糖尿病酮癥酸中毒基層版

糖尿病酮癥酸中毒

(DiabeticKetoacidosis

DKA)

1整理ppt糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴(yán)重缺乏，升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，最終導(dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂，并伴有代謝性酸中毒。最常見的一種糖尿病急性并發(fā)癥。內(nèi)科急癥，要求迅速合理治療。2整理pptDKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病的應(yīng)激狀態(tài)。最常見、最重要但經(jīng)過合理治療可逆轉(zhuǎn)的急性并發(fā)癥。DKA死亡率隨年齡而增加

胰島素問世前為60%-100%

胰島素問世后為5~15%

流行病學(xué)3整理ppt誘因

感染創(chuàng)傷手術(shù)妊娠分娩飲食失調(diào)中斷胰島素治療飲酒心肌堵塞原因不明4整理ppt發(fā)病機(jī)制與病理生理

胰島素升糖激素血糖高但利用障礙脂肪發(fā)動(dòng)游離脂肪酸pH正常：酮癥pH<7.35：DKA血漿滲透壓滲透性利尿嚴(yán)重脫水，電解質(zhì)紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷PH2，3－二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸5整理ppt臨床表現(xiàn)原糖尿病病癥加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道病癥：厭食、惡心、嘔吐。局部患者有腹痛,酷似急腹癥。呼吸系統(tǒng)病癥：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當(dāng)pH<7.0時(shí)那么發(fā)生呼吸中樞抑制。局部患者類似爛蘋果的氣味。神經(jīng)系統(tǒng)病癥：早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。局部患者有不同程度的意識(shí)障礙，昏迷者約10%。脫水和休克病癥：中、重度的DKA常有脫水。脫水達(dá)體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚枯燥、眼球下陷等；脫水達(dá)體重的15%時(shí)可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。6整理ppt輔助檢查

血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L那么多伴有高滲或腎功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血癥。>5mmol/L時(shí)提示酸中毒。尿酮陽性。尿糖：強(qiáng)陽性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1，提示血容量缺乏。7整理ppt輔助檢查電解質(zhì)血鈉：一般<135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。血鉀：一般初期正?；虻停倌蚨退嶂卸緡?yán)重可升高。血磷、鎂：亦可降至正常以下。8整理ppt輔助檢查血酸度：酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH<7.35。CO2-CP降低。陰離子間隙：增大,正常8~16。血漿滲透壓：多正?；蜉p度升高。如失水嚴(yán)重可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。公式：血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。

9整理ppt診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床凡具有DKA病癥而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時(shí)血糖增高、血pH或CO2結(jié)合力降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。10整理ppt

三個(gè)階段酮癥僅有酮癥，無酸中毒，即糖尿病酮癥。酸中毒酮癥，有輕度酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒?；杳园橛幸庾R(shí)障礙，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷?；螂m無意識(shí)障礙，但co2CP<10mmol/L11整理ppt與其它酸中毒鑒別饑餓性酮癥：熱量攝入缺乏，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。酒精性酮癥：大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現(xiàn)難治性嘔吐時(shí)。此時(shí)尿酮體〔－〕或弱〔+〕不能正確反映酮血癥的程度。此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，經(jīng)補(bǔ)GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。與其它酸中毒鑒別：乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；其他：藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。12整理ppt治療

13整理ppt治療目的和原那么治療目的:1.降糖，消酮；2.恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；3.糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原那么：立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。14整理ppt胰島素治療胰島素劑型：一律采用短效胰島素。胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。以每小時(shí)每公斤體重0.1U速度，持續(xù)靜脈輸注。給藥途徑：持續(xù)靜滴或者泵入，首選。血糖下降速度每小時(shí)3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)為宜。如開始治療后2小時(shí)血糖無肯定下降，胰島素劑量應(yīng)加倍。當(dāng)血糖降至11.1～13.9mmol/L，改輸5％葡萄糖液參加普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計(jì)算)。15整理ppt補(bǔ)液〔首要、極其關(guān)鍵〕立即補(bǔ)充NS或者林格氏液，按體重10%，先快后慢；如無心功能不全，在前2小時(shí)內(nèi)輸入1000～2000ml液體，以后根據(jù)血壓、心率、尿量及末稍循環(huán)情況，決定補(bǔ)液速度，一般每4～6小時(shí)補(bǔ)液1000ml。如高齡、心功能不全者，那么應(yīng)減慢補(bǔ)液速度或在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)節(jié)輸液速度。當(dāng)血糖下降到13.9mmol/L時(shí)改用5%葡萄糖加胰島素繼續(xù)靜脈滴注；根據(jù)血糖監(jiān)測(cè)結(jié)果及時(shí)調(diào)整胰島素用量；低蛋白的患者注意補(bǔ)充膠體液；16整理ppt糾正酸中毒酸中毒對(duì)機(jī)體影響：〔1〕血PH值<7.0,抑制心肌收縮力，引起心律失常；〔2〕血PH值與通氣功能關(guān)系血PH值<7.2，通氣功能代償，酸中毒大呼吸；血PH值<7.0，抑制呼吸中樞；〔3〕胰島素敏感性下降17整理ppt糾正酸中毒

