鉀代謝紊亂診療規(guī)范2023版

鉀代謝紊亂診療規(guī)范2023版一、鉀的正常代謝和調(diào)節(jié)(-)鉀的平衡人體內(nèi)98%以上的鉀位于細胞內(nèi)，是細胞內(nèi)最主要的陽離子，濃度達140mmol/L，是細胞外鉀的35倍。細胞內(nèi)外鉀濃度梯度的維持依賴于細胞膜上的Na+-K+-ATP酶。這一電化學(xué)梯度的建立能保證肌肉和神經(jīng)正常功能、便于細胞養(yǎng)分攝取和腸道、腎臟細胞內(nèi)外溶質(zhì)轉(zhuǎn)運。人體總的鉀量約為50mmol/kg，一個70kg的人鉀儲存量大約3500mmol，主要分布在骨骼肌。細胞外液鉀濃度約為4.0mmol/L。一個70kg的人細胞外液大約有14L（體重的20%），約含鉀50~60mmolo每天飲食攝入的鉀達50~100mmol，這些鉀需迅速轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)液。鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的變化可發(fā)生在數(shù)分鐘內(nèi)，細胞內(nèi)液為血鉀濃度的緩沖提供了巨大的空間。鉀在體內(nèi)外的平衡需要數(shù)小時，腎臟是維持鉀體內(nèi)外平衡的重要器官。（一）腎臟鉀代謝正常情況下，鉀的攝入與排出處于平衡狀態(tài)。血漿鉀濃度約為4mmol/L，鈉濃度為140mmo］/L，因此從腎小球濾出的鉀只有鈉的3%。濾出的鉀約55%在近端腎小管被重吸收，主要隨著水鈉從細胞旁通路重吸收。30%的鉀在髓祥升支粗段重吸收，主要通過頂端膜鈉鉀二氯協(xié)同轉(zhuǎn)運子（NKCC2），部分通過細胞旁陽離子通道彌散吸收（與鈣和鎂的重吸收方式相同）o當(dāng)小管液抵達遠端小管和集合管，近90%的鉀已經(jīng)被重吸收。鉀缺乏時，集合管閏細胞頂端膜的氫-鉀-ATP酶（H+K-ATPase）被誘導(dǎo)，進一步促進鉀的重吸收。然而，與尿鈉可被完全重吸收不同，鉀很少會被完全重吸收，尿中鉀的濃度很少低于5~10mmol/L。尿中的鉀主要來自遠端腎單位分泌的鉀。機體對鉀離子排泄的調(diào)控主要在遠端腎單位，包括遠曲小管、連接小管和皮質(zhì)集合管，其中又以集合管最為重要。有三個機制調(diào)節(jié)鉀的分泌：①管腔內(nèi)跨上皮細胞負電荷提供鉀分泌的動力，如通過ENaC介導(dǎo)鈉離子重吸收，產(chǎn)生管腔內(nèi)負電荷；②頂端膜泌鉀通道的調(diào)整；③對小管液流速的依賴。遠端腎單位介導(dǎo)鉀分泌的通道有：腎臟外髓鉀通道（renaloutermedullaryKchannel，ROMK）和大鉀通道（BK或maxi-K）oROMK分布在連接小管及皮質(zhì)集合管主細胞頂端膜，參與鉀離子的固有分泌，受醛固酮和飲食鉀負荷的調(diào)控。BK通道表達于皮質(zhì)集合管的主細胞及閏細胞，BK通道主要受小管液流速調(diào)控。（三）腎臟鉀排泄調(diào)節(jié)機制醛固酮是調(diào)節(jié)鉀分泌的重要激素。醛固酮可以增加遠端遠曲小管和連接小管的鈉氯協(xié)同轉(zhuǎn)運子（NCC），以及位于連接小管和皮質(zhì)集合管主細胞上的ENaC對鈉離子的重吸收，進而增加鉀的分泌。