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文檔簡介
獸醫(yī)病理解剖學(xué)VeterinaryAnatomicalPathologyAnatomyHistologyPhysiologyBiochemistryPathologicalAnatomyPathologicalPhysiologyPathologicalBiochemistryNormalstateAbnormalstateStructureFunctionMetabolismPathophysiologyPathology健康機(jī)體患病體死亡或恢復(fù)健康發(fā)生發(fā)展轉(zhuǎn)歸形態(tài)的動(dòng)態(tài)變化及其機(jī)制闡明本質(zhì)為防治提供依據(jù)(原因+條件)病因(目的)(任務(wù))一、概念(Definitionorconcept):病理解剖學(xué)是研究疾病發(fā)生的原因和條件,研究疾病全過程中患病體的形態(tài)學(xué)動(dòng)態(tài)變化及其機(jī)制,從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律,闡明疾病的本質(zhì),為疾病的防治提供理論依據(jù)。特點(diǎn):研究對(duì)象:患病體研究角度:形態(tài)變化研究目的:闡明本質(zhì)研究任務(wù):為防治提供理論依據(jù)二、內(nèi)容(content)1、疾病概論(generaldiscussionindisease)2、基本病理過程(basicpathologicalprocess)(總論)3、系統(tǒng)病理學(xué)(systemicpathology)(各論)
病理過程(pathologicalprocess):
指不同疾病過程中共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。三、基本研究方法(methodsinstudy)1、屍體剖檢(autopsy)和大體觀察2、組織病理學(xué)(histopathology)和細(xì)胞學(xué)觀察3、組織化學(xué)(histochemistry)和細(xì)胞化學(xué)(cytochmistry)4、超微結(jié)構(gòu)(ultrastructure)5、其他WilliamOslersaid:
“Asisourpathology,soisourmedicine.”呼吸系統(tǒng)病理內(nèi)容
支氣管性肺炎纖維素性肺炎間質(zhì)性肺炎肺氣腫肺萎陷
1、支氣管肺炎(Bronchopneumonia)
以支氣管為中心的一群肺泡發(fā)炎,常侵犯單個(gè)小葉或一群小葉,所以又稱小葉性肺炎(lobularpneumonia)。後者又可融合在一起形成融合性肺炎。支氣管肺炎主要是漿液-細(xì)胞性的,又稱卡他性肺炎(catarrhalpneumonia)。
1.1病因
原因:主要是細(xì)菌(巴氏桿菌、沙門氏菌、葡萄球菌、鏈球菌等);
誘因:機(jī)體抵抗力降低,特別是呼吸道防禦能力下降,進(jìn)入呼吸道的病原菌可大量繁殖,引起支氣管炎,炎癥沿支氣管蔓延,引起支氣管周圍的肺泡發(fā)炎。1.2病理變化好發(fā)於尖葉、心葉和膈葉的前下部。
眼觀:呈暗紅色島嶼散佈,質(zhì)地硬;切面見暗紅色背景上散在或密佈大量粟粒大至黃豆大的灰黃色炎性病灶。黴形體支氣管肺炎鏡檢:特徵:細(xì)支氣管管壁充血、水腫,有較多嗜中性粒細(xì)胞浸潤,管腔內(nèi)積有多量漿液、炎性細(xì)胞和脫落的上皮細(xì)胞。肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血。肺泡內(nèi)充滿漿液,並有少量嗜中性粒細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞等。病灶周圍肺泡擴(kuò)張、充滿氣體。支氣管性肺炎1.3結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響結(jié)局取決於炎癥的病因、病變程度和機(jī)體狀態(tài)。當(dāng)病因消除後,滲出物被吸收,受損組織逐步修復(fù)。若病因持續(xù)存在或機(jī)體狀態(tài)惡化,可轉(zhuǎn)變?yōu)榛摶蚋瘮。蚵灾夤苎?。影響取決於病變範(fàn)圍大小。2、纖維素性肺炎(fibrinouspneumonia)纖維素性肺炎是以肺泡內(nèi)充滿大量纖維素性滲出物為特徵的急性炎癥。又稱大葉性肺炎。
2.1病因見於傳染病,如巴氏桿菌病、牛傳染性胸膜肺炎等,在機(jī)體抵抗力降低時(shí),病原體大量繁殖,沿支氣管、血管周圍的淋巴管擴(kuò)散,炎癥迅速擴(kuò)展至整個(gè)肺葉及胸膜。2.2病理變化分四個(gè)期:
充血水腫期
紅色肝變期
灰色肝變期
溶解消散期動(dòng)物的纖維素性肺炎很難見到溶解消散。纖維素性肺炎2.3結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響家畜的纖維素性肺炎常形成肉變。滲出物、壞死組織常被肉芽組織取代,使肺組織緻密而堅(jiān)實(shí),呈肉樣色彩,故稱“肉變”。3、間質(zhì)性肺炎(interstitialpneumonia)
發(fā)生於肺間質(zhì)的炎癥,特徵是間質(zhì)結(jié)締組織增生和炎性細(xì)胞浸潤。
3.1病因常見於微生物(如病毒、黴形體等)、寄生蟲(如弓形體),過敏反應(yīng)、某些化學(xué)性因素均可引起間質(zhì)性肺炎。3.2病理變化眼觀:局灶性分佈,呈灰白、灰紅色,質(zhì)地稍硬,切面平整,炎灶大小不一。病程久時(shí),則可纖維化而變硬。
藍(lán)耳病間質(zhì)性肺炎鏡檢:支氣管、血管周圍,肺小葉間和肺泡壁及胸膜結(jié)締組織增生,有較多的炎性細(xì)胞浸潤,間質(zhì)增寬。藍(lán)耳病間質(zhì)性肺炎4、肺氣腫(emphysema)肺組織含氣量異常增多而致體積過度膨大。類型:肺泡性肺氣腫
間質(zhì)性肺氣腫6、肺萎陷(callapseofthelung)肺泡內(nèi)氣體含量減少或不含氣體而致肺泡塌陷的過程。
6.1病因
壓迫性肺萎陷阻塞性肺萎陷6.2病變阻塞性呈小葉狀壓迫性呈蒼白
鏡下:肺泡壁平行排列,彼此相連,無肺泡腔支氣管性肺炎纖維素性肺炎化膿性肺炎間質(zhì)性肺炎肺泡性肺氣腫肺萎陷呼吸系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)病理腎髒內(nèi)容
腎炎急性腎小球腎炎腎小球腎炎慢性腎小球腎炎間質(zhì)性腎炎化膿性腎炎
腎病1.腎小球腎炎:原發(fā)於腎小球的炎癥。病因:
內(nèi)源性抗原
外源性抗原:生物性,毒物等
機(jī)理:與免疫反應(yīng)有關(guān)。
免疫複合物型:抗原-抗體複合物沉積在基膜和髒層上皮之間。
抗腎小球基底膜型:形成抗自身抗體與基底膜結(jié)合。
迴圈免疫複合物沉積抗腎小球基底膜性腎小球腎炎類型:滲出性急性腎小球腎炎細(xì)胞增生性增生性纖維增生性病變:眼觀:體積腫大,被膜緊張、易剝離。切面潮紅而光滑,腎小球形象明顯;有時(shí)腎表面及切面皮質(zhì)部均有分佈均勻、大小一致的小出血點(diǎn)。
組織病理學(xué)變化:(1)急性滲出性腎小球腎炎腎球囊內(nèi)有數(shù)量不等的炎性滲出物,常為漿液、纖維素及中性粒細(xì)胞,有時(shí)有紅細(xì)胞。急性腎小球腎炎-滲出型急性腎小球腎炎-出血型(2)急性增生性腎小球腎炎腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞增生,腎小球體積增大。
急性腎小球腎炎-增生型腎小球囊壁上皮細(xì)胞增生,在球囊的尿極形成類似新月體(crescents)的結(jié)構(gòu),稱“新月體型腎小球腎炎”。急性腎小球腎炎-增生型1.2慢性腎小球腎炎眼觀:腎臟體積縮小,表面呈顆粒狀,高低不平,被膜顯著增厚,不易剝離,色澤蒼白,質(zhì)地變硬,切面皮質(zhì)變薄,皮質(zhì)與髓質(zhì)界限不清。組織病理學(xué)變化:腎小球發(fā)生纖維化,呈輪層狀,所屬腎小管發(fā)生萎縮,間質(zhì)結(jié)締組織增生和淋巴細(xì)胞浸潤。增生的結(jié)締組織收縮,使腎小球相對(duì)靠近。慢性腎小球腎炎2.間質(zhì)性腎炎(interstitialnephritis)腎間質(zhì)發(fā)生的以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤,水腫和結(jié)締組織增生為主要病變的非化膿性炎癥。病因:感染和中毒,如布氏桿菌病、鉤端螺旋體病、副傷寒、犬瘟熱、豬大腸桿菌病等都有間質(zhì)性腎炎的病變。另外,青黴素類、先鋒黴素、磺胺類藥物過敏,寄生蟲感染等都可引起間質(zhì)性腎炎。病變眼觀:初期,腎腫大,被膜緊張,易於剝離,在表面及切面皮質(zhì)部散在多數(shù)灰白、灰黃色有油脂樣光澤的斑點(diǎn)或結(jié)節(jié),稱“白斑腎”。後期,腎縮小,質(zhì)地變硬,表面有凹凸不平的顆粒狀,稱“皺縮腎”。白斑腎組織病理學(xué)變化:初期,間質(zhì)小血管擴(kuò)張、充血,有大量漿液滲出,淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤及結(jié)締組織增生,腎小管上皮細(xì)胞萎縮、變性。後期,結(jié)締組織廣泛增生,腎小球、腎小管萎縮,部分腎小管阻塞,少數(shù)腎小管擴(kuò)張,呈大小不一的囊泡。間質(zhì)性腎炎3、化膿性腎炎(suppurativenephritis)腎實(shí)質(zhì)和腎盂感染化膿菌而發(fā)生的化膿性炎,包括血源性和尿源性感染。病變:
