心臟建模研究進展

心臟建模研究進展引言據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計，每年約有1670萬人死于心臟疾病，約占全球死亡率的1/3。建立心臟模型并對其病理生理學(xué)進行分析，可以有效診斷和治療心臟疾病，特別是早期心臟疾病；更深入的了解心臟特征，滿足不同的臨床應(yīng)用。

1D模型3D或運動模型單一特征模型多特征復(fù)合模型引言引言結(jié)合醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)和數(shù)學(xué)方法對心臟進行建模和重構(gòu)，可以無創(chuàng)傷地量化分析心臟的不同特征；增進對心臟病機理的認(rèn)識；改善醫(yī)療實踐效果；支持生物醫(yī)學(xué)的研究（新的藥物和治療工具）。幾何/解剖學(xué)模型分為三維及三維以下的靜態(tài)模型和四維的運動模型；建模的基本方法為結(jié)合心臟拓?fù)鋵W(xué)、幾何學(xué)，解剖學(xué)以及與生理學(xué)的關(guān)系，對一定的醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)圖像進行分割處理，得到心臟的表面模型或可變模型。幾何/解剖學(xué)模型醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)圖像的獲得心臟橫切圖像——CT心臟任意方向的圖像信息——MRI對室壁定點的無創(chuàng)跟蹤——帶標(biāo)記的MRI對軟組織成像，動態(tài)實時顯示人體內(nèi)部器官——超聲醫(yī)學(xué)成像上圖：短軸切片；下圖：四腔的長軸切片（MRI）幾何學(xué)模型（左）；去包絡(luò)的模型（右）對室壁的定點跟蹤，帶標(biāo)記的MRI幾何/解剖學(xué)模型基于模型和配準(zhǔn)算法的圖像分割是心臟幾何學(xué)建模中的重要環(huán)節(jié)；圖像分割精度取決于模型表述不可見對象的能力以及分割算法對模型參數(shù)的正確定義。可變形模型基于活動輪廓的參數(shù)可變形模型（activecontourmodels,ACM）,又稱“snakes”模型。

根據(jù)物體形狀的先驗知識約束可變形輪廓，通過計算輪廓能量使之最小化實現(xiàn)對目標(biāo)的提取。是一種半自動分割方法，廣泛用于對心臟邊界的跟蹤中。該方法克服了傳統(tǒng)圖像處理技術(shù)的限制，如區(qū)域生長與邊界檢測；但是對高曲率區(qū)域（心尖）的可靠分割不易實現(xiàn)；有一種改進的半自動速率活動輪廓模型（結(jié)合方向梯度力和種子輪廓跟蹤算法）可提高心臟輪廓的檢測精度?？勺冃文Ｐ突谒郊膸缀慰勺冃文Ｐ褪諗克俣瓤?，拓?fù)涮匦院?，易實現(xiàn)2D到3D的擴展，特別適合于醫(yī)學(xué)圖像中不規(guī)則形狀邊界的自動分割。

優(yōu)點是能夠直接產(chǎn)生閉合的曲線或曲面，對噪聲和偽邊界有很強的魯棒性（系統(tǒng)的健壯性）。

缺點是缺乏對局部最小區(qū)域的魯棒性，對初始邊界位置十分敏感，甚至要求人工選擇合適的參數(shù)。統(tǒng)計形狀模型活動形狀模型（activeshapemodels,ASM）,是關(guān)于形狀的一種統(tǒng)計模型。通過對點分布模型的主元分析，根據(jù)從訓(xùn)練集中得到的關(guān)于形狀變化的先驗知識來實現(xiàn)對圖像的分割和提取，訓(xùn)練集的大小為影響圖像分割精度的最主要因素?？刹捎眯〔ㄗ儞Q提高ASM的統(tǒng)計特性。統(tǒng)計形狀模型活動外觀模型（activeappearancemodel,AAM）是對點分布模型的擴展，通過對樣本數(shù)據(jù)的主元分析，提取物體形狀和紋理變化，并以此構(gòu)建基于形狀和紋理信息的綜合模型?？蓮挠邢薜哪Ｐ蛥?shù)中捕獲足夠的信息，實現(xiàn)目標(biāo)物體的精確重構(gòu)。常采用梯度下降方法改變模型參數(shù)，優(yōu)化模型與物體的均方根差值，分割圖像數(shù)據(jù)。