醛固酮亦可以增加ROMK活性，促進鉀的分泌。醛固酮的合成受血管緊張素fl（AngiotensinU，AngU）促發(fā)，可見于血管外容積減少、高腎素狀態(tài)時。鉀負荷也可直接刺激醛固酮，如攝入大量含鉀食物時。雖然醛固酮對腎臟的作用是保鈉、排鉀，然而在容量不足時，醛固酮激活，使腎臟保鈉，但這時腎臟并不排出過多的鉀；同樣，當(dāng)鉀負荷刺激醛固酮排鉀時，也不出現(xiàn)過多的鈉潴留。這現(xiàn)象稱為醛固酮的悖論。在低血容量狀態(tài)下，近端小管、遠曲小管、連接小管等在AugII的作用下使鈉離子的重吸收增加，抵達皮質(zhì)集合管的鈉離子已經(jīng)很少，雖然醛固酮被激活，主細胞ENaC作用增加，但這時鉀鈉交換有限，鉀的分泌有限。另外，AngII/WNK作用可下調(diào)ROMK活性，也影響鉀的分泌。因此，盡管醛固酮上調(diào)，綜合作用使鉀離子排出有限。另外，鉀負荷增多使醛固酮升髙，但Angn不升高，近端小管對鈉的重吸收相對少，較多的鈉離子抵達醛固酮敏感的遠端腎單位，醛固酮增加ENaC的活性，同時ROMK上調(diào)，最終促進鉀的分泌，但因為近端腎單位鈉的重吸收少，到達集合管的鈉超過了重吸收的量，故總體鈉重吸收增加不多。血清鉀對醛固酮的反饋作用是調(diào)節(jié)尿鉀排出的重要機制。如高醛固酮血癥導(dǎo)致鉀的丟失，低鉀血癥會減少醛固酮的產(chǎn)生，隨后鉀丟失減少。高鉀血癥促進醛固酮合成和釋放，繼而容量擴張和AngD減少，促進鉀從尿排出。細胞內(nèi)pH的改變也可以調(diào)節(jié)ROMK。細胞內(nèi)酸中毒可以通過影響ROMK而抑制鉀離子分泌；當(dāng)代謝性或呼吸性酸中毒時于排泄增多，鉀分泌下降。在堿中毒時，ROMK活性增加引起鉀離子分泌增多，從而導(dǎo)致明顯的鉀丟失。（四）體內(nèi)鉀平衡飲食攝入的鉀需經(jīng)幾個小時才能從腎臟排泄，所以細胞的緩沖尤為重要，否則將產(chǎn)生嚴重的高鉀血癥。胰島素是餐后血鉀的調(diào)節(jié)重要因素。血清鉀升高刺激胰島P細胞釋放胰島素，胰島素則通過刺激Na+-K+-ATP酶，促進鉀進入細胞（主要是肌肉）。交感腎上腺素系統(tǒng)也對鉀細胞內(nèi)外分布起重要作用。P腎上腺素激活B受體，通過cAMP激活Na+-K+-ATP酶，促進鉀進入細胞（主要肌肉和脂肪細胞）o高度應(yīng)激可導(dǎo)致血鉀進入細胞增多，這與興奮P受體有關(guān)，另外血糖升高，刺激胰島素也參與其作用。a腎上腺的激動劑，如去氧腎上腺素，會升高血清鉀濃度。由于腎上腺素也具有a腎上腺的作用，因此在出現(xiàn)由B受體介導(dǎo)較為持續(xù)的血清鉀下降前，會出現(xiàn)短暫鉀從肝臟釋放的增加。酸中毒時，氫離子進入細胞，鉀離子出細胞，使血鉀升高。該酸中毒對鉀轉(zhuǎn)移的影響僅出現(xiàn)在非陰離子間隙酸中毒和代謝性酸中毒，呼吸性酸中毒的作用相對較小。陰離子間隙升高的酸中毒不升高鉀濃度，可能與有機陰離子如乳酸從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運到細胞外有關(guān)。