3.1血源性化膿性腎炎眼觀:腎表面及切面皮質(zhì)部散在許多大小不一的黃白色化膿灶或膿腫,化膿灶周圍有暗紅色炎性反應(yīng)帶?;撔阅I炎組織病理學(xué)變化:血管球及周圍有嗜中性粒細(xì)胞浸潤,腎小管內(nèi)也有細(xì)菌團(tuán)塊及炎性細(xì)胞,腎組織細(xì)胞變性壞死?;撔阅I炎3.2尿源性化膿性腎炎,又稱腎盂腎炎。
是腎盂和腎組織因細(xì)菌感染而發(fā)生的化膿性炎。由尿路上行感染而引起。所以常與輸尿管、膀胱、尿道的炎癥和阻塞有關(guān)。病變:眼觀:腎臟腫大,表面有灰白色化膿灶,切面有呈放射狀的灰黃色條紋。腎盂擴(kuò)張,粘膜充血和出血,被覆膿性或膿性纖維素性滲出物?;撔阅I盂腎炎組織病理學(xué)變化:腎盂粘膜血管擴(kuò)張,充血、出血,有以中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤。腎小管特別是集合管及間質(zhì)中充滿中性粒細(xì)胞?;撔阅I炎4、腎病(nephrosis)指以腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死為主要特徵,臨床上出現(xiàn)少尿、蛋白尿、管型尿及水腫等臨床癥候群的腎臟疾病,稱為腎病。
4.1病因主要見於中毒或慢性傳染病。4.2病變:
澱粉樣腎病腎組織內(nèi)有澱粉樣物質(zhì)沉積。
壞死性腎病以腎小管上皮變性、壞死為主要表現(xiàn)的腎病。腎澱粉樣變壞死性腎病急性腎小球腎炎-滲出型急性腎小球腎炎-出血型急性腎小球腎炎-增生型急性腎小球腎炎-增生型慢性腎小球腎炎間質(zhì)性腎炎化膿性腎炎化膿性腎炎壞死性腎病神經(jīng)系統(tǒng)病理內(nèi)容
基本病變:神經(jīng)細(xì)胞基本病變神經(jīng)纖維病變神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞病變腦血管變化
腦炎:化膿性腦炎非化膿性腦炎海綿狀腦病腦1、神經(jīng)細(xì)胞的基本病變
1.1急性腫脹:病因:中毒、嚴(yán)重感染等病變:胞核大,核偏位,尼氏體溶解。神經(jīng)細(xì)胞急性腫脹1.2液化尼氏體消失,胞核縮小或消失,出現(xiàn)膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)。神經(jīng)細(xì)胞液化1.3凝固初期,胞體大,尼氏體聚集;後期,胞體收縮,呈三角形。
1.4皺縮病因:慢性中毒,缺血,長期低氧病變:核小,深染,胞體皺縮神經(jīng)細(xì)胞固縮2、神經(jīng)纖維變化
脫髓鞘:髓鞘變性、崩解、消失病因:外傷,營養(yǎng)缺乏(VB1、VB6)病變:髓鞘不均勻腫脹,斷裂。神經(jīng)纖維變性3、膠質(zhì)細(xì)胞變化3.1衛(wèi)星現(xiàn)象:小膠質(zhì)細(xì)胞或少突膠質(zhì)細(xì)胞包圍變性、壞死神經(jīng)細(xì)胞的現(xiàn)象。3.2噬神經(jīng)原現(xiàn)象:小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬變性壞死神經(jīng)細(xì)胞的現(xiàn)象。衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)原現(xiàn)象3.3膠質(zhì)結(jié)節(jié):膠質(zhì)細(xì)胞增生形成的小結(jié)節(jié)。3.4泡沫細(xì)胞:小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬了變性壞死的神經(jīng)組織後,由於其溶酶體缺乏類脂質(zhì)酶,固使脂質(zhì)不能分解,聚集在胞漿中,形成空泡。4、腦血管的變化
4.1腦水腫:血管周圍空隙增大,為血管源性腦水腫。
腦水腫4.2袖套現(xiàn)象:血管周圍炎性細(xì)胞增生,包圍血管,狀似袖套。組成袖套現(xiàn)象的細(xì)胞在病毒感染時(shí)主要為淋巴細(xì)胞;在細(xì)菌感染時(shí),主要是中性粒細(xì)胞;食鹽中毒時(shí),主要為嗜酸性粒細(xì)胞。淋巴細(xì)胞性血管套海馬,淋巴細(xì)胞和嗜酸性白細(xì)胞性血管套5、腦炎
腦炎(encephalitis)是指腦實(shí)質(zhì)的炎癥。
5.1化膿性腦炎
病因:細(xì)菌引起,葡萄球菌、鏈球菌等。特徵:形成膿腫,嗜中性粒細(xì)胞性袖套。化膿性腦炎化膿性腦膜炎5.2非化膿性腦炎(1)病毒性腦炎
病原:乙型腦炎,狂犬病,禽腦脊髓炎等。
病變:肉眼特徵不明顯,見充血,水腫,有軟化灶。
鏡檢
血管周淋巴細(xì)胞或單核細(xì)胞性袖套神經(jīng)原變性壞死
膠質(zhì)細(xì)胞增生:主要為小膠質(zhì)細(xì)胞增生,形成衛(wèi)星、噬神經(jīng)原現(xiàn)象,或膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)
包涵體形成
乙型腦炎延腦內(nèi)的淋巴細(xì)胞性袖套(牛狂犬?。┐竽X皮質(zhì)內(nèi)的液化性壞死灶(乙型腦炎)膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)小腦普傾野氏細(xì)胞中的包涵體(狂犬?。┖qR錐體細(xì)胞中的病毒包涵體狂犬病(2)嗜酸性粒細(xì)胞性腦炎特徵:腦細(xì)胞壞死,嗜酸性粒細(xì)胞性袖套。
6、腦軟化(encephalomalacia)
腦組織發(fā)生壞死。由於腦組織富含類脂質(zhì),故在壞死後分解、變軟,稱為腦軟化。
病因:感染、維生素缺乏、微量元素缺乏及某些物質(zhì)中毒都可引起腦軟化。最常見的就是雛雞因維生素E缺乏或硒缺乏引起的腦軟化。病變:
眼觀小腦軟而腫脹。腦膜水腫,表面有微細(xì)出血點(diǎn),腦回被擠平。壞死組織常顯蒼白、腫脹和濕潤,在早期與周圍正常組織有十分明顯的界限。
鏡檢
脫髓鞘和神經(jīng)細(xì)胞變性,細(xì)胞皺縮並深染,核呈典型的三角形,周邊染色質(zhì)溶解。毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成。小腦的液化性壞死牛海綿狀腦病
(spongiformencephalopathies)(瘋牛病)(羊瘙癢病)人:克-雅病(Creutzfeldt-Jacobdisease,CJD),枯顱病(kuru)發(fā)病機(jī)理:
致病因數(shù)(朊蛋白prionprotein,PrP)
病變:
大腦萎縮
大腦皮質(zhì),神經(jīng)原胞漿內(nèi)出現(xiàn)大量空泡,呈現(xiàn)海綿狀外觀,神經(jīng)原死亡和反
應(yīng)性膠質(zhì)化.膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)淋巴細(xì)胞血管套腦水腫化膿性腦膜炎化膿性腦炎嗜酸性細(xì)胞腦炎狂犬病適應(yīng)與修複肥大肉芽組織再生化生機(jī)化創(chuàng)傷癒合骨折癒合內(nèi)容1、肥大(hypertrophy)1.1概念器官或組織實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大引起該器官或組織的增大。細(xì)胞數(shù)量增多引起的器官或組織的增大稱增生。1.2原因和類型
(1)生理性肥大(physiologicalhypertrophy):為適應(yīng)生理機(jī)能需要所引起的肥大。特點(diǎn):不僅體積增大,機(jī)能增強(qiáng),而且具有更大的貯備力。
(2)病理性肥大(pathologicalhypertrophy)
真性肥大(truehypertrophy)實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大和數(shù)量增多假性肥大(pseudohypertrophy)