難點在于，要求建模過程中不同輪廓對應(yīng)點間要有比較好的匹配關(guān)系。心臟幾何運動模型通過對同一研究目標(biāo)圖像序列中感興趣區(qū)域的每個連續(xù)圖像進行重復(fù)非剛性配準(zhǔn)，結(jié)果得到3維控制點的位移軌跡集合。然后將這種連續(xù)的可自由變形的翹曲與靜態(tài)模型進行匹配適應(yīng)，最后實現(xiàn)對心臟運動的模擬。主要有三種非剛性配準(zhǔn)方法：B樣條曲面模型，光流估計和特征匹配方法。用4維B樣條運動模型跟蹤帶標(biāo)記MR圖像中的心臟運動（左心室）心臟電生理學(xué)模型心臟電生理模型根據(jù)細(xì)胞動作電位方程建立模型，以細(xì)胞間通訊作為聯(lián)系各個模型單元的紐帶，通過并行求解大量動作電位方程，并仿真細(xì)胞間電學(xué)上的相互作用模擬心臟的電活動。涉及離子通道電流、細(xì)胞內(nèi)外離子濃度、跨膜電位和神經(jīng)遞質(zhì)等，較為準(zhǔn)確地解釋了刺激心臟電活動生理學(xué)現(xiàn)象。在心電診斷和心律失常方面有很好的實踐意義心臟電生理學(xué)模型不同層次，不同細(xì)節(jié)水平上的心臟電生理模型電生理細(xì)胞模型系統(tǒng)由細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)定義，細(xì)胞的表述依賴與表現(xiàn)出不同生理特征的模型方程，方程遵從相同的生理學(xué)模型，即H-H動作電位方程。用數(shù)學(xué)方程對離子電流建模，實現(xiàn)對心臟細(xì)胞電生理學(xué)的定性分析。心肌組織模型心肌組織主要是心室、心房以及蒲肯野纖維?；谛氖业哪Ｐ陀袃煞N：1977年，首次引入內(nèi)部鈣離子動力學(xué)問題1994年，增加了離子電流個數(shù)和更詳盡的鈣離子動力學(xué)情況

