疑似病毒性心肌炎患兒的房性期前收縮特點及預后

疑似病毒性心肌炎患兒的房性期前收縮特點及預后

病毒性心臟?。╬mc）是兒童常見的心血管疾病之一。臨床表現(xiàn)嚴重差異，沒有高敏感和特異性的診斷指標。新的診斷標準需要修改，但許多兒童很難診斷。最新標準為中華醫(yī)學會兒科分會心血管學組于1999年制定的“小兒病毒性心肌炎診斷標準”。在實際的臨床應用中,許多患兒僅有VMC部分表現(xiàn),不完全符合確診的標準,將這部分病例稱之為“疑似病毒性心肌炎(suspectedviralmyocarditis)”,亦有國內(nèi)外文獻稱之為“臨界病毒性心肌炎(borderlineviralmyocarditis)”。心律失常是VMC引起的最常見的心電異常,其中室性期前收縮最多,房性期前收縮次之。臨床上有不少原因不明的房性期前收縮,難以排除病毒性心肌炎,為此調(diào)閱鄭州大學第一附屬醫(yī)院兒科10年來收治的以頻發(fā)房性期前收縮為主要臨床表現(xiàn)的疑似病毒性心肌炎病例,分析其動態(tài)心電圖特點,房性期前收縮的近期預后,并探討兩者的關(guān)系,為兒童頻發(fā)房性期前收縮的診治提供臨床依據(jù)。1對象和方法1.1般資料及臨床表現(xiàn)鄭州大學第一附屬醫(yī)院兒科2002年1月至2012年6月收治的以頻發(fā)房性期前收縮為主要臨床表現(xiàn)、具備動態(tài)心電圖資料的疑似病毒性心肌炎住院患兒41例,男性27例,女性14例;年齡2個月至15歲,平均(5.48±3.92)歲。臨床特點:(1)均存在頻發(fā)房性期前收縮(部分合并房性心動過速);(2)多伴有前驅(qū)感染史(27例,66%);(3)心肌酶正?；蜉p度升高(心肌型肌酸激酶同工酶CKMB7~40U/L,平均(25±8)U/L,cTnT即心肌肌鈣蛋白T均<0.01ng/mL;(4)無心功能不全、心源性休克等表現(xiàn),心臟超聲、X線胸片均未發(fā)現(xiàn)心臟擴大;(5)無電解質(zhì)紊亂;(6)入院前2周內(nèi)未使用抗心律失常藥物;(7)排除心肌病、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等器質(zhì)性心臟病,排除β受體功能亢進癥、甲亢性心肌病、風濕性心肌炎等其他心臟相關(guān)疾病,排除肺炎、重癥肌無力等可能累及心肌的其他系統(tǒng)疾病。1.2方法1.2.1超聲檢查結(jié)果(1)頻發(fā)期前收縮:期前收縮>5次/min,或>30次/h,即為頻發(fā)期前收縮;(2)心臟增大:(1)心臟超聲檢查結(jié)果參考國內(nèi)測定樣本最大的小兒心腔正常值,見表1,超過正常值即視為心臟增大;(2)X線胸片均按立位吸氣相后前位拍攝,取前正中線至心右緣和心左緣的最大垂直距離之和與右膈頂水平線胸廓內(nèi)徑的比值計算心胸比,新生兒>0.6,嬰幼兒>0.55,學齡前兒童、學齡兒童、青春期兒童>0.5視為心影增大。1.2.2營養(yǎng)心肌選擇所有病例均給予2周抗病毒、營養(yǎng)心肌、抗氧化及中成藥治療(簡稱“抗病毒性心肌炎治療”)。所有藥物均采用靜脈滴注,每天1次?？共《局委熯x用更昔洛韋5mg/(kg·d)或阿糖腺苷10mg/(kg·d);營養(yǎng)心肌選用甲硫氨酸維生素B1(嬰幼兒0.1g/次、學齡前兒童及學齡兒童0.2g/次、青春期兒童0.3g/次)、果糖10mL/(kg·d)、磷酸肌酸鈉(嬰幼兒及學齡前兒童0.5g/次,學齡兒童及青春期兒童1g/次)或果糖二磷酸鈉100mg/(kg·d);抗氧化治療選用維生素C100mg/(kg·d);中成藥治療選用丹參注射液或丹參川芎嗪注射液(嬰幼兒及學齡前兒童5mL/次,學齡兒童及青春期兒童10mL/次)。