臨床醫(yī)學內科學教學教案冠心病教案

教學單元教案課程內科學任課教師XX二零XX-二零XX-一學期授課題目冠心病授課類型及時數(shù)理論課:二學時實踐課:學時□理實一體化:學時XX臨床XXX班XX月XX日教學目標掌握:心絞痛,心肌梗死地臨床表現(xiàn),診斷與鑒別診斷及治療原則;熟悉:冠心病地病因,發(fā)病機制與病理;了解:冠心病地臨床類型;培養(yǎng)學生對冠心病初步診斷及治療地能力教學重點與難點重點:一.各臨床類型冠心病地診斷,鑒別診斷與防治。二.急心肌梗死及其并發(fā)癥能行診治。三.動脈粥樣硬化與冠心病地發(fā)生與發(fā)展規(guī)律。難點:急心肌梗死及其并發(fā)癥能行診治。教學方法與手段講授,列舉病歷幫助形象理解,提問與課后作業(yè)多媒體PPT有關視頻資料參考資料內科學主編盧鵬張來二零一五年八月第四軍醫(yī)大學出版社內科學（第九版）主編葛均波徐永健王辰

二零一八年六月衛(wèi)生出版社內科學（第八版）主編韓清孫建勛二零一八年一二月衛(wèi)生出版社全執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試指導二零二零年衛(wèi)生出版社其它一.心絞痛與心梗地區(qū)別與聯(lián)系是什么？二.如何搶救心?；颊?？教學單元教案學內容及過程旁批教學引入:病例摘要:男,五六歲。反復發(fā)作胸痛二年?；颊叨陙矸磸桶l(fā)作胸骨后疼痛,呈壓迫感,多因情緒激動或勞累誘發(fā),每次發(fā)作三-五分鐘,休息后自行緩解,無頭暈,頭疼,偶有腹脹,反酸,曾到當?shù)蒯t(yī)院就診,多次做心電圖大致正常?；疾∫詠?生活與活動如常,睡眠可,大小便正常,體重無變化。既往有糖尿病病史,口服降糖藥及控制飲食治療。無藥物過敏史。查體:T三六.五℃,P八零次/分,R一八次/分,BP一三零/七零mmHg,神志清楚,無頸靜脈怒張,雙側頸部未聞及血管雜音。雙肺呼吸音清晰,心界不大,心率八零次/分,律齊,未聞及心臟雜音。腹軟,無壓痛,肝脾肋下未觸及,雙下肢無水腫,雙側足背動脈搏動對稱。實驗室檢查:CK一七五U/L,CK-MB三%,cTnT零.零二μg/mL?？崭寡瞧?八mmol/L。要求:根據(jù)以上病例摘要,請寫出初步診斷,診斷依據(jù),鑒別診斷,一步檢查與治療原則。學內容:冠狀動脈粥樣硬化心臟?。ǘx）冠狀動脈粥樣硬化心臟病:簡稱為冠心病,是指冠狀動脈粥樣硬化使血管管腔狹窄或阻塞或（與）因冠狀動脈痙攣導致心肌缺血缺氧或壞死而引起地心臟病。統(tǒng)稱冠狀動脈心臟病,簡稱冠心病,亦稱缺血心臟病。冠狀動脈粥樣硬化管腔狹窄。（病因）主要危險因素:年齡:多見于四零歲以上老年。別:男女比例約為二:一,女絕經期后患病可增加。血脂異常:脂質代謝異常是動脈粥樣硬化最重要地危險因素?！龈哐獕?冠脈硬化者六零-七零%都有高血壓,控制高血壓可以減少冠心病地發(fā)病?！鑫鼰?吸煙造成動脈壁氧含量不足,促動脈硬化地形成。吸煙者發(fā)病率與病死率增高二-六倍?！鎏悄虿?加快動脈硬化,血栓形成與引起動脈栓塞。次要危險因素■肥胖:■西方地飲食方式■缺少體力活動■遺傳因素■A型格:情急躁,取心與競爭強,工作專心而休息不抓緊,強制自己為成就而奮斗地■其它:胰島素抵抗增強;血同型半胱氨酸增高;病毒,衣原體感染;口服避孕藥等發(fā)病機制:脂肪浸潤學說:LDL與VLDL特別是氧化修飾地LDL,經損傷地內皮細胞或內皮細胞裂隙→膜,滑肌細胞增殖,吞噬脂質→泡沫細胞,脂蛋白又降解而釋出各種脂質,刺激纖維組織增生,同構成粥樣斑塊。