病理生理學(xué)知識點總結(jié)

病理生理學(xué)知識點總結(jié)

導(dǎo)讀：我根據(jù)大家的需要整理了一份關(guān)于《病理生理學(xué)知識點總結(jié)》的內(nèi)

容，具體內(nèi)容：病理生理學(xué)是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一，它同時還肩負著醫(yī)

基礎(chǔ)學(xué)課程到臨床課程之間的橋梁作用。下面是我為大家整理的關(guān)于病理

生理學(xué)考試相關(guān)知識點重點歸納總結(jié)，希望對你們有幫助。病理生理學(xué).?.

病理生理學(xué)是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一，它同時還肩負著醫(yī)基礎(chǔ)學(xué)課程到

臨床課程之間的橋梁作用。下面是我為大家整理的關(guān)于病理生理學(xué)考試相

關(guān)知識點重點歸納總結(jié)，希望對你們有幫助。

病理生理學(xué)要點整理

緒論

病理生理學(xué)：研究疾病發(fā)生的原因和條件，研究疾病全過程中患病體的

機能、代謝的動態(tài)變化及其機制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律,

闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論依據(jù)。

特點：研究對象，患病體;研究角度：機能、代謝;研究目的，闡明本質(zhì)；

研究任務(wù)，為防治提供理論依據(jù)。

基本病理過程(basicpathologicalprocess)：指多種疾病中可能出現(xiàn)

的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。

一、疾病概論

1、疾?。菏侵笝C體在一定條件下由病因與機體相互作用而產(chǎn)生的一個

損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律過程，體內(nèi)發(fā)生一系列功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)

的變化，機體與環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙，從而臨床表現(xiàn)出不同的癥狀和體

征，使機體對環(huán)境的適應(yīng)能力的勞動能力降低或喪失。

(3)局部與整體的關(guān)系

2、現(xiàn)代死亡的概念：指機體作為一個整體的功能不可逆性停止，即機

體完整性的解體。

死亡的標志---腦死亡(braindeath)：全腦功能不逆性的永久性停止，

即機體完整性的解體。

判斷死亡的依據(jù)(標準)

①不右逆性昏迷和大腦無反應(yīng)性;②自主呼吸停止，至少進行15分鐘人

工呼吸仍無自主呼吸；

③瞳孔散大或固定;④顱神經(jīng)反射消失(如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反

射、吞咽反射等)；

⑤腦電波消失;⑥腦血循環(huán)完全消失(腦血管造影)。

3、疾病的經(jīng)過：潛伏期前驅(qū)期癥狀明顯期轉(zhuǎn)歸期(死亡、康復(fù))

4、死亡分期：瀕死期、臨床死亡期、生物學(xué)死亡期。

應(yīng)激

1.應(yīng)激(stress)：機體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

為主的非特異性防御反應(yīng)。

2.應(yīng)激原(Stressor)應(yīng)激原是指引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素。

3.熱休克蛋白(heatshockproteins,HSP)是指細胞在高溫(熱休克)或

其他應(yīng)激原作用下所誘導(dǎo)生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)(非分泌性蛋

白)。

4.全身適應(yīng)綜合癥(GAS)劣性應(yīng)激5原持續(xù)作用于機體，則應(yīng)激可表現(xiàn)

為一個動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。

5.急性期反應(yīng)蛋白(acutephaseprotein,APP)應(yīng)激時由于感染、炎

癥或組織損傷等原因使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速發(fā)生變化，這一反應(yīng)稱

為急性期反應(yīng)，血漿中濃度迅速發(fā)生變化的蛋白質(zhì)稱為APP。APP屬分泌

型蛋白。

6.應(yīng)激的神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)及其意義

當機體受到強烈刺激時，應(yīng)激反應(yīng)的主要神經(jīng)內(nèi)分泌改變?yōu)樗{斑(LC)-

交感-腎上腺髓質(zhì)軸和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(I1PA)的強烈興奮，多數(shù)

