大鼠P2X4受體側(cè)窗區(qū)氨基酸殘基對(duì)受體功能的作用_第1頁(yè)
大鼠P2X4受體側(cè)窗區(qū)氨基酸殘基對(duì)受體功能的作用_第2頁(yè)
大鼠P2X4受體側(cè)窗區(qū)氨基酸殘基對(duì)受體功能的作用_第3頁(yè)
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大鼠P2X4受體側(cè)窗區(qū)氨基酸殘基對(duì)受體功能的作用胞外ATP(AdenosineTriphosphate)激動(dòng)的P2X受體蛋白家族是配體門控離子通道,能非選擇性地通透多種陽(yáng)離子。ATP與P2X受體蛋白結(jié)合后激活P2X受體蛋白并使該通道發(fā)生由關(guān)閉狀態(tài)到開放狀態(tài)的構(gòu)象轉(zhuǎn)變。已有的晶體結(jié)構(gòu)研究表明P2X受體蛋白上的ATP結(jié)合位點(diǎn)與其跨膜區(qū)孔道是由結(jié)構(gòu)上相對(duì)保守的三個(gè)連接區(qū)連接的,而這些連接區(qū)又構(gòu)成了允許離子進(jìn)入離子通道孔道的側(cè)窗區(qū)。連接區(qū)傳遞由ATP結(jié)合后引起的直至跨膜區(qū)孔道一系列構(gòu)象變化信息的作用還不是十分清楚。本實(shí)驗(yàn)中我們利用P2X4受體作為研究對(duì)象,采用丙氨酸、絲氨酸定點(diǎn)突變的方法研究連接區(qū)氨基酸殘基的側(cè)鏈結(jié)構(gòu)對(duì)離子通道門控作用的影響。實(shí)驗(yàn)表明Y54A/S,F198A/S,和W259A/S這些突變受體轉(zhuǎn)染后均能在HEK293細(xì)胞上正常表達(dá),但是這些突變受體在ATP刺激下幾乎不能應(yīng)答。其中F198A/S突變受體的功能能被P2X4離子通道特別的陽(yáng)性調(diào)節(jié)劑伊維菌素(IVM)部分恢復(fù)。Y195A/S,F200A/S和F330A/S這些突變受體都顯示了與P2X4野生型受體相似的正常功能,說明這三個(gè)氨基酸殘基均沒有影響ATP的激動(dòng)能力。然而Y195A/S,F200A/S和F330A/S這些突變受體均明顯地改變了對(duì)IVM調(diào)節(jié)受體失活時(shí)間效應(yīng)的敏感度,說明這三個(gè)氨基酸殘基可能參與了受體離子通道門控作用的調(diào)節(jié)。總之,我們的研究數(shù)據(jù)顯示離子通道胞外區(qū)與跨膜區(qū)之間的連接區(qū)保守的氨基酸殘

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