2、肉芽組織(granulation)2.1概念富含新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞並伴有炎性細(xì)胞浸潤的新生幼稚結(jié)締組織。
2.2病理變化
肉眼
表面紅黃色粘稠滲出物,鮮紅色,顆粒狀,形似嫩肉,故名肉芽組織。肉芽組織因具有豐富的血管,觸之易出血;無神經(jīng)分佈,無痛覺。鏡檢
層次:(1)表層均質(zhì)紅染、散在有許多炎性細(xì)胞和破碎核的壞死層。具抗感染作用;(2)中層,幼稚的成纖維細(xì)胞和豐富的毛細(xì)血管,混有一定數(shù)量炎性細(xì)胞。具營養(yǎng)供應(yīng)作用。(3)底層,成熟的結(jié)締組織。具填補(bǔ)傷口作用。肉芽組織3、再生(regeneration)3.1概念:細(xì)胞或組織損傷後,由鄰近健康細(xì)胞分裂增殖來修補(bǔ)的過程。
3.2分類:
完全再生不完全再生3.3類型:
易變細(xì)胞的再生:骨髓的幹細(xì)胞,上皮細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞的再生:腺上皮,內(nèi)皮細(xì)胞
永久細(xì)胞的再生:神經(jīng)原細(xì)胞,心肌細(xì)胞皮膚的再生結(jié)締組織再生血管內(nèi)皮細(xì)胞再生肝細(xì)胞再生4、化生(metaplasia)
4.1概念已分化成熟的組織在環(huán)境條件改變的情況下,在形態(tài)和功能上完全轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N組織的過程。
4.2原因(1)細(xì)胞生活條件的改變(2)慢性炎癥4.3類型(1)直接化生(directmetaplasia)一種組織不經(jīng)過細(xì)胞的增殖而直接轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N類型的組織。如結(jié)締組織化生為骨組織時(shí)。(2)間接化生(indirectmetaplasia)
一種組織通過新生的幼稚細(xì)胞而轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N類型組織的化生。肺泡上皮化生結(jié)締組織化生5、機(jī)化和包囊形成
5.1概念在疾病過程中所出現(xiàn)的各種病理產(chǎn)物或異物,被新生肉芽組織取代或包裹限制的過程。前者稱機(jī)化(organization),後者叫包囊形成(encapsulation)。結(jié)核馬圓蟲病動(dòng)脈內(nèi)血栓機(jī)化和鈣化6、創(chuàng)傷愈合(woundhealing)
6.1概念組織損傷後,由周圍健康組織進(jìn)行修復(fù)的過程。5、2基本過程
1.出血和滲出
2.創(chuàng)口收縮
3.肉芽組織的形成和增生
4.疤痕的形成6.3類型
1.直接癒合(directhealing)
2.間接癒合(indirecthealing)
7、骨折癒合(fracturehealing)
7.1概念骨折後局部所發(fā)生的一系列修復(fù)過程。
7.2過程
1.血腫形成
2.纖維性骨痂形成
3.骨性骨痂形成
4.改建骨組織再生骨基質(zhì)和骨細(xì)胞成骨細(xì)胞成骨細(xì)胞破骨細(xì)胞肉芽組織肉芽組織腎小管上皮再生結(jié)締組織再生鼻疽結(jié)節(jié)結(jié)核結(jié)節(jié)細(xì)胞和組織的損傷
萎縮變性壞死內(nèi)容1、萎縮(atrophy)1.1概念:已經(jīng)發(fā)育到正常大小的器官、組織或細(xì)胞,由於物質(zhì)代謝障礙而發(fā)生體積縮小和功能減退的過程稱為萎縮。
1.2原因
生理性萎縮(physiologicalatrophy):正常的生理現(xiàn)象。
病理性萎縮(pathologicalatrophy)
致病因數(shù)作用而發(fā)生的萎縮:(1)全身性萎縮(generalatrophy)
(2)局部性萎縮(localatrophy)廢用性萎縮
神經(jīng)性萎縮壓迫性萎縮
缺血性萎縮激素性萎縮1.3病變體積縮小,原有形狀基本保存,邊緣銳薄,被膜增厚皺縮,重量減輕,質(zhì)地變硬,色澤稍淡或變深。腦萎縮
顯微鏡下,實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小,胞漿緻密,染色較深,胞核皺縮濃染,間質(zhì)增生或相對(duì)較多。骨骼肌萎縮心肌萎縮
肝、心等實(shí)質(zhì)器官萎縮時(shí),顏色呈深紅褐色,稱為褐色萎縮(brownatrophy)。光鏡檢查,出現(xiàn)多量棕色微細(xì)的色素顆粒,稱為脂褐素(lipofuscin),這是含脂代謝產(chǎn)物。心肌心肌脂褐素沉著心肌褐色萎縮1.4結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響萎縮是可複性病變過程,如果發(fā)生在生命重要器官,就可引起嚴(yán)重後果。2、變性(degeneration)
2.1概念:細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)各種異常物質(zhì)或原有的某些物質(zhì)堆積過多稱為變性。(細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷後因代謝障礙所致的某些形態(tài)學(xué)改變。)
2.2種類
1.細(xì)胞內(nèi)變性:顆粒變性、水泡變性、脂肪變性、透明滴狀變
2.間質(zhì)變性:透明變性、粘液變性、澱粉樣變
3.病理性物質(zhì)沉著:礦物質(zhì)沉著、病理色素沉著、免疫複合物沉著一、顆粒變性(granulardegeneration)
概念:主要特徵:變性細(xì)胞的體積腫大,胞漿內(nèi)出現(xiàn)蛋白質(zhì)性顆粒。也稱渾濁腫脹(cloudyswelling),簡稱濁腫。又稱實(shí)質(zhì)變性(parenchymatousdegeneration)。原因:急性病理過程,如急性感染、發(fā)熱、缺氧、中毒、過敏等病理變化肉眼常見於心、肝、腎、骨骼肌等器官、組織。體積腫大,重量增加,邊緣鈍圓,切面隆突,邊緣外翻,質(zhì)脆易碎,顏色變淡,渾濁無光澤,如沸水燙過一樣。鏡檢
變性細(xì)胞體積腫大,胞漿模糊,胞漿內(nèi)出現(xiàn)大量微細(xì)顆粒,胞核染色變淡,形象隱約不清。肝細(xì)胞顆粒變性心肌細(xì)胞顆粒變性腎小管上皮細(xì)胞顆粒變性結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響可複性病變,繼續(xù)發(fā)展,可引起水泡變性或脂肪變性,甚至細(xì)胞壞死。二、水泡變性(vacuolardegeneration)
概念:主要特徵:胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)大小不等的水泡,使整個(gè)細(xì)胞呈蜂窩狀結(jié)構(gòu)。病理變化肉眼多見於被覆上皮,初見病變部腫脹,隨後即可形成肉眼可見的水皰。鏡檢體積腫大,胞漿內(nèi)含有大小不一,形態(tài)不規(guī)則的水泡,小水泡可融合成較大水泡,充盈整個(gè)細(xì)胞,使細(xì)胞呈氣球樣腫脹,所以又稱為氣球樣變(balloningdegeneration)。
肝細(xì)胞水泡變性結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響可複性,生理功能發(fā)生不同程度的障礙,嚴(yán)重的,細(xì)胞核也發(fā)生水泡變性,整個(gè)細(xì)胞可以崩解死亡。三、透明變性(hyalinedegeneration)概念特徵:細(xì)胞質(zhì)、血管壁和結(jié)締組織內(nèi)出現(xiàn)一種同質(zhì)無結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)樣物質(zhì),又稱玻璃樣變。原因和病變(1)細(xì)胞內(nèi)透明滴狀變常見於腎小管上皮細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)一種同質(zhì)無結(jié)構(gòu)的透明滴狀物,H.E染色呈鮮紅色。(2)血管壁的透明變性小動(dòng)脈管壁的透明變性,常發(fā)生於脾、心、腎及其他器官。(3)纖維組織透明變性常見於慢性炎癥、疤痕組織和增厚的器官被膜。腎小管上皮細(xì)胞透明滴狀變腎小球透明變性脾動(dòng)脈透明變性(豬瘟)肝被膜透明變性結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞透明滴狀變可複,血管壁和結(jié)締組織的透明變性一般不可複。四、澱粉樣變(Amyloidosis)概念某些組織的網(wǎng)狀纖維、血管壁或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)澱粉樣蛋白沉著物的病變。沉著物屬糖蛋白、新鮮變性組織,具有澱粉遇碘的顯色反應(yīng)(加碘溶液呈紅褐色,再滴加1%硫酸溶液,又轉(zhuǎn)成藍(lán)色或紫色),故稱澱粉樣物質(zhì)。原因和發(fā)病機(jī)理和免疫反應(yīng)有關(guān)