應(yīng)激反應(yīng)為生理生化變化與外部表現(xiàn)皆與這兩個系統(tǒng)的強烈興奮有關(guān)。

(1)藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)

該系統(tǒng)的主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時的興奮、警覺有關(guān)，并有緊張、焦慮的

情緒反應(yīng)，該系統(tǒng)的外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃

度升高。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮主要參與調(diào)控機體對應(yīng)激的急

性反應(yīng)，介導(dǎo)一系列的代謝和心血管代償機制以克服應(yīng)激原對機體的威脅

或?qū)?nèi)環(huán)境的擾亂作用等。這些作用促使機體緊急動員，處于喚起

(arousal)狀態(tài)，有利于應(yīng)付各種變化的環(huán)境。但強烈的交感-腎上腺髓質(zhì)

系統(tǒng)的興奮引起耗能和組織分解、血管痙攣、組織缺血、致死性心律失常

等。

(2)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)(HPA)

應(yīng)激時IIPA軸興奮的中樞效應(yīng)：11PA軸興奮釋放的中樞介質(zhì)為激素(CRII)

和ACTH,CRH刺激ACTH的分泌進而增加糖皮質(zhì)激素(GC)的分泌，它是HPA

軸激活的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。CRH另一重要功能是調(diào)控應(yīng)激時情緒行為反應(yīng)。應(yīng)激

時HPA軸興奮的外周效應(yīng)：應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌迅速增加，對機體抵抗

有害刺激起著極為重要的作用。GC升高是應(yīng)激時血糖增加的重要機制，它

促進蛋白質(zhì)的糖異生，并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起容許作

用;GC對許多炎癥介質(zhì)、細胞因子的生成、釋放和激活具有抑制作用，并

穩(wěn)定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶體酶對細胞的損傷;GC還是維持循環(huán)