低鉀血癥往往伴隨低鎂血癥。鎂和鉀都主要在細胞內(nèi)，但是Na+-K+-ATP酶啟動需要鎂。如果鎂缺乏，鉀就更多的分布在細胞外液，也就掩蓋了鉀缺乏的程度。而且，鎂缺乏導(dǎo)致腎臟鉀的丟失，所有鎂如果沒有補充鉀的缺乏就很難糾正。二、低鉀血癥當(dāng)血漿鉀濃度低于3.5mmol/L時稱為低鉀血癥（hypokalemia）o低鉀血癥可發(fā)生在總體K+過少，或者總體K+正常，但對在細胞內(nèi)外重新分布。低鉀血癥的原因包括腎性失鉀，非腎性失鉀，細胞外液鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)?！九R床表現(xiàn)】臨床表現(xiàn)的嚴重程度與低鉀血癥的發(fā)展速度、程度以及病程有關(guān)。一般情況下，血鉀在低于3.Ommol/L以前不出現(xiàn)明顯癥狀，除非血鉀濃度下降很快或患者有某些癥狀的易感因素。（一）肌無力、肌肉麻痹低鉀血癥時造成的骨骼肌細胞膜超極化，可影響細胞的去極化，導(dǎo)致收縮功能障礙。表現(xiàn)為乏力，甚至肌肉麻痹。嚴重的病例會引起膈肌麻痹呼吸衰竭。低鉀血癥還可引起骨骼肌病，發(fā)生橫紋肌溶解。低鉀還可引起麻痹性腸梗阻，影響口服補鉀。（一）心律失常和心電圖異常低鉀血癥可使心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)去極化，因此心律失常是低鉀血癥的嚴重并發(fā)癥，常見于K*<3.Ommol/L或同時伴有缺血、高鈣血癥、地高辛等情況。長期慢性低鉀血癥如使用利尿劑的患者，在應(yīng)激狀態(tài)，如腦外傷、急性冠脈綜合征、心肌缺血等時，易發(fā)生室上性和室性心律失常。長期低鉀血癥心臟去極化導(dǎo)致心電圖表現(xiàn)為寬而低平的T波。如果去極化延長則出現(xiàn)U波。（三）低鉀血癥對腎臟功能的影響低鉀血癥可增加近端腎小管氨的產(chǎn)生，增加碳酸氫根的重吸收和凈酸的排泄，從而導(dǎo)致代謝性堿中毒。鉀缺乏引起集合管管腔膜上水通道蛋白AVP表達減少，引起繼發(fā)性腎性尿崩癥。低鉀血癥引起的腎臟組織學(xué)改變包括近端小管空泡變性，間質(zhì)性腎炎和腎臟囊腫?！驹\斷】低鉀血癥患者需進行詳細的病史采集、體格檢查及實驗室檢查明確低鉀血癥的原因：①除外在抽血后，由異常增生的白細胞攝取鉀所造成的假性低鉀血癥；②了解是否有激素、藥物、周期性癱瘓或其他導(dǎo)致鉀從細胞外轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)的因素存在；評估尿鉀排泄，鑒別低鉀血癥是由于腎性失鉀或其他原因；評估酸堿平衡狀況，因為導(dǎo)致低鉀血癥的原因往往還有酸堿代謝的異常。低鉀血癥的診斷思路如圖19-2-3-1所示。小管毒性藥物可伴隨嚴重的鉀丟失，包括氨基糖昔類抗生素、順鉗和異環(huán)磷酰胺。兩性霉素B會引起顯著的鉀丟失伴隨腎小管酸中毒。在許多情況下，同時使用阿米咯利可以減少最多50%的鉀丟失。尿鉀評估：尿鉀測定有助于判斷病因。低鉀血癥情況下，尿鉀濃度〉30mmol/L提示腎性失鉀，而腎外失鉀尿鉀一般<20mmol/L。