可通過定義一些假設(shè)使電生理細(xì)胞模型簡單化，或者采用漸進方法使計算簡單化。Beeler和Reuter于1977年提出的，首次引人了內(nèi)部鈣離子動力學(xué)問題的心室模型大范圍電學(xué)模型隨著計算機科學(xué)和醫(yī)學(xué)成像技術(shù)的發(fā)展，大范圍的電學(xué)模型和精確的電學(xué)模型(如雙域模型)迅速發(fā)展起來，以期望通過詳盡的描述去了解心臟復(fù)雜的電生理學(xué)現(xiàn)象?；诩?xì)胞自動機的心臟電生理的隨機模型，其中電刺激是一種隨機過程并可通過恢復(fù)曲線進行調(diào)整，而復(fù)極化過程為確定性現(xiàn)象。該模型可再現(xiàn)平坦刺激波陣面及其傳播和折返過程，很適合模擬曲線刺激波陣中的各種現(xiàn)象心臟機械動力學(xué)模型心臟泵血功能最直觀的體現(xiàn)為心肌的收縮變形，結(jié)合工程學(xué)和計算機技術(shù)對心臟的這一力學(xué)行為建模，目的是為了更好理解心臟動力學(xué)特性與病理生理學(xué)間的關(guān)聯(lián)。主要研究內(nèi)容：影響心臟生理病理特征和臨床診斷的心肌應(yīng)力/應(yīng)變分布；與心臟室壁運動和心室壓力有關(guān)的心肌變形及影響局部收縮的應(yīng)力場等。心臟機械動力學(xué)模型心臟功能指標(biāo)分為全局心臟功能（整體上量化研究心臟的運動機理）指標(biāo)和局部心臟功能（通過對室壁變形的研究達到理解心臟機械收縮的目的）指標(biāo)兩種全局心臟功能：心室容量、心室重量、射血分?jǐn)?shù)、每搏輸出量局部心臟功能：室壁厚度、應(yīng)變及應(yīng)變率利用帶標(biāo)記的MRI構(gòu)建的兩心室模型，可導(dǎo)出扭轉(zhuǎn)、室壁厚度、應(yīng)變/應(yīng)變率等參數(shù)藍(lán)（前），紅（后）心臟復(fù)合模型心臟的機械動力學(xué)行為不是獨立存在的，而是由電活動通過刺激-收縮耦合控制的。結(jié)合電生理學(xué)、機電耦合以及機械力學(xué)的心臟復(fù)合模型，對于從微觀角度上揭示心臟機械行為的運動機理、動力學(xué)特性以及與病理生理學(xué)的相互關(guān)聯(lián)具有實際意義。Hill-Maxwell模型是最常見的經(jīng)典生物力學(xué)模型（機電耦合）發(fā)展趨勢心臟建模涉及心臟病理生理學(xué)、生物醫(yī)學(xué)、材料學(xué)以及計算機科學(xué)等多方面因素，理想情況下，多功能、多層次的完整的心臟模型可以真實地模擬心臟活動。心臟建模的發(fā)展趨勢是不再針對某個病患的醫(yī)學(xué)圖像或病理參數(shù)建立具體的心臟模型，而是針對幾類心臟生理、病理學(xué)現(xiàn)象建立心臟功能的通用模型。參考文獻[1]Delhay

B,otjiinenJL,ClarysseP,etal.ADynamic3-DCardiacSurfaceModelfromMRImages[J].ComputersinCardiology,2005,32(1588127):423-426.[2]SermesantM,MoireauP,CamaraO,etal.CardiacfunctionestimationfromMRIusingaheartmodelanddataassimilation:Advancesanddifficulties.[J].AdvancesanddifficultiesMedicalImageAnalysis,2006,10(4):642-656.[3]ChandrashekaraR,RueckertD,MohiaddinR.CardiacmotiontrackingintaggedMRimagesusinga4DB-splinemotionmodelandnonrigidimageregistration.[J].IEEEInternationalSymposiumonBiomedicalImaging:MacrotoNanol,2004,468-471.[4]SoellerC,CannellMB.Analysingcardiacexcitation–contractioncouplingwithmathematicalmodelsoflocalcontrol.[J].ProgressinBiophysicsandMolecularBiology,2004,85(2-3):141-162.[5]BiktashevVN,SuckleyR,ElkinYE,etal.Existenceanduniquenessofthesolutionforthebidomainmodelusedincardiacelectrophysiology.[J].BulletinofMathematicalBiology,2008,70(2):517-554.[6]AlonsoAF,RequenaCJ,etal.AProbabilisticmodelofcardiacelectricalactivitybasedonacellularautomatasystem.[J].RevistaEspanoladeCardiologia,2005,58(1):41-47.[7]SainteMJ,ChapelleD,CimrmanR,etal.Modelingandestimationofthecardiacelectromechanicalactivity.[J].ComputersandStructures,2006,84(28):1743-1759.[8]NardinocchiP,TeresiL.Ontheactiveresponseofsoftlivingtissues.[J].J.Elasticity,2007,88(1):27-39.[9]WHOWorldHealthReport.WHOwebsite:/ncd/cvd,2003.[10]C