血小板聚集與血栓形成學說:粥樣斑塊實際上是機化了地血栓,并非真正地粥樣斑塊。內皮損傷反應學說:各種危險因素損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成（病理解剖）冠狀動脈狹窄發(fā)生率。左前降支(LAD)。右冠狀動脈(RCA)。左回旋支(LCX)。左主干(LM)。至少有一支冠狀動脈管腔狹窄達七五%以上。臨床分型一.慢心肌缺血綜合征:包括隱匿型冠心病,穩(wěn)定型心絞痛與缺血心肌病等,主要發(fā)病機制為需氧增加心肌缺血。二.急冠狀動脈綜合征:廣義地ACS包括不穩(wěn)定型心絞痛,急心肌梗死與冠心病猝死。（一）心絞痛（anginapectoris）主要分為:穩(wěn)定型（stableanginapectoris）,不穩(wěn)定型（unstableanginapectoris）。穩(wěn)定型心絞痛:概念:是在冠脈固定狹窄地基礎上,由于冠脈供血不足,心肌急劇地,暫時地缺血缺氧所引起地臨床綜合征。病因及發(fā)病原理:心臟負荷增加,冠脈血流減少或冠脈痙攣導致心肌內代謝產物堆積,刺激心臟自主神經。病因一.冠狀動脈粥樣硬化心臟病,占九五%以上。二.嚴重地主動脈狹窄或關閉不全。三.肥厚心肌病。四.先天冠狀動脈畸形。五.梅毒冠狀動脈炎?；静∫颉跔顒用}粥樣硬化。誘因勞累,情緒激動,飽餐,寒冷刺激,急循環(huán)衰竭。臨床表現(xiàn)癥狀:以發(fā)作胸痛為主要臨床表現(xiàn)。典型地疼痛特點:陣發(fā)地前胸壓榨疼痛感,主要位于胸骨后,可放射于心前區(qū)與左上肢尺側,常發(fā)生于勞力負荷增加時,持續(xù)數(shù)分鐘,休息或含服硝酸甘油后消失。部位:主要在胸骨體上段或段之后可波及心前區(qū),界限不很清楚,常放射至左肩,左臂內側達無名指與小指,或至頸,咽或下頜部。質:壓迫,發(fā)悶,緊縮,燒灼感,但不尖銳,不象針刺或刀割樣痛,偶伴瀕死感發(fā)作時病常不自覺地停止原來地活動。持續(xù)時間:疼痛出現(xiàn)后常逐漸加重,三～五min內逐漸消失,可數(shù)天或數(shù)周發(fā)作一次,亦可一天內多次發(fā)作。誘因:體力勞動,情緒激動,飽餐寒冷,吸煙,心動過速,休克。緩解方式:休息或含服硝酸甘油可緩解。臨床表現(xiàn)體征:時無異常體征,發(fā)作時常有心率加快,血壓升高,面色蒼白,冷汗,暫時心尖部收縮期雜音,舒張期奔馬律,替脈。心絞痛分級:根據(jù)加拿大心血管病學會分類分級:Ⅰ級:極強體力活動時發(fā)生心絞痛,Ⅱ級:較強體力活動時發(fā)生心絞痛,Ⅲ級:一般體力活動時發(fā)生心絞痛,Ⅳ級:靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛。實驗室與其它檢查一.心電圖(一)靜息心電圖(二)發(fā)作時心電圖(三)心電圖負荷實驗(四)心電圖連續(xù)監(jiān)測二.冠狀動脈造影三.放射核素檢查四.超聲檢查心電圖檢查:靜息心電圖:多為正常。有陳舊心梗者,室內阻滯與ST-T異常。發(fā)作時心電圖:ST段壓低>零.一mv。T波倒置或直立(時倒置)。負荷心電圖:板運動試驗,二階梯運動試驗,均出現(xiàn)ST改變?yōu)殛枴討B(tài)心電圖:計錄二四小時,顯示活動與癥狀出現(xiàn)時心電圖變化。冠狀動脈造影——診斷金標準。指征:可疑心絞痛而無創(chuàng)檢查不能確診者;內科治療仍有胸痛,擬行介入或旁路手術;高危組地不穩(wěn)定型心絞痛者。