病理變化澱粉樣變常發(fā)生於脾、腎、肝、淋巴結(jié)等器管,眼觀呈乳白色,光鏡下呈均質(zhì)粉紅染。脾臟
眼觀體積增大,質(zhì)地稍硬,切面乾燥。
沉著部位:(1)在淋巴濾泡,呈半透明灰白色顆粒狀,外觀如煮熟的西米,俗稱“西米脾”;鏡下澱粉樣物質(zhì)呈雲(yún)朵狀,淡紅色。脾小體澱粉樣變脾小體澱粉樣變(2)在紅髓部分,則呈不規(guī)則的灰白色區(qū),沒有沉著的部位仍保留脾髓的暗紅色,紅白交織成火腿樣花紋,俗稱“火腿脾”。
脾彌漫性澱粉樣變腎臟
眼觀體積增大,色澤變黃,表面光滑,被膜易剝離、質(zhì)脆。鏡檢主要沉積在腎小球毛細(xì)血管基底膜上,腎小球內(nèi)出現(xiàn)粉紅色的團(tuán)塊狀物質(zhì)。腎小球澱粉樣變肝臟眼觀肝臟腫大,呈棕黃色,切面結(jié)構(gòu)模糊。鏡檢主要沉著在肝細(xì)胞索和竇狀隙之間的網(wǎng)狀纖維上,肝細(xì)胞受壓萎縮消失,甚至整個(gè)肝小葉全部被澱粉樣物質(zhì)取代。肝澱粉樣變結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響
一般不可複。嚴(yán)重時(shí),可引起器官破裂,腎臟嚴(yán)重的澱粉樣變往往導(dǎo)致尿毒癥而死亡。
五、脂肪變性(fattydegeneration)概念特徵:變性細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的游離脂肪滴,簡稱脂變。原因
病理變化
眼觀輕度脂變,色稍黃。重度脂變時(shí),體積腫大,邊緣鈍圓,質(zhì)地變軟,切面微隆突,表面和切面均呈土黃色,切面組織結(jié)構(gòu)模糊,觸之有油膩感,重量減輕。肝臟脂變伴發(fā)淤血,則呈檳榔肝的景象。心臟脂變時(shí),呈黃紅相間的虎皮狀斑紋,故有“虎斑心”之稱。肝脂肪變性鏡檢
細(xì)胞腫脹,胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不一的圓球狀脂肪滴,胞核被擠於一側(cè)或消失。(蘇丹III或油紅染色)肝脂肪變性肝脂肪變性(油紅0)肝中心脂肪化肝周邊脂肪化六、鈣鹽沉著(calcification)概念除骨和牙齒外,在機(jī)體的其他組織發(fā)生鈣鹽沉著的現(xiàn)象,稱病理性鈣化(pathologicalcalcification)。類型營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification)轉(zhuǎn)移性鈣化(metastaticcalcification)營養(yǎng)不良性鈣化
是指鈣鹽沉著在變性、壞死組織或病理產(chǎn)物中。易沉積部位
1、各種類型的壞死組織
2、血栓
3、死亡的寄生蟲、細(xì)菌團(tuán)
4、其他異物等病理變化肉眼鈣化灶呈灰白色、堅(jiān)硬,觸之有砂粒感,刀切時(shí)發(fā)沙沙聲。結(jié)核鈣化灶結(jié)核結(jié)節(jié)顯微病變
H.E染色時(shí)鈣鹽呈粉末、顆粒或斑塊狀,深蘭色著染。
腎小管壞死、鈣化血栓機(jī)化、鈣化肺寄生蟲結(jié)節(jié)鈣化轉(zhuǎn)移性鈣化
全身性的鈣、磷代謝障礙,血鈣和(或)血磷含量增高,鈣鹽沉著在機(jī)體多處健康組織中,多見於肺臟、腎臟、胃粘膜和動(dòng)脈管壁等處。
原因和發(fā)生機(jī)理甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn),甲狀旁腺素(PTH)分泌增多。PTH的作用:抑制新骨形成,增強(qiáng)破骨細(xì)胞活動(dòng)。體液中[Ca++]×[PO43+]=40七、尿酸鹽沉著(痛風(fēng))(gout)
概念血液中尿酸濃度升高,並以尿酸鹽(鈉)的形式沉著在體內(nèi)一些器官組織而引起的疾病。原因和發(fā)生機(jī)理
(1)蛋白質(zhì)特別是核蛋白的攝入過多(如魚粉、肉粉等)(2)腎臟的損害(3)飼養(yǎng)管理不良和遺傳因素病理變化
肉眼痛風(fēng)可分為:(1)內(nèi)臟型(2)關(guān)節(jié)型特徵是腳趾和腿部關(guān)節(jié)腫脹,關(guān)節(jié)軟骨、關(guān)節(jié)周圍結(jié)締組織、滑膜、腱鞘、韌帶等部位,均可見白色尿酸鹽沉著。雞內(nèi)臟型痛風(fēng)雞關(guān)節(jié)型痛風(fēng)鏡檢
H.E染色,呈現(xiàn)均質(zhì)、粉紅染、大小不等的結(jié)節(jié)。雞腎實(shí)質(zhì)中尿酸鹽沉著雞心外膜尿酸鹽沉著3、細(xì)胞死亡
3.1壞死(necrosis)3.1.1概念在活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡,稱為壞死。在萎縮、變性的基礎(chǔ)上發(fā)展的壞死,是一個(gè)由量變到質(zhì)變的發(fā)展過程,故稱為漸進(jìn)性壞死。3.1.2原因任何致病因素只要達(dá)到一定強(qiáng)度或持續(xù)相當(dāng)?shù)臅r(shí)間,能使細(xì)胞、組織代謝完全停止者,都能引起壞死。
3.1.3病變?nèi)庋蹓乃澜M織無光澤或變?yōu)樯n白色,渾濁,無彈性,局部溫度降低,切割無血液流出、感覺及運(yùn)動(dòng)能力消失;壞死組織周圍出現(xiàn)分界性炎性反應(yīng)帶。肺乾酪樣壞死腎貧血性壞死肝壞死灶鏡檢特徵變化為:
1.細(xì)胞核(1)核固縮(karyopyknosis)(2)核碎裂(karyorrhexis)(3)核溶解(karyolysis)
核濃縮和核碎裂(脾小體中央?yún)^(qū))肝細(xì)胞核溶解
細(xì)胞漿的變化
細(xì)胞器溶解,蛋白質(zhì)凝固變性,胞漿濃縮、均質(zhì)化。
間質(zhì)的變化
結(jié)締組織基質(zhì)發(fā)生解聚,膠原纖維、彈性纖維和網(wǎng)狀纖維腫脹、崩解、斷裂和液化,失去纖維結(jié)構(gòu)。3.1.4類型及特點(diǎn)1.凝固性壞死(幹性壞死)(coagulationnecrosis)是組織壞死後,組織蛋白未發(fā)生崩解液化而凝固。肉眼灰白或灰黃、乾燥而無光澤。形式:
(1)貧血性梗死(anemicinfarction)(2)乾酪樣壞死(caseousnecrosis)(3)骨骼肌蠟樣壞死(zenker’snecrosis)(4)脂肪壞死(fatnecrosis)
組織學(xué)特徵:早期壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失,組織輪廓尚存。
2.液化性壞死(濕性壞死)(liquifactionnecrosis)
特徵:崩解液化,常見於胃腸道和胰腺,中樞神經(jīng)系統(tǒng),化膿性炎灶。類型有:
(1)腦軟化
(2)化膿性炎灶
3.壞疸(gangrene)
壞死組織受外界環(huán)境的影響和腐敗菌的感染而變成灰褐色或黑色。類型
(1)幹性壞疸(drygangrene)(2)濕性壞疸(moistgangrene)(3)氣性壞疸(gasgangrene)丹毒:皮膚幹性壞疽3.1.5結(jié)局
1.吸收再生:小範(fàn)圍的壞死灶
2.腐離、脫落:較大範(fàn)圍的壞死,在周邊性炎癥反應(yīng)的作用下,與正常組織分離脫落,局部留下缺損,淺的叫糜爛(erosion),深的叫潰瘍(ulcer)。
3.機(jī)化和包囊形成
4.鈣化豬瘟:胃黏膜出血、潰瘍
3.2、細(xì)胞凋亡
(apoptosis,Apo):
3.2.1概念基因調(diào)控下細(xì)胞有序的死亡.
程式性細(xì)胞死亡(programmedcelldeath,PCD)
3.2.2Apo.的特徵
Apo.的形態(tài)學(xué)特徵:
早期染色質(zhì)固縮,聚集在核膜周圍或一側(cè),呈星月形或斑塊狀,胞膜皺縮,內(nèi)陷,分裂成若干個(gè)膜包裹的小體,凋亡小體(apoptoticbady),被鄰近的細(xì)胞吞噬,不引起周圍細(xì)胞炎癥.淋巴細(xì)胞中的凋亡小體,部分細(xì)胞核濃縮成由緻密的染色質(zhì)構(gòu)成的靠近細(xì)胞外周的新月形,部分細(xì)胞核濃縮成小球狀凋亡細(xì)胞表面有泡狀突起
DNA形成大小不同的片段(180~200bp為單位).