1.2.3新生兒活動情況采用北京世紀今科醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的MIC系列12導聯(lián)同步Holter記錄分析系統(tǒng),患兒佩戴24h,家長記錄患兒活動的情況及時間,由自動操作系統(tǒng)初步分析結(jié)果,然后由專業(yè)醫(yī)師復查并報告結(jié)果。本研究回顧性分析總結(jié)動態(tài)心電圖的特點,包括房性期前收縮占總心搏的比例,房性期前收縮的起源、聯(lián)律間期、提前程度、分配形態(tài),是否為房性并行心律,結(jié)果由本院經(jīng)驗豐富的兒科心血管專業(yè)主任醫(yī)師復核。1.2.4療效判斷標準期前收縮治療效果判斷標準不一,常見有兩種觀點,一是ESVEN標準,規(guī)定期前收縮減少≥70%為有效;另外是1993年衛(wèi)生部發(fā)布的《中藥新藥臨床研究指導原則》中對于心血管疾病室性期前收縮療效判斷的規(guī)定,期前收縮減少≥50%為有效。但是在具體臨床診療中,期前收縮減少超過50%的病例只占一小部分,減少超過30%即能體現(xiàn)出治療的意義,所以本研究將療效的判斷標準定為30%。對比治療前后動態(tài)心電圖房性期前收縮占總心搏比例的變化,減少超過30%者為有效,其中減少超過60%者為顯效,而減少不到30%、無變化及增多者為無效。1.2.5定量資料描述總結(jié)動態(tài)心電圖特點所得到的定性資料采用“率”來描述;總結(jié)預后所得到的定量資料采用平均數(shù)、標準差、中位數(shù)等來描述;對于動態(tài)心電圖特點與預后關(guān)系的分析,采用SPSS15.0軟件,進行交叉分類2×2列聯(lián)表資料的χ2檢驗,并以P<0.05為具有統(tǒng)計學意義。2結(jié)果2.1動態(tài)心電圖的特征2.1.1市售農(nóng)產(chǎn)品出的至入機比為全天房性期前收縮總數(shù):8例(20%)≤5000次,7例(17%)介于5000~10000次,8例(37%)介于10000~15000次,7例(17%)介于15000~20000次,7例(17%)介于20000~50000次,4例(10%)≥50000次。全天房性期前收縮占總心搏的比例:10例(24%)≤5%,14例(34%)介于5%~10%,7例(17%)介于10%~20%,10例(24%)≥20%。2.1.2房內(nèi)和行心理2.1.3房性期前收縮的常用數(shù)據(jù)由于相當一部分心房異位P’波與T波融合而形態(tài)難辨,所以部分病例房性期前收縮的定位及起源數(shù)目的判定比較困難。確定的數(shù)據(jù)為:22例起源于心房下部(P’波于Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)倒置,aVR導聯(lián)直立),4例起源于心房上部(P’波于Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)直立,aVR導聯(lián)倒置),所以多數(shù)房性期前收縮起源于心房下部;27例為單源性,1例為雙源性,1例為多源性,故大部分房性期前收縮為單源性。2.1.4患者心功能變異p’波提前至t波6例心房異位P’波在動態(tài)心電圖全程均落于T波后,35例可提前至T波,其中1例還可落于ST段,故多數(shù)病例心房異位P’波可提前至T波(85%)。