另外判斷尿鉀排泄情況的方法是計算跨小管鉀梯度（transtubularpotassiumgradient，TTKG），其計算公式如下：TTKG=（尿［K+］/血［K*］）/（尿滲透壓/血滲透壓）正確應(yīng)用TTKG的前提是尿鈉濃度需>25mmol/L，且尿滲透壓M血滲透壓。低鉀血癥患者，正常腎臟應(yīng)啟動保鉀機制，TTKG需<2~3，若TTKG>3，需考慮腎性失鉀，如TTKG>6，需考慮醛固酮相關(guān)失鉀。（一）低鉀血癥合并高血壓各種原因引起腎臟主細胞原發(fā)性鈉重吸收增加，引起管腔大量負電荷，使鉀排泄增加，同時H+的分泌增加，因此出現(xiàn)高血壓，低鉀血癥和代謝性堿中毒。可發(fā)生在原發(fā)性醛固酮增多癥，先天性腎上腺增生（如llp-g化酶缺乏），腎素瘤或單側(cè)腎動脈狹窄，糖皮質(zhì)激素可治性醛固酮血癥，似鹽皮質(zhì)激素增多癥（IIP-輕類固醇脫氫酶2異常），假性醛固酮增多癥（又稱Liddle綜合征），或某些腫瘤異位產(chǎn)生促腎上腺皮質(zhì)激素（adrenocorticotropichormone，ACTH）等。

圖19-2-3-1低鉀血癥的診斷步驟（一）低鉀血癥伴低血壓或正常血壓這些低鉀血癥堿中毒患者常伴細胞外容量的缺失。使用利尿劑（祥利尿劑、廛嗪類利尿劑）.Bartter綜合征（巴特綜合征）和Gitelman綜合征分別是NKCC或NCC被阻斷或變異導(dǎo)致NaCl圖19-2-3-1低鉀血癥的診斷步驟尿電解質(zhì)檢測有助于鑒別腎性或腎外原因。如果有尿氯減少，應(yīng)懷疑有嘔吐或瀉藥的濫用。如果尿中氯增加，需要檢查是否使用利尿劑或要考慮Gitelman綜合征或Bartter綜合征?！局委煛康外浹Y的治療原則：①預(yù)防、治療危及生命的并發(fā)癥，如心律失常、肌肉麻痹、呼吸肌麻痹、橫紋肌溶解；②糾正低鉀血癥；③診斷、治療原發(fā)病。低鉀血癥是否需緊急處理依賴于低鉀血癥的嚴重程度，臨床伴發(fā)?。ㄈ缧呐K病，地高辛的使用等），以及血鉀下降的速度。高危因素包括老年患者、肝臟疾病患者、心功能異常和血清鉀濃度突然下降至少2.5mmol/Lo對于鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移導(dǎo)致的嚴重低鉀血癥（血漿鉀＜2.5mmol/L）或出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥的患者，應(yīng)及時處理，但同時需注意治療后的反跳性高鉀血癥。對由于交感過興奮引起的鉀的細胞內(nèi)移導(dǎo)致的低鉀血癥，如甲狀腺毒性周期性癱瘓、茶堿過量、頭部損傷等，可考慮大劑量非選擇性P受體阻滯劑普荼洛爾20~40mg，每天2次?？诜a鉀：如果鉀水平大于3mmol/L，可增加食物鉀攝入同時去除引起低鉀血癥的病因。給予40-60mmol口服劑量的鉀（3~4.5g氯化鉀）后，血清鉀濃度可暫時性升高多達1~5mmol/L；而給予135~160mmol（10~12g氯化鉀）口服劑量后血清鉀濃度可暫時性升高多達2.5-3.5mmol/Lo[注：lg氯化鉀=13.4mmol鉀，氯化鉀的分子量（摩爾系數(shù)）=74.5mol氯化鉀（mg）/氯化鉀的分子量=氯化鉀（mmol），所以，lg=1000mg/74.5mol=13.4mmol]通?？