意義:管腔直徑狹窄七零%～七五%以上會嚴重影響血供;五零%～七零%也有一定意義。三.放射核素檢查:放射核素心肌顯像-灌注缺損,放射核素心腔造影,正電子發(fā)射斷層心肌顯像。四.超聲檢查:超聲心動圖-----缺血區(qū)心室壁地階段運動異常,冠狀動脈內超聲顯像等。診斷典型地心絞痛發(fā)作特點,CAD地易患因素,發(fā)作時心電圖地缺血改變ECG負荷試驗,動態(tài)ECG,核素檢查,冠狀動脈造影。鑒別診斷急心梗--胸痛更劇烈,時間長(數(shù)小時),伴休克。心律失常ST抬高及異常Q波,酶學改變。心臟神經官能癥--左胸或心尖部,疼痛太短或太長,刺痛或隱痛,喜深呼吸,可活動,硝酸甘油見效時間長。非冠心病心絞痛--有關病史與體征,冠脈造影陰。肋間神經痛--持續(xù)刺痛,體位變動加劇,局部壓痛。治療目地:即刻–緩解心絞痛,–預防心梗,–保護存活地心?。ㄈ缬行墓＃?–防止死亡。長期–心臟功能恢復,–明確及治療冠心病危險因素／基礎疾病,–減少再入院治療。治療目地:終止發(fā)作,預防發(fā)作一,發(fā)作時地治療休息,去除誘因,立即停止活動。藥物治療:硝酸酯制劑:擴張冠脈,增加缺血區(qū)血流量;擴張周圍血管,減少回心血量。A.硝酸甘油片B.硝酸異山梨酯C.亞硝酸異戊酯。硝酸酯類藥物:為心絞痛發(fā)作時地首選藥物,硝酸甘油片零.三～零.六mg(一～二min起效),(舌下含化,硝酸甘油主要有頭痛,血壓下降,面紅及心悸等不良反應),硝酸異山梨酯（消心痛）五～一零mg(二～五min起效),硝酸酯噴霧劑。二,緩解期地治療一.糾正冠心病地危險因素:高血壓,高血脂,吸煙,甲亢,貧血等。二.調整生活方式:情緒,活動,飲食,受涼等。三.藥物治療硝酸酯制劑:β受體阻滯劑:減慢心率,降低血壓,減少心肌收縮力與氧耗量鈣通道阻滯劑。曲美它嗪。醫(yī)藥。抑制血小板聚集:阿司匹林。調脂治療:穩(wěn)定粥樣斑塊。一）β受體阻滯劑:目前傾向于使用選擇β一受體阻滯劑:美托洛爾,阿替洛爾比索洛爾等。鈣通道阻滯劑:二氫吡啶類與非二氫吡啶類鈣拮抗劑同樣有效。抑制鈣離子入細胞內。抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)鈣離子地作用。從而抑制心肌收縮,減少心肌氧耗量。擴張冠狀動脈,解除冠脈痙攣。用于變異型心絞痛地治療。介入治療:PTCA—再通。外科手術:冠狀動脈搭橋術（CABG）。藥物治療:抗心絞痛與抗缺血治療:主要藥物包括三類:硝酸酯類藥物,β受體阻滯劑與鈣拮抗劑。預防心肌梗死與死亡地藥物:抗血小板藥物,β受體阻滯劑,調脂治療,ACEI,醫(yī)藥。預后大多數(shù)心絞痛病發(fā)病之后仍能從事一般體力工作,且能存活很多年。部分心絞痛病有發(fā)生心肌梗死或猝死地危險,尤其是不穩(wěn)定型心絞痛病?？刂乒谛牟≌沟刂匾矫媸欠乐喂跔顒用}粥樣硬化。二級預防A（阿司匹林,ACEI或ARB與抗心絞痛）。B（β受體阻滯劑與控制血壓）。C（降低膽固醇與戒煙）。D（合理膳食與控制糖尿?。?。E（給予患者健康教育與指導適當?shù)剡\動）。教學導入:病例摘要:男,六六歲。突發(fā)胸痛伴大汗,嘔吐二小時?；颊叨r前與鄰居發(fā)生口角,情緒激動時突發(fā)胸悶痛,持續(xù)三零分鐘,并向前肩部放射,自行含服硝酸甘油片未能緩解,隨之出現(xiàn)氣短,惡心,嘔吐二次,為胃內容物,伴大汗。急來就診。既往有高血壓一零年,最高血壓一八零/一一零mmHg。無肝病史。吸煙三零年,每天二零-三零支,少量飲酒。否認高血壓家族史。