目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。DKA的根底是酮酸生成過多，通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生促進(jìn)酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時(shí)的酸中毒自然會(huì)被糾正。18整理ppt補(bǔ)堿強(qiáng)指征血pH<7.0；糾酮治療后2小時(shí)血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氫根降至5mmol/L；呼吸抑制；嚴(yán)重高血鉀〔>6.5mmol/L〕；對(duì)輸液無反響的低血壓；乳酸性酸中毒；補(bǔ)堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時(shí)禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給碳酸氫鈉50mmol，相當(dāng)于5％NaHCO384ml，靜脈滴注；pH>7.2或HCO3->15mmol/L后，即可停止補(bǔ)堿。19整理ppt補(bǔ)鉀

DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重，總量可缺少300~1000mmol/L。即使就診時(shí)血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時(shí)由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1~4小時(shí)后發(fā)生低鉀。補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：如開始血鉀在正常范圍〔4.5~5.5mmol/L〕，可暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀。尿量少于30ml/h不補(bǔ)。血鉀高于5.5mmol/L不補(bǔ)。補(bǔ)鉀量：補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀4.5~9g。補(bǔ)鉀2~6小時(shí)后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測(cè)。補(bǔ)鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護(hù)。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢，補(bǔ)鉀需進(jìn)行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。20整理ppt并發(fā)癥的治療21整理ppt低血容量休克原因：DKA時(shí)由于高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液?jiǎn)适В皇褂靡葝u素治療后，糖及細(xì)胞外水將向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外及血管內(nèi)容量減少，引起血壓下降。一般經(jīng)補(bǔ)液即可糾正。但當(dāng)合并嚴(yán)重休克時(shí)，需考慮其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時(shí)可使用全血或血漿代用品。防止使血糖下降過快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物。22整理ppt肺水腫DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥?？赡芘c左心功能不全、補(bǔ)液過快過量，引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)有關(guān)。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。對(duì)此類患者應(yīng)檢測(cè)中心靜脈壓指導(dǎo)輸液，輸液過程中應(yīng)密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補(bǔ)液。23整理ppt胰腺炎DKA時(shí)約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因時(shí)注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對(duì)胰腺造成的損害。24整理ppt急性心梗

心?？蔀镈KA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，無痛性心梗常見，如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時(shí)，應(yīng)注意心梗的存在。對(duì)于頑固、嚴(yán)重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。

25整理ppt感染根據(jù)患者情況結(jié)合病原學(xué)檢查適宜的抗菌素。26整理ppt其他腦水腫：可能與腦缺氧、補(bǔ)堿不當(dāng)，血糖下降過快。糾正DKA時(shí)減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生?？山o予地塞米松、速尿。腎功能不全：如患者經(jīng)過大量補(bǔ)液或血糖很高、或糾正DKA治療已數(shù)小時(shí)仍無尿應(yīng)想到腎衰。無尿時(shí)應(yīng)注意除外已有糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴(kuò)張、尿潴留，可進(jìn)行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎者，此時(shí)可發(fā)生急性腎盞壞死、急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎衰。腦血栓：DKA時(shí)失水血液濃縮，血液中許多凝血因子被激活，特別是在高滲、休克時(shí)易發(fā)生腦血栓。無論是動(dòng)脈還是靜脈也易發(fā)生血栓。胃腸道表現(xiàn)；因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴(kuò)張，用1.25%碳酸氫鈉溶液洗胃，去除殘留食物，防止吸入性肺炎。27整理ppt醫(yī)源性疾病

低血鉀：近年采用小劑量胰島素、低速輸液、限制補(bǔ)堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時(shí)的使用，仍可在某種程度上造成低鉀，除非給予積極的預(yù)防性補(bǔ)鉀治療。要求每輸入1L液體就應(yīng)檢測(cè)血鉀一次，尤其是胰島素用量>0.1u