诜然?0~100mmol/d（約3~8g）。氯化鉀有利于伴隨代謝性堿中毒患者，枸椽酸鉀有利于酸中毒患者，磷酸鉀治療磷缺乏患者[范科尼綜合征（Fanconisyndrome）]o靜脈補鉀：用于無法腸道補鉀和癥狀性低鉀，如麻痹和心律失常。通常補鉀溶液鉀濃度為20~40mmol/L（例：補鉀為氯化鉀，氯化鉀分子量75，因此如果用氯化鉀補充鉀濃度為1.5~3g/L），補鉀速度不超過10~20mmol/ho在一些特別嚴重的低鉀血癥（鉀＜2.5mmol/L）并有癥狀病例，可以使用高濃度補鉀（最大40mmol/100ml）o靜脈補鉀應(yīng)使用鹽水，因為葡萄糖溶液可刺激胰島素釋放，急性加重低鉀血癥。血鉀＜3mmol/L患者，或補鉀〉10mmol/h，補鉀時建議心電監(jiān)護。高濃度補鉀建議建立中心靜脈導(dǎo)管。腎前性氮質(zhì)血癥伴高血糖或嚴重代謝性堿中毒患者，單純氯化鈉擴容有可能導(dǎo)致嚴重鉀進一步丟失，這些情況要預(yù)防性地給鉀。對于重度低鉀血癥（血清鉀濃度＜2.5~3.Ommol/L）或癥狀性（心律失常、明顯肌無力或橫紋肌溶解）低鉀血癥患者，必須更快速地補鉀。對于此類患者，可口服給予氯化鉀，劑量為一次40mmol鉀、一日3~4次；或者，尤其對于還接受靜脈補鉀的患者，每2~3小時給予20mmol鉀。密切監(jiān)測血清鉀濃度也必不可少。建議治療初期應(yīng)每2~4小時測量1次血清鉀濃度，以確定治療反應(yīng)。如果患者可耐受，應(yīng)維持該方案至血清鉀濃度持續(xù)高于3.0~3.5nmiol/L且低鉀血癥導(dǎo)致的癥狀或體征消失。如果患者存在慢性持續(xù)鉀丟失（如Gilteman綜合征、長期使用利尿劑等），一般補鉀的效果可能會差些，可以給予保鉀利尿劑如阿米洛利5-10mgo原發(fā)性醛固酮增多癥伴低鉀血癥的患者，可給予鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（如螺內(nèi)酯等）。保鉀利尿劑與補鉀同時使用，特別是在腎功能受損患者或同時使用腎素血管緊張素抑制劑時，可產(chǎn)生嚴重高鉀血癥，需嚴密定期檢測血鉀。低鉀血癥常伴有低鎂血癥。低鎂血癥如不糾正，低鉀血癥也難以糾正。因此對低鉀血癥的患者，需同時需要檢測血鎂，必要時補鎂治療。三、高鉀血癥血K+濃度高于5.5mmol/L時，稱為高鉀血癥（hyperkalemia）o高鉀血癥可以由于細胞釋放引起，但是尿鉀排泄受損是高鉀血癥的必要條件。在正常人，飲食鉀過多很少引起高鉀血癥，但在糖尿病伴低腎素、低醛固酮，或在慢性腎病時，飲食鉀過多會對血鉀產(chǎn)生影響。抑制腎臟排泌鉀的藥物（腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制劑）也是引起高鉀血癥的重要原因，特別是在腎功能不全的患者?！九R床表現(xiàn)】（一）對心臟的影響高鉀血癥對機體的主要危險是心律失常，包括竇性心動過緩、竇性停搏、室性心動過速、心室顫動和心臟停搏。心電圖一般先呈T波高尖，Q-T間期縮短，隨后T波改變更加明顯，QRS波漸增寬伴幅度下降，P波消失。（一）對骨骼肌的影響高鉀血癥時可出現(xiàn)肌肉軟弱無力，腱反射減弱或消失，甚至出現(xiàn)遲緩性麻痹等癥狀。