2.1.5成對發(fā)生情況合并房性心動過速(簡稱“房速”)的有13例(32%),成對發(fā)生16例(39%),二聯(lián)律29例(71%),三聯(lián)律33例(80%),四聯(lián)律25例(61%),1例無聯(lián)律(2%)。2.3動態(tài)心電圖特征與預后的關(guān)系2.3.1本率檢驗在有明確預后信息的26例中,合并房速組7例,其中6例有效,有效率86%;未合并房速組19例,其中7例有效,有效率37%。首先進行樣本例數(shù)估計,按α=0.05、β=0.1,查表得到兩樣本率檢驗時所需樣本量為單側(cè)16,雙側(cè)19,故而本研究所用的樣本量26滿足推斷總體的需要。然后應用SPSS15.0軟件,采用χ2檢驗比較合并房速組與未合并房速組有效率的差異,由于n<40,取Fisher確切概率法的結(jié)果,單側(cè)檢驗P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。故可以認為對于以頻發(fā)房性期前收縮為主要臨床表現(xiàn)的疑似病毒性心肌炎兒童予以抗病毒性心肌炎治療,房性期前收縮合并房速者的預后好于單純房性期前收縮者,其期前收縮減少更顯著。2.3.2房性期前收縮的影響數(shù)據(jù)統(tǒng)計如表4,房性期前收縮占總心搏比例≥20%的病例治療有效率明顯高于其他組,房性期前收縮占總心搏的比例與預后似乎有關(guān),但是在該比例≥20%的5份病例中,4例合并房速,故房速作為混雜因素影響了該分析,無法得出可靠結(jié)果,但是從另外角度驗證了此前結(jié)果。3討論3.1可疑室性早搏兒童的頻繁收縮特征3.1.1局部興趣可引起局部單一表現(xiàn)本研究中4例為房性并行心律。并行心律是除自律性增高、折返機制、觸發(fā)機制外,引起期前收縮的又一種原因。它具備三個特點:一個或多個能規(guī)律發(fā)放沖動的局部興奮灶,其外周有保護性阻滯屏蔽,同時存在不同程度的傳出阻滯。當并行節(jié)律點周圍的傳出阻滯消失,遠處的心肌脫離了不應期,節(jié)律點產(chǎn)生的沖動可引起心臟除極,產(chǎn)生期前收縮,甚至形成自主心律。房性并行心律多見于無器質(zhì)性心臟病者,器質(zhì)性心臟病患者室性并行心律多見。由于例數(shù)的限制,本研究對房性并行心律的病因及預后未作進一步的探討。3.1.2心房收縮的起源數(shù)量本研究病例多表現(xiàn)為單源性房性期前收縮,聯(lián)律間期固定,符合期前收縮的一般特征。3.1.3房性期前收縮的定位(1)定位方法:心房異位起搏點的位置是決定P’波形態(tài)的主要因素,異位起搏點離竇房結(jié)愈近,P’波形態(tài)與竇性P波越近似,離竇房結(jié)愈遠,與竇性P波的差異越大,來自心房下部的早搏,表現(xiàn)為逆行P’波,在II、III、aVF導聯(lián)倒置,aVR導聯(lián)直立。然而由于P’波的形態(tài)除了與異位起搏點的位置有關(guān)外,還受心房的大小、轉(zhuǎn)位、傳導路徑、T波重疊等因素的影響,所以房性期前收縮的精確定位還需要心內(nèi)電生理標測。本研究根據(jù)體表心電圖P’波的形態(tài)對心房異位起搏點進行了大致定位。(2)心房下部期前收縮多發(fā):本研究結(jié)果顯示多數(shù)房性期前收縮起源于心房下部,這可以從以下方面解釋。折返激動是引起早搏的重要機制之一,分為解剖性折返與功能性折返,各向異性折返是晚近提出的一種重要的功能性折返,它是指因心臟的各向異性結(jié)構(gòu)及電特性的各向異性引起的折返。