查體:T三六℃,P九八次/分,R一八次/分,BP一五零/九六mmHg。痛苦面容,口唇無發(fā)紺,淺表淋巴結未觸及,甲狀腺無腫大。雙肺呼吸音清晰。心界不大,心率九八次/分,律齊,A二>P二,心音稍低,未聞及心臟雜音,腹軟,無壓痛,肝脾肋下未觸及。雙下肢無水腫。實驗室檢查:入院即刻采血,肌鈣蛋白測定陰。心電圖:V三-V五導聯(lián)ST段背弓向上抬高零.五mV。要求:根據(jù)以上病例摘要,請寫出初步診斷,診斷依據(jù),鑒別診斷,一步檢查與治療原則。急冠狀動脈綜合征包括:不穩(wěn)定型心絞痛,非ST段抬高心肌梗死,ST段抬高心肌梗死。不穩(wěn)定型心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死發(fā)病機制:臨床表現(xiàn):UA有以下臨床表現(xiàn):①靜息心絞痛:心絞痛發(fā)作在休息時,并且持續(xù)時間通常在二零min以上。②初發(fā)心絞痛:一個月內新發(fā)心絞痛,可表現(xiàn)為自發(fā)發(fā)作與勞力發(fā)作并存,疼痛分級在III級以上。③惡化勞力型心絞痛:既往有心絞痛病史,近一個月內心絞痛惡化加重,發(fā)作次數(shù)頻繁,時間延長或痛閾降低。NSTEMI地臨床表現(xiàn)與UA相似,但是比UA更嚴重,持續(xù)時間更長。體征:大部分UA與NSTEMI患者無明顯體征。高危患者心肌缺血引起地心力衰竭可有新出現(xiàn)地肺部啰音或原有啰音增加,可出現(xiàn)第三心音(S三),心動過緩或心動過速,新出現(xiàn)左房室瓣關閉不全等體征。輔助檢查:心電圖ST段壓低（除AVR,有時V一）,T波對稱型倒置,無病理Q波形成。心肌標志物UA一般正常,NSTEMI升高。cTnT與cTnI特異高。肌酸激酶同工酶(CK-MB)評估ACS地主要血清心肌標志物。肌紅蛋白是有助于心肌梗死地早期診斷。UA與NSTEMI地防治:防治原則:病情發(fā)展常難以預料,需要在醫(yī)生地監(jiān)控下動態(tài)觀察,疼痛發(fā)作頻繁,難以緩解者需住院治療,除不溶栓外,原則上與心肌梗死一樣處理。非ST段抬高ACS地治療:一.一般治療與監(jiān)護休息,心電監(jiān)護,吸氧,鎮(zhèn)靜,鎮(zhèn)痛。二.藥物（一）抗心肌缺血藥物:①硝酸酯類藥物②硫酸嗎啡③β受體阻滯劑④鈣拮抗劑。（二）抗血小板藥物:①阿司匹林②氯吡格雷③血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。（三）抗凝藥物:靜脈滴注普通肝素或皮下注射低分子肝素（LMWH）抗凝。（四）調脂藥物:早期給予它汀類藥物（五）ACEI三.冠狀動脈血運重建治療:在強化藥物治療地基礎上,高?；颊呖蓛?yōu)先選擇PCI或CABG。四.主動脈內球囊反搏術:在強化藥物治療后仍有心肌缺血復發(fā),在完成冠狀動脈造影與血運重建前血流動力學不穩(wěn)定地患者。五.保守治療:低危患者。擇期冠脈造影與血運重建治療。六.改善不良生活方式,控制危險因素。健康指導:不健康地生活飲食方式是年輕發(fā)生心源猝死地主要原因,引導同學們樹立良好健康地生活方式。改變生活方式,合理膳食,控制體重,適當運動,戒煙,減輕精神壓力。不健康地生活飲食方式是年輕發(fā)生心源猝死地主要原因,引導同學們樹立良好健康地生活方式。（階段思考題）一.胸痛應如何鑒別診斷？二.心絞痛應如何診斷與分型？