原因:啟動(dòng)核酸內(nèi)切酶,在核小體的連接部切斷DNA.瓊脂糖凝膠電泳上呈梯形條帶.Apo.的生化特徵:DNALadder
細(xì)胞壞死
細(xì)胞凋亡形態(tài)學(xué)特徵失去膜完整性,染色質(zhì)結(jié)絮,細(xì)胞腫脹和溶解,內(nèi)容物外流,細(xì)胞器腫脹,降解細(xì)胞膜出泡,完整染色質(zhì)聚集在核膜周邊,細(xì)胞皺縮,形成膜包裹的凋亡小體,細(xì)胞器不溶解,完整生化特徵失去離子穩(wěn)定作用,無須能量,被動(dòng)過程,DNA被隨機(jī)剪切,電泳呈塗片狀,細(xì)胞死後溶解啟動(dòng)凋亡相關(guān)酶類,需能,主動(dòng)過程,DNA被剪切呈180-200bp為單位的片段,電泳呈梯形條帶,細(xì)胞死亡早期就發(fā)生DNA降解生物學(xué)意義細(xì)胞群體死亡非生理性刺激碎片被巨噬細(xì)胞吞噬有顯著的炎癥反應(yīng)細(xì)胞單個(gè)死亡生理或病理性刺激凋亡小體被鄰近細(xì)胞吞噬無炎癥反應(yīng)細(xì)胞壞死和凋亡的主要區(qū)別細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死變化心肌心肌萎縮心肌萎縮肝細(xì)胞顆粒變性心肌細(xì)胞顆粒變性肝臟肝細(xì)胞水泡變性肝澱粉樣變脾小體澱粉樣變脾彌漫性澱粉樣變腎小球透明變性腎透明滴狀變肝細(xì)胞脂肪變性肝細(xì)胞脂肪變性肝細(xì)胞脂肪變性(油紅染色)肝細(xì)胞水泡變性肝細(xì)胞脂肪變性腎小管壞死、鈣化肺乾酪樣壞死灶鈣化雞內(nèi)臟型痛風(fēng)雞關(guān)節(jié)型痛風(fēng)雞腎實(shí)質(zhì)中尿酸鹽沉著雞心外膜尿酸鹽沉著脾小體中央淋巴細(xì)胞核濃縮和碎裂肝細(xì)胞核溶解內(nèi)容
胃炎
腸炎肝硬變消化系統(tǒng)病理1、胃炎:
1.1卡他性胃炎
特徵:胃粘膜表面被覆多量粘液。
病因:溫?zé)?、病毒、?xì)菌、寄生蟲和黴敗飼料等。
病變:胃粘膜充血、潮紅,被覆大量粘液,並有少量點(diǎn)狀出血。
鏡檢:
粘膜上皮變性、壞死、脫落,固有層、粘膜下層毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血或出血,有漿液滲出及淋巴細(xì)胞浸潤,杯狀細(xì)胞增多並脫落。急性卡他性胃炎胃1.2出血性胃炎
特徵:胃粘膜彌漫狀或斑點(diǎn)狀出血,除了急性卡他性胃炎的變化外,出血變化更明顯。出血性胃炎1.3纖維素性胃炎
特徵:粘膜表面覆蓋多量纖維素性滲出物。鏡檢:粘膜固有層和粘膜下層有大量纖維蛋白滲出。1.3化膿性胃炎
特徵:形成膿性滲出物。
鏡檢:固有層和粘膜下層有大量嗜中性粒細(xì)胞浸潤。化膿性胃炎1.5壞死性胃炎
特徵:胃粘膜壞死和潰瘍形成。
病變:潰瘍面大小不一,呈圓形或不規(guī)則形,深度不等,淺的呈糜爛,深的潰瘍,有時(shí)可形成穿孔。壞死性胃炎1.6慢性胃炎(chronicgastritis)特徵:粘膜固有層和粘膜下層結(jié)締組織顯著增生。慢性胃炎2、腸炎(enteritis)
指某段或全部腸道發(fā)生炎癥。原因:生物性因素、血液迴圈障礙、細(xì)菌毒素、腐敗的飼料、有毒物質(zhì)中毒、維生素缺乏等2.1急性卡他性腸炎
特徵:腸粘膜被覆漿液和粘液滲出物。病變:
眼觀粘膜表面附有大量粘液,粘膜潮紅、腫脹,有時(shí)呈點(diǎn)狀或線狀出血,腸壁淋巴濾泡形成灰白色結(jié)節(jié),呈半球狀凸起。鏡檢:粘膜上皮變性、脫落,杯狀細(xì)胞增多,粘液分泌。固有層充血,並有大量漿液滲出和嗜中性粒細(xì)胞、組織細(xì)胞、淋巴細(xì)胞或嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。2.2出血性腸炎
特徵:腸粘膜明顯出血。病因:由強(qiáng)烈化學(xué)毒物、微生物或寄生蟲引起,如雞霍亂、球蟲病、急性豬丹毒、豬痢疾等。
病變:眼觀:腸粘膜呈斑狀或彌漫狀出血,表面覆蓋紅褐色粘液,有暗紅色血塊。腸內(nèi)容物混有血液,腸壁明顯增厚,有時(shí)漿膜面也可見出血(如雞小腸球蟲?。?/p>
出血性腸炎鏡檢腸黏膜固有層和粘膜下層有明顯充血和出血。結(jié)腸出血性壞死性腸炎雞球蟲出血性盲腸炎2.3化膿性腸炎由化膿菌引起的腸炎。病變:眼觀:粘膜表面被覆多量膿性滲出物,有時(shí)形成大片糜爛和潰瘍。
鏡檢:腸腔、粘膜固有層存有大量嗜中性粒細(xì)胞,粘膜上皮變性、壞死、脫落,毛細(xì)血管充血、出血。
2.4纖維素性腸炎
特徵:腸粘膜表面被覆纖維素性滲出物。多見於豬、牛、犬、貓和雞,常由強(qiáng)烈毒物、黴敗飼料、細(xì)菌及病毒引起。
病變:
眼觀:滲出多量纖維素,形成薄層、黃褐色易於剝離的假膜;有時(shí)粘膜表面似撒布一層糠麩。假膜易於剝離,故稱浮膜性炎。鏡檢假膜的纖維素網(wǎng)中含有大量粘液、中性粒細(xì)胞及脫落上皮,腸絨毛和固有層充血、水腫和白細(xì)胞浸潤。
2.5纖維素性壞死性腸炎
特徵:腸粘膜壞死後,被覆一厚層纖維素性假膜。常發(fā)於豬瘟、仔豬副傷寒、雞新城疫和小鵝瘟等。病變:
眼觀:假膜呈黃白色或黃綠色,幹硬,不易剝離,故稱固膜性炎。若強(qiáng)行剝離,則可形成潰瘍。
鏡檢
粘膜上皮完全脫落,粘膜及粘膜下層凝固性壞死,壞死組織周圍有明顯充血、出血及炎性細(xì)胞浸潤。
2.6慢性腸炎(chronicenteritis)
特徵:腸粘膜和粘膜下層結(jié)締組織增生及炎性細(xì)胞(淋巴細(xì)胞為主,還有漿細(xì)胞、組織細(xì)胞)浸潤。病變:眼觀腸管臌氣,腸粘膜表面被覆多量粘液,腸粘膜增厚。有時(shí)結(jié)締組織增生不均,使粘膜表面呈現(xiàn)高低不平的顆粒狀或形成皺褶。鏡檢粘膜上皮細(xì)胞變性、脫落,腸腺間結(jié)締組織增生,腸腺萎縮或完全消失或伸長,並有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、組織細(xì)胞浸潤,有時(shí)有嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。
增生性回腸炎增生性結(jié)腸炎3、肝硬變(cirrhosisofliver)。肝細(xì)胞嚴(yán)重變性和壞死,繼而出現(xiàn)肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生和間質(zhì)結(jié)締組織廣泛增生,使肝小葉正常結(jié)構(gòu)受到嚴(yán)重破壞,以至肝臟變形、變硬。這一過程稱之為肝硬變.病理變化
眼觀肝臟腫大或縮?。ㄝ^常見),邊緣銳薄,質(zhì)地堅(jiān)硬,表面呈結(jié)節(jié)狀隆起,凹凸不平,色彩斑駁,常染有膽汁;肝被膜變厚,肝內(nèi)膽管明顯,管壁增厚。鏡檢(1)結(jié)締組織廣泛增生(2)假小葉形成(3)假膽管形成(4)肝細(xì)胞結(jié)節(jié)
類型:(1)門脈性肝硬變(partalcirrhosis)
特徵:纖維結(jié)締組織增生包圍肝小葉,膽管增生不明顯,肝表面有結(jié)節(jié)形成,也稱萎縮性肝硬變。
病因:代謝障礙引起,如缺乏蛋白質(zhì);肝臟長期脂變、壞死,被結(jié)締組織取代,肝小葉改變。也可由中毒性肝炎遷延而來。萎縮性肝硬變(2)壞死後肝硬變(postnecroticcirrhosis)
特徵:肝細(xì)胞壞死,肝體積縮小,肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生,又稱中毒性肝硬變。
病因:慢性中毒性肝炎的一種結(jié)局。黃麯黴毒素、四氯化碳中毒等。壞死性肝硬變(豬副傷寒)(3)淤血性肝硬變(congenticcirrhosis)
特徵:肝體積稍縮小,色紅褐,表面呈細(xì)顆粒狀,又稱心源性肝硬變。
