)激活血小板，使阻塞部位的血液更容易形成血栓麻醉和腦代謝腦血流2.年齡隨著年齡增長(zhǎng)，腦血流減少，老年人腦血管對(duì)PaCO2變化的反應(yīng)能力比年輕人明顯降低一般來(lái)說(shuō)，麻醉藥物不影響血腦屏障的功能，但在異常情況下如血壓急劇升高，腦缺血等破壞血腦屏障時(shí)，有些麻醉藥物會(huì)加重此損害，并影響其滲透功能麻醉和腦代謝腦血流靜脈麻醉藥麻醉和腦代謝腦血流嗎啡應(yīng)用1mg嗎啡后，對(duì)腦血流無(wú)影響，腦氧代謝卻減少40%嗎啡有組胺釋放作用，使腦血管擴(kuò)張引起腦血容量增加，腦血流量依賴于血壓也發(fā)生變化麻醉和腦代謝腦血流芬太尼芬太尼引起中度的腦血流減少和腦代謝降低麻醉和腦代謝腦血流舒芬太尼舒芬太尼也引起與劑量相關(guān)的腦血流減少和腦代謝降低對(duì)顱壓高的病人，應(yīng)用1-2ug/kg的舒芬太尼可降低顱內(nèi)壓舒芬太尼引起顱內(nèi)壓增加，很大程度上與舒芬太尼使MAP突然下降引起的自身調(diào)節(jié)有關(guān)，提示在臨床上給予舒芬太尼時(shí)應(yīng)注意防止MAP突然下降麻醉和腦代謝腦血流瑞芬太尼對(duì)腦血流和腦代謝的影響較小，與其他阿片類藥物相似麻醉和腦代謝腦血流異丙酚具有抗驚厥和鎮(zhèn)靜作用，用藥后腦血流和腦代謝均減低，腦血管仍保持對(duì)二氧化碳的反應(yīng)和自動(dòng)調(diào)節(jié)功能開(kāi)顱手術(shù)患者麻醉誘導(dǎo)時(shí)，緩慢注射異丙酚（1.5mg/kg，>30s注入），腰穿測(cè)定腦脊液壓力，發(fā)現(xiàn)腦脊液壓力最大下降32%，腦灌注壓下降10%麻醉和腦代謝腦血流氟哌利多無(wú)腦血管擴(kuò)張作用，對(duì)腦血流量和腦代謝率無(wú)影響，偶見(jiàn)顱內(nèi)壓升高，可能是MAP突然下降時(shí)通過(guò)自身調(diào)節(jié)引起腦血管擴(kuò)張所致術(shù)前給予2.5-7.5mg的氟哌利多對(duì)腦電圖無(wú)影響麻醉和腦代謝腦血流苯二氮卓類藥物苯二氮卓類藥引起腦血流量中等程度的下降0.15mg/kg的咪達(dá)唑侖可使病人的腦血流降低33%，并輕度增加腦血流對(duì)PaCO2改變的敏感性只要控制PaCO2不過(guò)度升高，苯二氮卓類藥物可以安全地用于顱內(nèi)壓升高的病人麻醉和腦代謝腦血流氯胺酮靜脈麻醉藥物中唯一的能夠興奮腦功能的藥物。亞麻醉劑量（0.2-0.3mg/kg）增加腦代謝率25%，額葉和前扣帶回皮層增加最顯著，小腦相對(duì)較低氯胺酮的致幻和致抽搐作用引起相應(yīng)的腦電圖改變，增加腦電圖的頻率，興奮邊緣區(qū)和丘腦，引發(fā)癲癇發(fā)作不應(yīng)單獨(dú)用于顱內(nèi)順應(yīng)性差的患者麻醉和腦代謝腦血流依托咪酯降低腦血流和腦代謝，對(duì)動(dòng)脈壓影響較小嚴(yán)重腦外傷的患者，如果仍保持有EEG活動(dòng)，依托咪酯可降低顱內(nèi)壓，但如果EEG受抑制則對(duì)顱內(nèi)壓無(wú)影響在腦的不同區(qū)域?qū)δX代謝率的抑制不完全一致，主要為對(duì)前腦的抑制加重外科手術(shù)中大腦中動(dòng)脈暫時(shí)阻斷引起的低氧和酸中毒麻醉和腦代謝腦血流利多卡因降低腦血流和腦代謝，并能降低顱內(nèi)壓心血管抑制作用較輕，因此降低顱內(nèi)壓時(shí)，腦灌流壓降低較少對(duì)急性顱內(nèi)壓升高有預(yù)防和治療作用，可預(yù)防氣管內(nèi)插管時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)，建議在氣管內(nèi)吸痰前使用大劑量可誘發(fā)病人的癲癇，但麻醉病人尚無(wú)癲癇的報(bào)道。盡管如此，應(yīng)用利多卡因時(shí)血藥濃度不要超過(guò)5-10ug/ml一次性靜脈注射不應(yīng)超過(guò)1.5-2.0mg/kg麻醉和腦代謝腦血流非去極化肌松藥非去極化肌松藥對(duì)腦血管的唯一影響是其通過(guò)釋放組胺，引起平均動(dòng)脈壓降低，導(dǎo)致腦灌流壓降低，同時(shí)顱內(nèi)壓升高（腦血管擴(kuò)張）順式阿曲庫(kù)銨的組胺釋放作用最弱麻醉和腦代謝腦血流琥珀膽堿在淺麻醉狀態(tài)下，琥珀膽堿可以引發(fā)病人的顱內(nèi)壓升高。琥珀膽堿的肌顫作用與顱內(nèi)壓升高關(guān)系不大加深麻醉，或先應(yīng)用非去極化肌松藥可以預(yù)防其升高顱內(nèi)壓的副作用麻醉和腦代謝腦血流吸入麻醉藥引起劑量相關(guān)的腦代謝率下降，對(duì)血管平滑肌的直接作用是引起腦血管擴(kuò)張腦代謝率抑制引起的腦血流量的下降與對(duì)腦血管擴(kuò)張作用的平衡決定了腦血流量的增減0.5MAC時(shí)腦代謝率抑制引起的腦血流量下降占優(yōu)勢(shì)，與清醒狀態(tài)相比腦血流量下降1.0MAC時(shí)腦血流量不變，腦代謝率抑制和血管擴(kuò)張之間達(dá)到平衡超過(guò)1.0MAC，血管擴(kuò)張占優(yōu)勢(shì)，即使腦代謝率明顯下降，腦血流量亦會(huì)明顯增加麻醉和腦代謝腦血流吸入麻醉藥擴(kuò)張腦血管效能：氟烷>>恩氟烷>地氟烷>