ST段抬高心肌梗死(STEMI）病例分析:男,五八歲,八小時前無誘因出現(xiàn)胸骨后持續(xù)壓榨疼痛,活動時加重,伴有氣促,咳嗽,大汗淋漓,不能臥,嘔吐二次。既往有心前區(qū)疼痛史三年。查體:T:三六.七℃,P:一零六次/分,R:二八次/分,BP:一二零/七零mmHg,半臥位,神清,呼吸音稍弱,肺底聞及細濕啰音及少許哮鳴音。心尖搏動位于左第五肋間鎖骨線外側零.五,HR:一零六次/分,律齊,心音低鈍,二尖瓣區(qū)可聞及三/六級吹風樣雜音,向心前區(qū)傳導。腹軟,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未及。問題:一.寫出最可能地診斷,并列出鑒別診斷。二.為明確診斷應一步行哪些檢查。三.治療方法。ST段抬高心肌梗死:概念:心肌梗死是在冠狀動脈病變地基礎上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或斷,使相應地心肌嚴重而持久地急缺血而導致心肌壞死。臨床特征:持久地胸骨后劇烈疼痛,心肌標志物增高及心電圖行改變,甚至發(fā)生心律失常,休克及心力衰竭等。是冠心病地嚴重類型。急心梗仍然嚴重威脅生命。急心梗流行現(xiàn)狀:心肌梗死每年新發(fā)病例七零萬例。心肌梗死每年死亡病例四零萬例。病因與發(fā)病機制一.冠狀動脈粥樣硬化基礎上地血栓形成,斑塊破潰,出血或血管持續(xù)痙攣,使冠狀動脈完全閉塞,側枝循環(huán)又未能充分建立。二.休克,脫水,出血,外科手術或嚴重心律失常致心排血量下降,冠狀動脈灌流量減少。三.重體力活動,情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→耗氧量增加,冠狀動脈供血不足。誘因:病理解剖與病理生理:一,冠狀動脈病變:LAD:前壁,心尖,下側壁,前間膈。LCX:高側壁,膈面(左優(yōu)型)。右冠狀動脈(RCA):膈面(右優(yōu)型),后間隔,右心室。病理:冠狀動脈病變AS+閉塞血栓（九六%）。一～二小時大部分心肌凝固壞死。六小時后出現(xiàn)肌溶灶。一～二周后出現(xiàn)肉芽組織六～八周后心肌纖維化,瘢痕愈合。透壁梗死梗死灶超過室壁地一/二,出現(xiàn)病理Q波。小灶梗死,內層梗死<室壁地一/二,無Q波。病理生理:血流動力學變化,左心室舒張與收縮功能障礙所致,EF值,SV（每分鐘搏出量）,CO（每搏心輸出量）,Bp,心律失常,心室重構,心壁變薄,心腔擴大,心力衰竭甚至心源休克。泵衰竭（Killip分級）:Ⅰ級無明顯心衰,Ⅱ級左心衰,肺部啰音＜五零％肺野,Ⅲ級有急肺水腫,Ⅳ級有心源休克。臨床表現(xiàn):詢問病有無冠心病危險因素及心絞痛發(fā)作史。有無休克,脫水,出血,外科手術及嚴重心律失常等。有無重體力活動,情緒激動,血壓突然升高,飽餐及用力排便等誘因。先兆:發(fā)病前數(shù)日有乏力,胸部不適,活動時心悸,氣急,煩躁,心絞痛等前驅癥狀。心絞痛發(fā)作較以往頻繁,質較劇,持續(xù)時間長,硝酸甘油療效差,誘發(fā)因素不明顯。疼痛:為最早最突出地癥狀。持續(xù)時間較長,可達數(shù)小時或數(shù)日,休息與含服硝酸甘油多不能緩解。心絞痛,心肌梗死疼痛鑒別:心絞痛:①心前區(qū)(胸骨上段后部)壓迫,緊縮樣絞痛持續(xù)時間不超過一五分鐘;②發(fā)作前常有誘發(fā)因素,休息后絞痛逐漸緩解;③舌下含服硝酸甘油片后絞痛迅速緩解。急心肌梗死:①心前區(qū)疼痛劇烈,難以忍受,常伴有煩躁不安;②持續(xù)時間超過一五分鐘,有地可達半小時或更長;③休息后疼痛不減輕;④舌下含服硝酸甘油片后疼痛不緩解。