肌肉癥狀常岀現(xiàn)于四肢，然后向軀干發(fā)展，也可累及呼吸肌。（三）對腎臟的影響高鉀血癥可影響腎臟排酸，引起代謝性酸中毒。該作用與抑制腎臟氨的合成與排泄有關(guān)?！驹\斷】應(yīng)通過詳細的病史、體格檢查和實驗室檢查明確高鉀血癥的原因。病史和體格檢查側(cè)重于用藥史（如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、非笛體抗炎藥（NSAIDs）、甲氧曙睫/磺胺甲噁哩等），飲食史（如代鹽品），腎衰竭，尿量減少，血壓，容量狀態(tài)。實驗室檢查包括全血細胞計數(shù)、電解質(zhì)、腎功能、血清滲透壓、尿pH、尿滲透壓、尿肌酹和電解質(zhì)等。高鉀血癥的診斷首先要除外由于溶血等原因所致的假性高鉀血癥。其次，明確有無鉀在細胞內(nèi)外重新分布的情況（如顯著高血糖和/或甘露醇、鹽酸精氨酸、琥珀膽堿、地高辛、B受體阻滯劑的用藥史等）。然后考慮是否存在鉀的攝入和排出的失衡，結(jié)合鉀的攝入（包括代鹽品、鉀的補充）、腎功能情況和血漿腎素、皮質(zhì)醇、醛固酮水平等加以判斷。（一）高鉀血癥伴隨低血壓或正常血壓IV型腎小管酸中毒可表現(xiàn)為高鉀血癥伴腎小管性酸中毒，是遠端腎單位功能破壞，尿液酸化異常導(dǎo)致，可見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、尿道梗阻、淀粉樣變、腎臟移植或骨髓移植相關(guān)性腎病等。以上這些情況多會同時有尿濃縮功能障礙。醛固酮功能不全可引起高鉀血癥。原發(fā)性選擇性低醛固酮血癥或腎上腺皮質(zhì)功能缺失可引起腎素升高醛固酮下降。繼發(fā)性低醛固酮血癥可以發(fā)生在P受體阻滯劑、腎素拮抗劑或非苗體抗炎藥引起的低腎素狀態(tài)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑會使腎素升高和醛固酮降低。肝素包括低分子肝素和肝素片段即使是小劑量皮下注射也可以引起高鉀血癥。影響集合管上皮細胞跨膜電位差也會導(dǎo)致高鉀血癥、酸中毒和細胞外容積丟失。ENaC失活突變（常染色體隱性遺傳的假性醛固酮增多癥I型，PHAI型），表現(xiàn)為高腎素和醛固酮水平。ENaC可以被保鉀利尿劑如阿米洛利和氨苯蝶睫抑制，也可以被一些能被近端腎小管分泌的藥物抑制，這些藥物有甲氧囉睫、噴他咪和鋰。醛固酮抑制劑有螺內(nèi)酯和依普利酮。（一）高鉀血癥伴高血壓NSAIDs可以導(dǎo)致高鉀血癥，尤其是腎病患者。其機制與NASIDs降低腎素和醛固酮濃度有關(guān)。NSAIDs還引起腎臟水鈉潴留使血壓升高。環(huán)抱霉素或他克莫司會引起高鉀血癥酸中毒。可能的機制包括對環(huán)氧化酶2的抑制引起低腎素低醛固酮血癥。還會引起集合管頂端鉀分泌減少。Gordon綜合征是一種基因異常（假性醛固酮增多癥H型，PHAII型）的疾病表現(xiàn)為高鉀血癥、容量增加和代謝性酸中毒。它是由于調(diào)控嗟嗪類利尿劑敏感的遠曲小管鈉-氯協(xié)同轉(zhuǎn)運子的WNK激酶功能異常導(dǎo)致。圖19-2-3-2高鉀血癥的診斷步驟圖19-2-3-2高鉀血癥的診斷步驟高鉀血癥伴心電圖改變應(yīng)考慮為急癥，需緊急處理。