在心房內(nèi),以右房下部的各向異性結(jié)構(gòu)最為明顯,其縱向與橫向傳導(縱向傳導為沿著心肌纖維走行方向的傳導,橫向傳導為心肌纖維束間的傳導)速度比可達10∶1以上(考慮心房下部與心臟纖維支架-中心纖維體相連,心肌纖維束被間質(zhì)纖維隔開,使橫向有效軸向阻力進一步增加所致),激動沿橫向的緩慢傳導為折返的發(fā)生提供了條件。3.1.4房性期的提前干預有兩方面臨床意義。(1)與血流動力學的改變相關(guān):早搏越提前,舒張期就越短,回心血量就越少,從而使每搏輸出量減少更多,容易產(chǎn)生心悸、心慌、胸悶等癥狀。(2)與快速房性心律失常的誘發(fā)有關(guān):本研究中合并房速的13例患兒,12例心房異位P’波均可提前至T波上,僅1例P’波在動態(tài)心電圖全程均落于T波后(該例部分心律失常不排除為房內(nèi)游走節(jié)律),即說明該點。此外,過于提前的房性期前收縮容易落入心房肌易損期而產(chǎn)生房顫。有關(guān)成人房顫的研究表明,誘發(fā)房顫的房早P’波多落于上一心動周期的T波上,而在本研究中,P’波與T波融合的情況非常多見,但沒有房顫的發(fā)生,這可能是兒童缺乏房顫發(fā)生的基質(zhì)造成的,對于中老年人,其心肌由于退行性變或長期受到某些病理因素的影響,電生理特性可發(fā)生重構(gòu),容易產(chǎn)生房顫。3.2頻繁的心房快照是門牙疾病的主要臨床表現(xiàn)3.2.1慢性冠心病合并房性期前收縮,如果患兒在房性期前收縮,則按刑事臨床工作中直接掌握診斷標準本研究顯示,經(jīng)過抗病毒性心肌炎治療,半數(shù)患兒期前收縮減少超過30%,這反證了病毒性心肌炎的診斷,同時表明臨床工作中需要靈活掌握診斷標準,對于以頻發(fā)房性期前收縮為主要臨床表現(xiàn)的疑似病毒性心肌炎患兒,尤其是發(fā)病時間較短及合并房速者,應按病毒性心肌炎治療,減少漏診。3.2.2新生兒房性期前收縮的危險因素本研究亦顯示,50%的患兒期前收縮并無明顯減少,治療反應差。其可能原因有:(1)慢性病毒性心肌炎或病毒性心肌炎后遺癥;(2)少部分兒童生理發(fā)育尚不完善或先天性心臟電生理發(fā)育缺陷;(3)目前尚未認識到的某些特殊疾病。對于這一部分患兒,反復住院抗病毒性心肌炎治療是無益的,需要長期的隨訪觀察。此外,建議全面評價房性期前收縮的危險性:結(jié)合患兒有無癥狀(諸如心前區(qū)不適、心悸、胸悶、乏力等),通過動態(tài)心電圖多方面了解心電圖特點(尤其是房性期前收縮占總心搏的比例,是否合并房速、房撲、房顫等快速房性心律失常),借助于平板或踏車運動試驗來判斷期前收縮的性質(zhì)并評價患兒的運動風險。如此以來有助于我們判斷房性期前收縮是否需要治療、如何治療,同時對患兒的日常生活提供合理建議,解除患兒及家屬的心理負擔。3.3房速發(fā)生機制本研究統(tǒng)計學結(jié)果說明,在以頻發(fā)房性期前收縮為主要臨床表現(xiàn)的疑似病毒性心肌炎兒童中,是否合并房速與房性期前收縮的預后有關(guān),予以抗病毒性心肌炎治療后,合并房速者期前收縮減少更顯著。房速可發(fā)生于正常人,多表現(xiàn)為短陣性、自限性、單源性,亦常見于有器質(zhì)性心臟病變的人,可表現(xiàn)為短陣性、持續(xù)性、無休止性、多源性。房速按其發(fā)生機制可分為折返性房速和自律性房速,觸發(fā)機制在房速發(fā)生中的作用尚不確定。對于折返性房速,其發(fā)生和維持意味著更寬、更穩(wěn)定的誘發(fā)窗口(指兩條徑路不應期的差值)及折返三要素的持續(xù)存在(雙徑路、單向阻滯、緩慢傳導);對于自律性房速,它是由于異位起搏點的自律性持續(xù)增高,表現(xiàn)為期前收縮的連續(xù)發(fā)生而形成;故而相對于房性期前收縮的單次發(fā)生而言,病理因素對房速發(fā)生