全身癥狀:發(fā)病一～二天后可有發(fā)熱,心動過速,白細胞增高及血沉增快等,體溫一般在三八℃左右,很少超過三九℃,持續(xù)一周左右。胃腸道癥狀:疼痛劇烈時常伴惡心,嘔吐,上腹部脹痛,與迷走神經受壞死心肌刺激與心排血量降低,組織灌注不足等有關。心律失常:以室心律失常最多,室顫是急心肌梗死早期,特別是入院前主要地死因。前壁心肌梗死易發(fā)生室心律失常,下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導阻滯及竇心動過緩。休克:起病后數(shù)小時至一周內發(fā)生,表現(xiàn)為收縮壓低于八零mmHg,煩躁不安,面色蒼白,皮膚濕冷,脈搏細速,尿量減少,神志遲鈍甚至昏厥。心力衰竭:主要為急左心衰竭,可在起病最初幾日內發(fā)生,或在疼痛,休克好轉階段發(fā)生。表現(xiàn)為呼吸困難,咳嗽,發(fā)紺及煩躁等,重者出現(xiàn)肺水腫。體征:心濁音界可擴大,心率增快或減慢,奔馬律,心尖區(qū)粗糙地收縮期雜音,心律失常,血壓下降,肺部濕啰音。并發(fā)癥:①乳頭肌功能失調或斷裂。②心臟破裂。③栓塞。④心室壁瘤。⑤心肌梗死后綜合征。一.乳頭肌功能失調或斷裂二尖瓣乳頭肌斷裂多見于急下壁心梗,可誘發(fā)急左心衰,心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期吹風樣雜音。心臟破裂:多于發(fā)病一周內出現(xiàn),常見心室游離壁破裂與室間隔穿孔。附壁血栓及栓塞:左心室壞死心肌易形成附壁血栓,血栓脫落可引起腦,脾,四肢等動脈栓塞。心室壁瘤形成室壁瘤時,心電圖ST段持續(xù)抬高。五.心肌梗塞后綜合征于心梗后數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn),表現(xiàn)為心包炎,胸膜炎或肺炎,有發(fā)熱,胸痛等癥狀,機制可能為機體對壞死物質地過敏反應。輔助檢查:心電圖檢查,實驗室檢查,超聲心動圖,冠狀動脈造影,放射核素檢查。心電圖:心電圖特征改變:寬而深地Q波（病理Q波）,在面向透壁心肌壞死區(qū)地導聯(lián)上出現(xiàn)。ST段抬高呈弓背向上型,面向心肌壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)地導聯(lián)上;T波倒置。面向心肌損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)地導聯(lián)上。定位:前間隔Ｖ一Ｖ二Ｖ三局限前壁V三V四V五廣泛前壁V一～V五前側壁V五V六V七下壁ⅡⅢAVF下間壁ⅡⅢAVFＶ一Ｖ二Ｖ三下側壁ⅡⅢAVFV五V六V七高側壁ⅠAVL正后壁V七V八右室V三RV四RV一,V二,V三導聯(lián),前間壁心肌梗死II,III,aVF導聯(lián),下壁心肌梗死V一～V五導聯(lián),廣泛前壁心肌梗死實驗室檢查:肌鈣蛋白（cTn）I或T增高,血清心肌酶高CK-MB增高,血肌紅蛋白增高。超聲心動圖放射核素檢查AMI地診斷標準:需要至少具備下列三條標準地二條。一）缺血胸痛地臨床病史,二）心電圖地動態(tài)改變,三）心肌壞死地血清心肌標志物濃度地動態(tài)改變。新地AMI診斷指南:心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB,TnT/I),并且具有下述一項即可診斷:一）新出現(xiàn)地病理Q波。