病因:長期心功能不全,肝臟長期淤血、缺氧,間質(zhì)由於缺氧及代謝產(chǎn)物的刺激而發(fā)生結(jié)締組織增生。淤血性肝硬變(馬)(4)寄生蟲性肝硬變(verminouscirrhosis)
特徵:嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。是最常見的肝硬變。
病因:寄生蟲幼蟲移行時(shí)破壞肝臟(如豬蛔蟲?。?,蟲卵沉著在肝內(nèi)(牛、羊血吸蟲),成蟲寄生於膽管內(nèi)(牛、羊肝片吸蟲),原蟲寄生於肝細(xì)胞內(nèi),引起肝細(xì)胞壞死(兔肝球蟲病)。寄生蟲性肝硬變牛肝片吸蟲(5)膽汁性肝硬變(biliarycirrhosis)
特徵:膽小管增生及假膽管形成。
病因:由於膽管阻塞,肝內(nèi)膽汁淤滯而引起。如腫瘤、結(jié)石、蟲體可壓迫或阻塞膽管,使膽汁淤滯。膽汁性肝硬變結(jié)局:(一)門靜脈高壓,後期可引起腹水。(二)肝功能障礙急性卡他性胃炎出血性壞死性胃炎慢性增生性胃炎急性卡他性腸炎出血性壞死性腸炎纖維素性壞死性腸炎慢性增生性腸炎慢性增生性腸炎壞死性肝硬變淤血性肝硬變萎縮性肝硬變膽汁性肝硬變寄生蟲性肝硬變十二指腸小腸肝髒壞死性肝硬變淤血性肝硬變心髒病病理內(nèi)容
心包炎
心肌炎心內(nèi)膜炎
1、心包炎(pericarditis)
心包炎是心包的壁層和髒層的炎癥。
1.1傳染性心包炎原因和機(jī)理大多由病原微生物感染所引起,如巴氏桿菌引起的漿液纖維素性心包炎,沙門氏菌、大腸桿菌及黴形體引起的雞纖維素性心包炎。
病理變化特徵:漿液或漿液-纖維素性心包炎,心外膜增厚,心包附著的纖維素因磨擦、牽引而形成絨毛狀,俗稱“絨毛心”。結(jié)核性心包炎,心外膜被覆厚的乾酪樣壞死物,狀似盔甲,俗稱“盔甲心”。纖維素性心包炎豬纖維素性心包炎1.2創(chuàng)傷性心包炎
原因和機(jī)理主要見於牛,采食尖銳異物(鐵釘、髮夾等),隨胃的蠕動(dòng)向前刺入心包,病原微生物也隨之侵入,引起心包炎。病理變化
心包腔高度充盈,包膜顯著增厚,失去原有透明光澤。心包腔內(nèi)積聚污穢的膿性或纖維素性滲出物。心外膜亦可變粗糙肥厚,心壁及心包上可見刺入的異物。創(chuàng)傷性心包炎1.3結(jié)局
對(duì)機(jī)體的影響與炎癥滲出物的量和性質(zhì)有關(guān)。大量滲出物及發(fā)生的粘連,可影響心臟收縮與舒張,回心血量減少,可發(fā)生全身鬱血或水腫,嚴(yán)重時(shí)心機(jī)能不全。2、心肌炎(myocarditis)
指心肌的炎癥,通常伴發(fā)於全身性疾病,特別是傳染病、中毒病和過敏反應(yīng)等。2.1原因
細(xì)菌性傳染?。ò褪蠗U菌病、豬丹毒、雞沙門氏菌病、鏈球菌?。⒉《拘詡魅静。谔阋?、流感等)和中毒?。ㄉ?、磷、有機(jī)汞中毒等)的伴發(fā)病變。2.2病理變化
(1)實(shí)質(zhì)性心肌炎
特徵:以心肌的變性為主。
眼觀呈灰白色煮肉狀,質(zhì)地鬆脆,心臟擴(kuò)張。多為局灶性,在黃紅色背景上出現(xiàn)灰黃或灰白色斑狀條紋,形似虎皮,故稱“虎斑心”。
鏡檢
輕癥時(shí),心肌纖維呈顆粒變性、脂肪變性;嚴(yán)重時(shí),呈水泡變性或蠟樣壞死。間質(zhì)及肌纖維壞死部有漿液滲出和嗜中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。急性實(shí)質(zhì)性心肌炎壞死性心肌炎(2)間質(zhì)性心肌炎
眼觀肉眼上與實(shí)質(zhì)性心肌炎相似。
鏡檢
特徵:間質(zhì)中組織細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及成纖維細(xì)胞浸潤與增生。慢性間質(zhì)性心肌炎(3)化膿性心肌炎
眼觀
特點(diǎn):心肌內(nèi)有大小不一的膿腫。
鏡檢
特點(diǎn):纖維素性化膿性炎癥。急性時(shí),周圍出現(xiàn)炎性反應(yīng)帶。慢性時(shí),周圍有纖維結(jié)締組織增生。豬化膿性心肌炎2.3結(jié)局心肌炎是重癥病理過程,對(duì)機(jī)體影響較大。非化膿性心肌炎可發(fā)生機(jī)化,化膿性心肌炎,可形成包囊。心肌炎可影響心臟的特性,臨床上表現(xiàn)為心律失常,嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展為心力衰竭。3、心內(nèi)膜炎(endocarditis)
心內(nèi)膜炎指心內(nèi)膜的炎癥。
3.1原因動(dòng)物心內(nèi)膜炎常由細(xì)菌感染引起。如豬丹毒桿菌、鏈球菌、化膿棒狀桿菌等。
3.2病理變化
(1)疣性心內(nèi)膜炎,又稱單純性心內(nèi)膜炎
特徵:心瓣膜形成疣狀血栓為特徵的炎癥。肉眼早期可見黃白色小結(jié)節(jié),以後逐漸增大形成大小不等的疣狀物,後期疣狀物可發(fā)生機(jī)化,形成菜花樣不易剝離的贅生物。
疣性心內(nèi)膜炎鏡檢
特徵:初期疣狀物為血小板、纖維蛋白為主的白色血栓。後期結(jié)締組織增生和炎性細(xì)胞浸潤。豬丹毒疣性心內(nèi)膜炎(2)潰瘍性心內(nèi)膜炎特徵:瓣膜環(huán)死初期在瓣膜上不規(guī)則的淡黃色壞死斑點(diǎn),以後逐漸融合,發(fā)生膿性溶解,形成潰瘍。嚴(yán)重時(shí)可穿孔。潰瘍表面附有灰黃色凝固物,周圍常有出血及炎性反應(yīng),並有結(jié)締組織增生,邊緣稍隆起。壞死性心內(nèi)膜炎3.3結(jié)局心內(nèi)膜炎常呈進(jìn)行性發(fā)展,可反復(fù)形成血栓和機(jī)化。一方面血栓可在血流的衝擊下脫落,成為栓子,隨血流運(yùn)行而阻塞血管,造成臟器梗死;另一方面,由於瓣膜的損傷、機(jī)化,可使瓣膜狹窄或閉鎖不全,影響心臟機(jī)能。纖維素性心包炎纖維素性心外膜炎實(shí)質(zhì)性心肌炎間質(zhì)性心肌炎化膿性心肌炎疣性心內(nèi)膜炎壞死性心內(nèi)膜炎疣性心內(nèi)膜炎局部血液迴圈障礙局部血液迴圈障礙血量異常充血缺血?jiǎng)用}性靜脈性血管壁異常出血血液性狀異常血栓形成栓塞梗死內(nèi)容1、動(dòng)脈性充血(arterialhyperemia)1.1概念:局部器官或組織的小動(dòng)脈擴(kuò)張、輸入過多的動(dòng)脈性血液的現(xiàn)象,簡稱充血。充血(hyperemia):局部血管擴(kuò)張,含血量增多的現(xiàn)象。1.2原因:生理性充血:器官、組織功能活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)發(fā)生。病理性充血:見於各種病理過程炎性充血刺激性充血減壓後充血側(cè)枝性充血1.3大體病變色澤鮮紅,體積輕度增大,代謝旺盛,溫度升高,功能增強(qiáng)。蹄充血
丹毒:皮膚疹塊“打火印”形成1.4組織病理學(xué)變化:小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張,充滿紅細(xì)胞,常見炎性滲出、出血、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死等病變。淋巴結(jié)充血腸粘膜充血1.5結(jié)局充血是機(jī)體防禦、適應(yīng)性反應(yīng)之一。按充血發(fā)生的部位和時(shí)間不同,對(duì)機(jī)體的影響也有差別。2、靜脈性充血(venoushyperemia)
2.1概念:由於靜脈回流受阻,血液淤積在小靜脈及毛細(xì)血管內(nèi),使局部器官或組織的靜脈血量增多的現(xiàn)象。簡稱淤血(congestion)。2.2原因:全身性淤血:心機(jī)能衰竭,胸膜及肺臟的疾病,靜脈回流受阻。局部性淤血:各種原因,如靜脈受壓、管腔變窄、血栓、栓塞、靜脈內(nèi)膜炎等所致的局部靜脈回流障礙。2.3大體病變體積增大,色暗紅或紫紅,手壓退色,切面富有暗紅色的血液,發(fā)生在體表時(shí),淤血組織的溫度降低。肺淤血2.4組織病理學(xué)變化小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張,充滿紅細(xì)胞。