首先需要停用任何補鉀治療和會引起高鉀的藥物，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensinconvertingenzymeinhibitor，ACEI）A血管緊張素II受體拮抗劑（angiotensinreceptorblockers，ARB）、醛固酮受體拮抗劑、洋地黃以及減少鉀離子排泄的藥物.NSAIDs0嚴重高鉀血癥（＞6.5nnnol/L）無心電圖改變時，也應(yīng)積極處理，因為有時心電圖不夠敏感?；颊咝栊碾姳O(jiān)護。嚴重高鉀血癥的處理有三步：（一）拮抗高鉀血癥的心臟作用鈣劑能提供心肌動作電位的閾值，穩(wěn)定心肌興奮性。在心電監(jiān)護下，10%葡萄酸鈣10ml靜脈注射，10%氯化鈣3~4ml注射也可以，由于如溢出導(dǎo)致組織壞死，常通過中心靜脈注射。一般1~3分鐘起效，維持30~60分鐘。如心電圖沒有改善或改善后有復(fù)發(fā)，需重復(fù)靜脈使用鈣劑。因為高鈣可以促進地高辛的心臟毒性，對使用地高辛的患者需小心，可緩慢注射或滴注。高濃度的鈣劑（尤其是氯化鈣）注射對靜脈有刺激作用，并且藥物外滲可引起組織壞死。因此，氯化鈣給藥首選中心靜脈或深靜脈。葡萄糖酸鈣可外周給藥。鈣劑不應(yīng)加入含有碳酸氫鹽的溶液中給藥，這會導(dǎo)致產(chǎn)生碳酸鈣沉淀。（二） 促進鉀進入細胞胰島素可使血鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。為了盡快降低鉀水平，可以使用50%葡萄糖100ml合用10U普通胰島素，兩藥合用可以平均在60分鐘內(nèi)下降鉀水平0.5mmol/L，但是20%的患者會出現(xiàn)低血糖?；蛘哐钦；颊?，1小時內(nèi)靜脈滴注10U普通胰島素+10%葡萄糖300-500mlo鑒于有低血糖的風(fēng)險，在給予胰島素后，應(yīng)持續(xù)5~6小時，每小時檢測1次血清葡萄糖。不推薦單用葡萄糖而不加胰島素，因為內(nèi)源性胰島素的釋放情況可能多變，而且單獨輸注葡萄糖所達到的胰島素水平通常較低。清除體內(nèi)多余鉀離子，有時并不可行或者延遲，可在連續(xù)監(jiān)測血糖水平的情況下，通過持續(xù)輸注胰島素加葡萄糖或者快速輸注胰島素加葡萄糖［快速推注普通胰島素10U，接著立即給予50ml濃度為50%的葡萄糖溶液（含25g葡萄糖）］并每2~4小時重復(fù)給藥進行治療。僅受體激動劑也可促進鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。但由于一部分患者（特別是終末期腎病患者）無效，一般和胰島素聯(lián)用，而不單獨使用?？缮扯“反检F化吸入（10~20mg稀釋在4ml生理鹽水中，10分鐘內(nèi)吸入）。碳酸氫鈉對伴代謝性酸中毒患者，具有延遲緩慢降鉀作用。不建議反復(fù)使用高滲碳酸氫鈉，應(yīng)使用等滲溶液。糖尿病患者即使表現(xiàn)為高鉀血癥，但總體鉀是缺乏，需要鉀的再分布治療。嗟嗪類利尿劑對糾正Gordon綜合征高鉀非常有效。（三） 鉀的清除包括降鉀樹脂、利尿劑和透析。陽離子的交換樹脂（如聚磺苯乙烯），能在一定程度上，增加鉀的腸道排泄，增加鉀的清除。這種樹