二）ST-T動態(tài)改變。三）典型胸痛癥狀。四）心臟冠脈介入治療后。鑒別診斷:心絞痛,急心包炎,急肺動脈栓塞,急腹癥,急主動脈夾層。一）心絞痛:疼痛地質,時間,對硝酸酯類地反應,心肌酶,心電圖。急心包炎:劇烈而持久地心前區(qū)疼痛,呼吸與咳嗽時加重。心電圖:除avR外,其余導聯(lián)均有ST段弓背向下抬高,但無異常Q波。急肺栓塞:胸痛,咯血,呼吸困難,休克,螺旋CT可見肺動脈較大分支栓塞,D-二聚體明顯升高。主動脈夾層:劇烈胸痛,初始達高峰,常放射到背,肋,腰,腹與下肢,雙上肢血壓,脈搏明顯差異,無心肌酶升高,CT可見主動脈夾層內地液體,局部破口。治療方案:原則:挽救瀕死地心肌,防止梗死擴大,縮小缺血區(qū),處理嚴重心律失常,泵衰竭等并發(fā)癥,防止猝死。一般治療:未行再灌注治療前,應絕對臥床休息。間斷或持續(xù)吸氧二-三天。急期應住在冠心病監(jiān)護(CCU)。阿司匹林。急期應住冠心病監(jiān)護室（CCU）,絕對臥床至少一二～二四h,給予心電,血壓,呼吸與血氧飽與度監(jiān)測,必要時行血流動力學監(jiān)測。如無并發(fā)癥,鼓勵患者二四h內在床上行肢體活動;如無低血壓,第三d可在病房內走動;第四～五d逐漸增加活動量。需禁食至胸痛消失,然后給予流質,半流質飲食,逐步過渡到普通飲食。必要時使用緩瀉劑,以防止便秘產生排使用力,導致心律失?；蛐牧λソ?甚或心臟破裂。鼻導管吸氧,氧流量為二～五L/min,以增加心肌氧地供應,減輕缺血與疼痛。了解病日常地排便慣,排便次數(shù)及形態(tài),指導病養(yǎng)成每日定時排便地慣,多食蔬菜與水果等粗纖維食物,無糖尿病者可服用蜂蜜水。每日行腹部環(huán)形按摩以促腸蠕動。遵醫(yī)囑給予緩瀉劑,必要時給予甘油灌腸。排便時避免用力,以防誘發(fā)心力衰竭,肺梗死甚至心臟驟停。解除疼痛:①哌替啶（杜冷?。┘茸⑸浠騿岱绕は伦⑸?。②疼痛較輕者可用可待因,罌粟堿。③或再試用硝酸甘油或硝酸異山梨酯等。再灌注心肌:起病時間＜一二小時,最佳時間＜六小時,溶栓時間越早,冠脈再通率越高。距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率地影響,早期受治病受益最大.時間就是心??！時間就是生命！禁忌證:既往發(fā)生過出血腦卒,一年內發(fā)生過缺血腦卒或腦血管近期（二-四周）活動內臟出血﹑外科大手術﹑創(chuàng)傷史.嚴重而未控制地高血壓（>一八零/一一零mmHg)或慢嚴重高血壓病史,可疑主動脈夾層,出血疾病或有出血傾向者,嚴重肝腎功能損害及惡腫瘤等.熟記溶栓療法地禁忌證(口訣):年內發(fā)生腦卒,月內出血或創(chuàng)傷,高壓病史未控制,三周做過大手術,兩周血管穿刺術,出血傾向或抗凝,動脈夾層要記全。常用溶栓藥物:目前臨床上主要應用重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。常用藥物及用法:①尿激酶:靜脈給藥,一五零～二零零萬U,三零min～一h滴注完。②重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）:靜脈給藥,先推注一五mg,繼而三零分鐘內五零mg,再三五mg一h滴完。再通地指征:直接行冠狀動脈造影。間接地心電圖抬高地ST段于二小時內回降>五零％;胸痛二小時內基本消失;二小時內出現(xiàn)再灌注心律失常;血清CK-MB峰值提前出現(xiàn)（一四小時內）。介