肺淤血急性時(shí),小靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張,充滿大量紅細(xì)胞;肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)淡紅色的漿液和數(shù)量不等的紅細(xì)胞。
慢性時(shí),常在肺泡腔中見到吞噬有紅細(xì)胞或含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞,因多見於心力衰竭,因而有“心力衰竭細(xì)胞”之稱。肺淤血肝淤血多見於右心衰竭。急性時(shí),體積稍大,被膜緊張,呈暗紅色,質(zhì)地較實(shí)。切開時(shí),切面流出大量暗紅色血液。
慢性時(shí),易脂肪變性,切面可見到紅黃相間的網(wǎng)格狀花紋,形似檳榔切面,故有“檳榔肝”之稱。鏡檢,見中央靜脈及竇狀隙擴(kuò)張充滿紅細(xì)胞。肝淤血3、局部貧血(localanemia)3.1概念
局部組織或器官的動(dòng)脈血液輸入減少,稱為局部貧血。如果完全沒有血液輸入,稱為局部缺血。3.2原因
動(dòng)脈管腔閉塞、狹窄等造成動(dòng)脈血液流入量的減少均可引起局部貧血的發(fā)生。血管痙攣性貧血壓迫性貧血阻塞性貧血代償性貧血3.3病理變化血量減少,體積縮小,顯露出組織原有色彩,如肺呈灰白色,肝呈褐色,皮膚粘膜呈蒼白色,局部溫度降低,質(zhì)地柔軟,被膜起皺。切面少血或無血。3.4結(jié)局與組織對(duì)貧血的耐受性、貧血程度、持續(xù)時(shí)間以及能否建立側(cè)枝迴圈等因素有關(guān)4、出血(hemorrhage,bleeding)4.1概念血液流出心血管之外為出血。4.2原因破裂性出血:(1)外傷性出血(2)侵蝕性出血(3)血壓亢進(jìn)性出血
滲出性出血:毛細(xì)血管和微靜脈壁的通透性升高,紅細(xì)胞漏出的現(xiàn)象。
(1)血管壁損傷(2)血小板生成障礙或過度消耗(3)凝血因數(shù)缺乏4.3大體病變(1)淤點(diǎn)(petechiae)直徑不大於1毫米的出血點(diǎn)豬瘟(2)淤斑(ecchymosis)
直徑由幾毫米至10毫米的出血斑豬瘟(3)出血性浸潤
彌散性浸潤於組織內(nèi),呈大片暗紅色。又稱紫癜。(4)出血性素質(zhì)(hemorrhagicdiathesis)
全身各組織均有滲出性出血的傾向時(shí)稱出血性素質(zhì)。(5)血腫:大量出血局限於組織內(nèi),呈腫塊樣隆起。(6)溢血:漿膜或組織內(nèi)不規(guī)則的彌漫性出血。(6)積血:出血積存於體腔內(nèi)。4.4組織病理學(xué)變化心外膜出血腎出血4.5結(jié)局根據(jù)出血量的多少,部位,快慢而不同。5.血栓形成(thrombosis)5.1概念在活體的心血管系統(tǒng)內(nèi),由於病因作用,從流動(dòng)的血液中析出固體物質(zhì)的過程,稱為血栓形成。所形成的固體物,稱為血栓(thrombus)。5.2原因(1)心、血管內(nèi)膜損傷(2)血流狀態(tài)的改變(3)血液性質(zhì)改變5.3大體病變表面粗糙不平,與心壁或血管壁緊密連接。5.4類型(1)白色血栓(whitethrombus)(2)混合血栓(mixturethrombus)(3)紅色血栓(redthrombus)又稱凝固血栓(coagulationthrombus)(4)透明血栓(hyalinethrombus)海馬部透明血栓腎透明血栓白色血栓混合血栓腦海馬部透明血栓血栓的組成血栓與凝血塊區(qū)別:5.5結(jié)局
(1)軟化與溶解
(2)機(jī)化與再通
(3)鈣化6、栓塞(embolism)
6.1概念在迴圈血液中出現(xiàn)正常血液中所沒有的非溶性物質(zhì),隨血液運(yùn)行堵塞血管的過程,稱為栓塞。引起栓塞的物質(zhì),稱為栓子(embolus)。6.2栓子的種類(1)血栓性栓塞(2)空氣性栓塞(3)脂肪性栓塞(4)組織性栓塞(5)細(xì)菌性栓塞(6)寄生蟲性栓塞
心肌血栓性栓塞肺血栓性栓塞淋巴結(jié)細(xì)菌性栓塞肺細(xì)菌性栓塞6.3栓子的運(yùn)行途徑
與血流的方向一致。(1)肺靜脈、動(dòng)脈系統(tǒng)的栓子,一般栓塞在腦、腎、脾等器官。(2)右心及靜脈系統(tǒng)的栓子,一般栓塞在肺動(dòng)脈的大小分枝。(3)門脈系統(tǒng)的栓子,一般在肝臟的門靜脈分枝處形成栓塞。6.4對(duì)機(jī)體的影響
主要取決於栓塞發(fā)生的部位、栓子的大小、數(shù)量及其性質(zhì)。
梗死(infarct)
7.1概念:血流供應(yīng)中斷所致的局部組織壞死。
7.2原因任何造成血管閉塞而導(dǎo)致組織缺血的原因均可引起梗死。常見的有:
(1)血栓形成(2)栓塞(3)血管外部受壓(4)動(dòng)脈持續(xù)性痙攣7.3類型及病理變化
貧血性梗死(anemicinfarction)
出血性梗死(hemorrhagicinfarction)
腐敗性梗死脾出血性梗死腎貧血性梗死7.4結(jié)局與梗死的部位、範(fàn)圍大小、栓子的性質(zhì)等有關(guān)。淋巴結(jié)淋巴結(jié)充血和出血肺慢性肺淤血腎髒腎出血淋巴結(jié)充血淋巴結(jié)出血淋巴結(jié)細(xì)菌栓塞肺細(xì)菌栓塞腎貧血性梗死脾出血性梗死炎癥(inflammation)
概述基本病理變化炎癥介質(zhì)類型及特點(diǎn)
內(nèi)容1、概述
1.1概念機(jī)體對(duì)各種致炎因數(shù)所激發(fā)的以防禦為主的局部反應(yīng)。
本質(zhì):消除損傷、保存自身、積極的防禦反應(yīng)。
局部癥狀
1。2、病因:十病九炎1。3、局部癥狀紅(redness)
充血腫
(
swelling)水腫、增生熱(heat)
局部代謝旺盛痛(pain)
刺激神經(jīng)末梢機(jī)能障礙綜合(lossoffunction)1。4全身反應(yīng)(1)發(fā)熱(2)白細(xì)胞增加(3)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能增強(qiáng)
(4)實(shí)質(zhì)器官病變2、局部基本病理變化變質(zhì)滲出增生2.1變質(zhì)(alteration)
指炎區(qū)局部細(xì)胞、組織發(fā)生變性、壞死等損傷性病變。
2.2滲出(exudation)
血液中的液體成分和細(xì)胞成分通過小靜脈和毛細(xì)血管的管壁滲出到炎區(qū)組織中,這個(gè)過程稱為滲出。急性炎癥時(shí)滲出現(xiàn)象最為顯著。液體成分滲出原因血漿成分通過微靜脈和毛細(xì)血管滲出到炎區(qū)組織引起炎性水腫。由於炎區(qū)微血管壁的通透性升高、流體靜壓升高及炎區(qū)組織滲透壓升高所致。作用
稀釋炎區(qū)致病因數(shù)和有毒代謝產(chǎn)物,限制和消滅病原微生物的作用(內(nèi)含抗體),對(duì)機(jī)體具有重要的防禦功能。細(xì)胞成分的滲出
血液中的白細(xì)胞在炎區(qū)內(nèi)從血管內(nèi)遊出並向炎區(qū)中心積聚的過程,稱為炎性細(xì)胞浸潤(infiltration),遊出的白細(xì)胞稱為炎性細(xì)胞。NeutrophiladhesionandmigrationNeutrophiladhesionandmigrationYYYYYYYYYSelectinsYYY
YYYICAM-1chemoattractantECWBC滲出過程滲出機(jī)制
趨化性指白細(xì)胞向著趨化因數(shù)濃度升高的方向前進(jìn)的特性。使白細(xì)胞發(fā)生趨化的因數(shù)叫趨化因數(shù)(chemotacticfactor)。炎性細(xì)胞的類型嗜中性粒細(xì)胞