系統(tǒng)對兒茶酚胺正常反應(yīng)性的必需因素，GC不足時，心血管系統(tǒng)對兒茶酚

胺的反應(yīng)性明顯降低，嚴重時可致循環(huán)衰竭。

慢性應(yīng)激時GC的持續(xù)增加會對機體產(chǎn)生一系列不利影響。GC持續(xù)增高

對免疫炎癥反應(yīng)有顯著的抑制效應(yīng)，生長發(fā)育的延緩，性腺軸的抑制以及

一系列代謝改變，如血脂升高、血糖升高，并出現(xiàn)胰島素抵抗等。

7.應(yīng)激性潰瘍的概念及發(fā)生機制

(1)概念應(yīng)激性潰瘍是指病人在遭受到各類重傷(包括大手術(shù))、重病和

其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十

二指腸粘膜的糜爛、潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。當潰瘍發(fā)展

侵蝕大血管時，可引起大出血。

(2)發(fā)生機制A胃粘膜缺血：這是應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件。由于

應(yīng)激時的兒茶酚胺增多，內(nèi)臟血流量減少，胃腸粘膜缺血，其粘膜的缺血

程度常與病變程度正相關(guān)。粘膜缺血使上皮細胞能量不足，不能產(chǎn)生足量

的碳酸氫鹽和粘液，使由粘膜上皮細胞間的緊密連接和覆蓋于粘膜表面的

碳酸氫鹽-粘液層醫(yī)學(xué)教育'網(wǎng)搜集整理所組成的胃粘膜屏障遭到破壞，胃

腔內(nèi)的H+順濃度差進入粘膜，而粘膜血流量的減少又不能將侵入粘膜的

H+及時運走，使H+在粘膜內(nèi)積聚而造成損傷。

B胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散：這是應(yīng)激性潰瘍形成的必要條件。胃

腔內(nèi)H+濃度越高，粘膜病變通常越重，若將胃腔內(nèi)pH維持在3.5以上，

可不形成應(yīng)激性潰瘍。目前認為，粘膜內(nèi)pH的下降程度主要取決于胃腔

內(nèi)H+向粘膜反向彌散的量與粘膜血流量之比。在胃粘膜血流灌注良好的情

況下，反向彌散至粘膜內(nèi)的過量H+可被血流中的HC03-所中和/或被攜走,

從而防止H+對細胞的損害，反之，在創(chuàng)傷、休克等應(yīng)激狀態(tài)下，胃粘膜血

流量減少，即使反向彌散至粘膜內(nèi)H+量不多，也將使粘膜內(nèi)pH明顯下降,

從而造成細胞損害。

C其它：尚有一些次要因素也可能參與應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病，酸中毒時血

流對粘膜內(nèi)H+的緩沖能力低，可促進應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。膽汁逆流的胃粘

膜缺血的情況下可損害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性升高，H+反向逆流

入粘膜增多等。應(yīng)激潰瘍?nèi)魺o出血或穿孔等并發(fā)癥，在原發(fā)病得到控制后,

通常于數(shù)天內(nèi)完全愈合，不留疤痕。

休克一

一.休克的定義

機體在強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇下降，組織灌流量嚴重

不足，使細胞代謝、功能紊亂，器官功能出現(xiàn)障礙的病理過程。

adangeroussystemicpathologicprocessundertheeffectof

variousdrasticetiologicalfactors,characterizedbyacute

circulatoryfailureincludingdecreasedeffectivecirculatory

bloodvolume,inadequatetissueperfusion,cellularmetabolism

impedimentanddysfunctionofmultipleorgan.

二.臨床表現(xiàn)：血壓下降、面色蒼白，皮膚冰冷、出冷汗、脈搏頻弱、

尿量減少、神態(tài)淡漠。

三.休克的原因與分類

原因：失血或失液、創(chuàng)傷、燒傷、感染、急性心衰、過敏、強烈神經(jīng)刺

激。

分類：一）按病因分類

1.失血性/失液性休克2.燒傷性休克3.創(chuàng)傷性休克4.感染性休克

（內(nèi)毒素性休克、敗血癥性休克）5.過敏性休克6.心源性休克7.神經(jīng)源

性休克

（二）按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)（有效循環(huán)血量的下降：血容量降低血管

床容積增大心泵功能下降）

實現(xiàn)有效灌流的基礎(chǔ)①需要足夠血量②需要正常血管舒縮功能③

需要正常心泵功能

1.低血容量性休克：失血性休克、失液性休克、燒傷性休克（三低：CVP,

CO,BP;一高：TPR）

2.心源性性休克：（心衰心輸出量）

3.血管源性休克：過敏性休克、神經(jīng)源性休克、感染性休克（部分）（血

管床擴張血管容量回心血量）

（三）按學(xué)流動力學(xué)特點：

（1）低排高阻型休克（低動力性休克、〃冷休克〃）

大部分休克均屬此類：低血容量性休克、心源性休克、創(chuàng)傷性休克、（多

數(shù)）感染性休克

特點：心臟排血量低、外周阻力高

（〃三低一高〃：心輸出量低、動脈血壓低、中心靜脈壓低，外周阻力高）

（2）高排低阻型休克（高動力性休克、〃暖休克〃）

過敏性休克、神經(jīng)性休克、（部分）感染性休克

特點：心臟排血量高、外周阻力低

（3）低排低阻型休克

特點：心臟排血量低、外周阻力低

凝血與抗凝血平衡紊亂

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）:致病因子作用下，凝血因子、血小板被激活，

大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，微血管中形成廣泛的微血栓，引起大

量凝血因子和血小板消耗，以及繼發(fā)性纖溶亢進，導(dǎo)致出血、溶血性貧血、

休克、器官功能障礙等臨床表現(xiàn)的病理過程。

DIC的發(fā)病機制:

一、組織因子釋放，啟動外源性凝血系統(tǒng)

二、血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)抗凝促凝

三、血細胞的大量破壞，血小板被激活

DIC時機體的功能代謝變化及機