嗜酸性白細(xì)胞嗜鹼性白細(xì)胞巨噬細(xì)胞
淋巴細(xì)胞
漿細(xì)胞
嗜中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞嗜鹼性粒細(xì)胞單核細(xì)胞巨噬細(xì)胞淋巴細(xì)胞槳細(xì)胞肥大細(xì)胞2.3增生(proliferation)
在致炎因素和組織崩解產(chǎn)物的刺激下,炎區(qū)組織細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞等細(xì)胞活化增生的過程。在炎癥後期及慢性炎癥以增生佔(zhàn)優(yōu)勢。4,炎癥類型、特點(diǎn)
4.1變質(zhì)性炎變質(zhì)性炎(alterativeinflammation):發(fā)炎組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞呈明顯的變性和壞死,而滲出和增生表現(xiàn)輕微的一類炎癥。又稱實(shí)質(zhì)性炎。如壞死變化廣泛時(shí),稱壞死性炎。(1)病因多見於中毒、重癥感染和過敏性炎癥。(2)病變
特徵:實(shí)質(zhì)細(xì)胞表現(xiàn)為嚴(yán)重的顆粒變性、脂肪變性、水泡變性和壞死。也可見炎性充血、水腫和程度不等的炎性細(xì)胞浸潤,以及間質(zhì)細(xì)胞的輕微增生現(xiàn)象。
肉眼發(fā)炎器官體積腫大,質(zhì)地柔軟脆弱,呈現(xiàn)不同程度的變性和壞死,並有一定程度的充血、出血和水腫病變。
鏡檢
實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生顆粒變性、脂肪變性和壞死崩解外,間質(zhì)具有明顯的充血、水腫和炎性細(xì)胞浸潤。
變質(zhì)性心肌炎急性實(shí)質(zhì)性肝炎4。2滲出性炎(exudativeinflammation)
以滲出過程佔(zhàn)優(yōu)勢,變質(zhì)和增生較輕微的一類炎癥。根據(jù)滲出物性質(zhì)的不同,滲出性炎又可分為多種類型:漿液性炎、卡他性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎、腐敗性炎。(1)漿液性炎(serousinflammation)
特徵:炎區(qū)出現(xiàn)大量漿液性滲出物。漿液中含3~5%的蛋白質(zhì)(主要是白蛋白)和少量炎性細(xì)胞以及脫落的上皮細(xì)胞等細(xì)胞成分。呈淡黃色,稍混濁,體內(nèi)一般不凝固,但排出體外或動(dòng)物死後常凝固為半透明的膠凍樣物。病因物理性(燒傷、凍傷)、化學(xué)性(強(qiáng)酸、強(qiáng)鹼)以及傳染性(口蹄疫、豬傳染性水泡病)因素引起。病變多發(fā)於皮膚、皮下疏鬆結(jié)締組織、漿膜、粘膜、肺臟等部位。臨床上以漿膜腔和肺臟較為多見。肉眼漿膜發(fā)生漿液性炎時(shí),充血、粗糙失去光澤,漿膜腔積液。肺臟,體積增大,重量增加,呈半透明狀。皮膚發(fā)生漿液性炎時(shí),形成水皰或水皰破潰形成靡爛或潰瘍。皮下疏鬆結(jié)締組織發(fā)生漿液性炎時(shí),切開皮下疏鬆結(jié)締組織呈淡黃色膠凍樣並有許多液體流出,稱此為膠凍樣水腫。鏡檢漿液性淋巴結(jié)炎炎性肺水腫急性腎小球腎炎-滲出型(2)卡他性炎(catarrhalinflammation)發(fā)生於粘膜並在表面有大量滲出物溢出的一種炎癥。又稱粘液性炎。病理變化肉眼多發(fā)生於消化道、呼吸道及泌尿生殖道粘膜。以漿液滲出為主時(shí)稱為漿液性卡他,粘液含量較多時(shí)稱粘液性卡他,含有多量嗜中性白細(xì)胞時(shí),滲出液呈膿樣稱膿性卡他。急性卡他性胃炎急性卡他性腸炎(3)纖維素性炎(fibrinousinflammation)特徵:滲出物中含有大量纖維素。類型:
(1.1)浮膜性炎(1.2)固膜性炎
原因纖維素性浮膜炎在臨床上較為多見,如雞大腸桿菌病時(shí)的心包炎、肝周炎,牛纖維素性腸炎,大葉性肺炎等。病變
肉眼:肝周炎腸炎纖維素性腸炎
固膜性炎原因
常見於豬瘟、仔豬副傷寒、白喉型雞痘、雞新城疫等傳染病。病變
肉眼纖維素性心包炎纖維素性心包炎固膜性腸炎纖維素性腸炎(4)化膿性炎(suppurativeinflammation)特徵:以大量中性粒細(xì)胞滲出並伴有不同程度的組織壞死,形成膿液為特徵的一種炎癥。
原因:由葡萄球菌、鏈球菌、化膿棒狀桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌等細(xì)菌引起。刺激性化學(xué)物質(zhì)(如芥子油、巴豆油等)也可引起化膿性炎癥。病變
肉眼
可發(fā)生任何部位。膿汁的性狀與感染菌的種類、畜別、部位等許多因素有關(guān),膿汁一般呈黃色或黃綠色,有的呈乳白色(如兔);呈鹼性反應(yīng),有的稀薄(如犬、兔),有的粘稠(如雞、牛),有的呈乾酪樣(如禽的膿汁)。鏡檢
膿汁由大量嗜中性白細(xì)胞(大多處於變性壞死狀態(tài))、壞死溶解組織和滲出的漿液所組成。
化膿性腎盂腎炎化膿性腎盂腎炎化膿性腎炎化膿性肺炎類型
(1)膿腫
以形成充滿膿液的囊腔為特徵,(2)蜂窩織炎指皮下、肌膜下或肌束間等處疏鬆結(jié)締組織發(fā)生的一種彌漫性化膿炎。(3)積膿漿膜腔或粘膜腔發(fā)生的化膿性炎癥,在腔內(nèi)蓄積多量膿汁。(4)膿性卡他(5)出血性炎(hemorrhagicinflammation)
特徵:滲出物中含有大量紅細(xì)胞
原因:多見於各種急性傳染病、真菌病和中毒性疾病中。出血性淋巴結(jié)炎豬瘟:急性淋巴結(jié)周邊出血切面出血性淋巴結(jié)炎出血性肺炎出血性腦炎(小腦)4.3增生性炎(proliferativeinflammation)
以組織增生反應(yīng)佔(zhàn)優(yōu)勢為特徵的炎癥。
(1)普通增生性炎(nonspecificproliferativeinflammation)
增生的組織無特殊的形態(tài)結(jié)構(gòu)。
急性增生性炎
以細(xì)胞增生為主的急性炎癥。
慢性增生性炎主要表現(xiàn)間質(zhì)結(jié)締組織增生。急性增生性腎小球腎炎慢性間質(zhì)性心肌炎(2)特異性增生性炎(specificproliferativeinflammation)
由某些病原菌(如結(jié)核桿菌、副結(jié)核桿菌、鼻疽桿菌、布氏桿菌等)引起的以特異性肉芽組織增生為特徵的炎癥,又稱為傳染性肉芽腫。特異性肉芽腫組織結(jié)構(gòu):
中心層:壞死組織、病原菌中間層:防禦細(xì)胞外層:肉芽組織淋巴結(jié)核結(jié)核結(jié)核馬鼻疽放腺菌病3、炎癥結(jié)局
痊癒
遷延不愈
蔓延擴(kuò)散完全不完全途徑:(1)局部蔓延(2)淋巴道擴(kuò)散(3)血道擴(kuò)散①敗血癥(septicemia):病原微生物由局部侵入血液,大量繁殖,產(chǎn)生毒素,引起全身中毒癥狀和病理變化。②菌血癥(bacteremia)③毒血癥(toxemia)④膿毒敗血癥(pyemia)4,
炎癥介質(zhì)(inflammatorymediator)4.1一般特點(diǎn)(1)來自細(xì)胞和血漿;
(2)大多介質(zhì)與靶細(xì)胞表面受體結(jié)合,
部分具酶的活性;
(3)與靶細(xì)胞作用後,產(chǎn)生二級(jí)介質(zhì),
放大或拮抗原介質(zhì)的效應(yīng);
(4)一種介質(zhì)可作用於一種或多種靶細(xì)胞,有時(shí)產(chǎn)生不同的效應(yīng);
(5)一旦釋放,存在時(shí)間短;
(6)大多介質(zhì)具損傷組織的作用.4.2主要炎癥介質(zhì)(1)細(xì)胞源性
血管活性胺類
A.組織胺(histamine,His)
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